Miokarda infarkts

Miokarda infarkts ir sirds muskuļa išēmiskās nekrozes centrs, kas attīstās akūtu koronāro asinsrites traucējumu rezultātā. Tas klīniski izpaužas, sadedzinot, nospiežot vai izspiežot sāpes aiz krūšu kaula, virzoties uz kreiso roku, dzeloņstieņu, lāpstiņu, žokļu, elpas trūkuma, bailes, aukstā sviedri. Izstrādātais miokarda infarkts kalpo kā norāde uz ārkārtas hospitalizāciju kardioloģiskās atdzīvināšanas laikā. Nespēja laikus sniegt palīdzību var būt letāla.

Miokarda infarkts

Miokarda infarkts ir sirds muskuļa išēmiskās nekrozes centrs, kas attīstās akūtu koronāro asinsrites traucējumu rezultātā. Tas klīniski izpaužas, sadedzinot, nospiežot vai izspiežot sāpes aiz krūšu kaula, virzoties uz kreiso roku, dzeloņstieņu, lāpstiņu, žokļu, elpas trūkuma, bailes, aukstā sviedri. Izstrādātais miokarda infarkts kalpo kā norāde uz ārkārtas hospitalizāciju kardioloģiskās atdzīvināšanas laikā. Nespēja laikus sniegt palīdzību var būt letāla.

40-60 gadu vecumā miokarda infarktu 3-5 reizes biežāk novēro vīriešiem, jo ​​agrāk (10 gadus agrāk nekā sievietes) aterosklerozes attīstība. Pēc 55-60 gadiem abu dzimumu cilvēku saslimstība ir aptuveni vienāda. Mirstības ātrums miokarda infarkta gadījumā ir 30-35%. Statistiski 15-20% pēkšņu nāves gadījumu ir saistīti ar miokarda infarktu.

Slikta miokarda asinsapgāde 15-20 minūtes vai ilgāk noved pie neatgriezeniskas sirds muskuļu un sirdsdarbības pārmaiņu rašanās. Akūta išēmija izraisa funkcionālu muskuļu šūnu (nekrozes) daļu nāvi un to turpmāku aizstāšanu ar saistaudu šķiedrām, tas ir, postinfarkta rētas veidošanās.

Miokarda infarkta klīniskajā gaitā ir pieci periodi:

• 1. periods - preinfarction (prodromal): stenokardijas lēkmes palielināšanās un palielināšanās var ilgt vairākas stundas, dienas, nedēļas;
• 2 periods - visaktīvākais: no išēmijas attīstības līdz miokarda nekrozes parādībai ilgst no 20 minūtēm līdz 2 stundām;
• 3 periods - akūta: no nekrozes veidošanās līdz myomalacijai (fermentatīvs nekrotisko muskuu audu kušanas laiks), ilgums no 2 līdz 14 dienām;
• 4. periods - subakūts: sākotnējie rēta organizācijas procesi, granulācijas audu attīstīšana uz nekrotiskās vietas, ilgums 4-8 nedēļas;
• 5 periods - pēcinfarkts: rētas nobriešana, miokarda pielāgošanās jauniem funkcionēšanas apstākļiem.

Miokarda infarkta cēloņi

Miokarda infarkts ir akūta koronāro artēriju slimības forma. 97-98% gadījumu koronāro artēriju aterosklerozes bojājumi kalpo par pamatu miokarda infarkta attīstībai, izraisot to lūmena sašaurināšanos. Bieži akūta tromboze skartajā kuģa apgabalā pievienojas artēriju aterosklerozei, izraisot pilnīgu vai daļēju asins piegādes pārtraukšanu attiecīgajā sirds muskuļa zonā. Tromboze palielina asins viskozitāti, ko novēro pacientiem ar koronāro artēriju slimību. Dažos gadījumos miokarda infarkts rodas koronāro artēriju filiāļu spazmas fona apstākļos.

Miokarda infarkta attīstību veicina cukura diabēts, hipertensijas slimība, aptaukošanās, neiropsihisks spriedze, atkarība no alkohola, smēķēšana. Smags fizisks vai emocionāls stress uz koronāro artēriju slimības un stenokardijas fona var izraisīt miokarda infarktu attīstību. Biežāk kreisā kambara veido miokarda infarkts.

Miokarda infarkta klasifikācija

Saskaņā ar sirds muskuļa fokusa bojājumu lielumu atbrīvo miokarda infarktu:

Maza fokusa miokarda infarkta daļa veido apmēram 20% no klīniskajiem gadījumiem, bet bieži vien nelielas nekrozes foci no sirds muskuli var pārvērst par liela fokusa miokarda infarktu (30% pacientu). Atšķirībā no lielas fokālās infarkcijas, sēnīšu aneirisms un sabrukums nenotiek ar nelieliem fokālās infarkcijas gadījumiem, kuru retāk sarežģī sirds mazspēja, ventrikulāra fibrilācija un trombembolija.

Atkarībā no sirds muskuļa nekrotiskās bojājuma dziedzera tiek atbrīvota miokarda infarkts:

• transmurāls - ar visas sirds muskuļu sienas biezuma nekrozi (bieži vien liela fokusa)
• iekšēji - ar nekrozi miokarda biezumā
• subendokardija - ar miokarda nekrozi apgabalā, kas atrodas blakus endokardei
• subepikardija - ar miokarda nekrozi kontakta zonā ar epikardiju

Saskaņā ar EKG reģistrētajām izmaiņām ir:

• "Q-infarkts" - ar patoloģiska Q vēža veidošanos, dažkārt Ventrikulāra QS komplekss (parasti liela fokusa transmūrisma miokarda infarkts)
• "Ne Q-infarkts" - bez Q vēža parādīšanās, ko izraisa negatīvie T-zobi (parasti neliels fokālais miokarda infarkts)

Saskaņā ar topogrāfiju un atkarībā no dažu koronāro artēriju filiāļu sitiena, miokarda infarkts ir sadalīts:

• labais sirds kambars
• kreisā kambara: priekšējā, sānu un aizmugures sienas, starpskriemeļu starpsienas

Ar notikumu pavisam atšķir miokarda infarktu:

• primārais
• recidivējošs (attīstās 8 nedēļu laikā pēc primārā)
• atkārtota (attīstās 8 nedēļas pēc iepriekšējās)

Saskaņā ar komplikāciju attīstību miokarda infarkts ir sadalīts:

• sarežģīts
• nekomplicēta

Sāpju klātbūtne un lokalizācija

iedala miokarda infarkta formas:

1. tipiski - ar lokalizāciju sāpēm aiz krūšu kaula vai preordiālajā reģionā
2. netipiski - ar netipiskām sāpju izpausmēm:

• perifēra: kreisā, kreisā, larangopharyngeal, mandibular, labākais mugurkaulājs, gastralģisks (vēdera)
• nesāpīga: kolaptoids, astma, edematozes, aritmijas, smadzeņu
• vājs simptoms (izdzēsts)
• kopā

Saskaņā ar miokarda infarkta periodu un dinamiku tiek izšķirti:

• išēmisma stadija (akūts periods)
• nekrozes posms (akūts periods)
• organizācijas posms (subakītais periods)
• cicatrization posms (postinfarkta periods)

Simptomi miokarda infarkta gadījumā

Preinfarction (prodromal) periods

Aptuveni 43% pacientu ziņo par pēkšņu miokarda infarkta attīstību, bet lielākajā daļā pacientu tiek novērota nestabila progresējoša stenokardija ar dažāda laika periodu.

Vissteidzākais periods

Tipiskus miokarda infarkta gadījumus raksturo ārkārtīgi intensīva sāpju sindroms ar sāpju lokalizāciju krūškurvī un apstarošana kreisajā plecos, kaklā, zobos, ausī, dzelkšņos, apakšējā žoklī, mezhlopatochnoy zonā. Sāpju raksturs var būt saspiežams, saspiests, dedzināts, nospiests, asās ("duncis"). Jo lielāka ir miokarda bojājuma zona, jo izteiktākas ir sāpes.

Sāpīgs uzbrukums notiek viļņos (dažreiz palielinās, tad vājina), tas ilgst no 30 minūtēm līdz vairākām stundām, un dažreiz dienās, kas netiek pārtraukta, atkārtojot nitroglicerīna lietošanu. Sāpes ir saistītas ar smagu vājumu, uzbudinājumu, bailēm, elpas trūkumu.

Varbūt netipiska akūts miokarda infarkta periods.

Miokarda infarkta ārstēšanas metodes

Sirdslēkme ir stāvoklis, kad daļa no sirds muskuļa nomirst sakarā ar asiņu piekļuves pārtraukšanu šajā apgabalā. ICD pārkāpumam tika piešķirts kods I21.

Dažos gadījumos sirdslēkme tiek uzskatīta par izēmijas formu, ko parasti raksturo ar sliktu asins plūsmu miokardā.

Terapijas mērķi

Sirdslēkme jāārstē tikai slimnīcā, jo tā ir dzīvībai bīstama ārkārtas situācija. Ja kādi simptomi liecina par uzbrukumu, pacients jāgriežas slimnīcā, cik drīz vien iespējams. Pacientu kardioloģijas nodaļā nosaka pēc elektrokardiogrammas rezultātiem un ar redzamiem traucējumiem.

• Visa informācija vietnē ir tikai informatīviem nolūkiem un nav rīcības rokasgrāmata!
• Tikai DOKTOR var jums sniegt precīzu diagnozi!
• Mēs mudinām jūs neveikt pašaizsardzību, bet reģistrēties speciālistam!
• Veselība jums un tavai ģimenei!

Pēc ārstēšanas slimnīcā tiek pieņemts ilgs reabilitācijas periods. Šādiem pacientiem tiek parādīta sanatorijas ārstēšana un regulāra kardiologa pārbaude.

Miokarda infarkta ārstēšana ir vērsta uz to, lai likvidētu vai samazinātu sāpīgos procesus, kas izraisīja uzbrukumu. Prognoze ir atkarīga no tā, cik ātri ārsti spēj atrisināt radušās problēmas.

Terapijas galvenie mērķi:

• atklājās, ka visbiežāk sirdslēkme izpaužas kā asins recekļa vai koronārā spazmas asinsvads;
• jo ātrāk tiek atjaunota asins plūsma, jo mazāk būs nekrozes apgabals, tādēļ pacientam ir lielāka iespēja izdzīvot.

• mazs centrālais infarkts, kas lokalizēts sirds muskuļa biezumā, tiek uzskatīts par mazāk bīstamu;
• šī iemesla dēļ terapija koncentrējas uz veselīgu šūnu aizsardzību un kaitējuma apgabala ierobežošanu;
• medicīniska neveiksme izraisa plašu sirdslēkmi, kam raksturīga augsta mirstība vai bīstamas komplikācijas izdzīvošanas laikā.

Akūtas miokarda infarkta ārstēšana ar narkotikām

Ārstēšanas metodes var iedalīt divās kategorijās:

Sirdslēkmes sākotnējā stadijā tiek piešķirti:

• pretsāpju līdzekļi;
• trankvilizatori;
• trombolītiski līdzekļi;
• anti-trombocītu līdzekļi;
• asins saraušanās;
• beta blokatori;
• nitrāti;
• APF.

Akūta miokarda infarkta ārstēšana

Pretsāpju līdzekļi

Izmanto ātrā medicīnā vai slimnīcā, ja personu nesaņem neatliekamā medicīniskā palīdzība. Sāpes ir tik izteiktas, ka to atbrīvošanai var būt nepieciešamas opioīdu grupas narkotikas.

Lai mazinātu sāpes, tiek izmantoti šādi līdzekļi:

• intravenozi (līdz 8 mg);
• ja sāpes nesamazinās, vēl 10 mg ievada desmit minūtes.

• neattiecas uz tīras pretsāpju līdzekļiem;
• lietots kopā ar narkotiskajām vielām tā saucamajai. neiroleptanalgesija;
• intravenozi, devu - līdz 10 mg (nosaka individuāli atkarībā no spiediena).

Spēcīgas zāles eliminē sāpes trīs līdz piecu minūšu laikā. Stacionāros apstākļos, ja nepieciešams, tos pārvalda.

Trankvilizatori

Izmanto retāk un tikai uzbrukuma pīķa laikā.

Treniktinātāji atvieglo psihomotorisko uzbudinājumu, ja tas tiek atzīmēts (sāpju sindroma fons).

Diazepāms ir ieteicams (intravenozi, devā līdz 10 mg).

Trombolītisks

Trombolītisko līdzekļu lietošana ir asins recekļa iznīcināšana traukā un asinsrites normalizēšana. Šāda miokarda infarkta ārstēšana nevar atjaunot mirušās šūnas, bet novērš bojājuma vietas palielināšanos. Tas ir ārkārtīgi svarīgi, lai novērstu bīstamās sekas un uzlabotu prognozi.

Galvenā indikācija ārstēšanai ar trombolītiskiem līdzekļiem ir ST sirds palielināšanās EKG. Šajā gadījumā zāles jālieto pēc iespējas ātrāk.

Vislielākais terapeitiskais efekts tiek nodrošināts ar zāļu ievadīšanu stundas laikā pēc uzbrukuma veidošanās. Tomēr praksē ir grūti nodrošināt šādu palīdzību ātri - reālais laiks parasti ir trīs stundas.

Visefektīvākie trombolītiskie līdzekļi:

Visiem šīs grupas produktiem ir dažas blakusparādības. Izmantojot tos, palielinās spontānas asiņošanas iespējamība. Šī iemesla dēļ ir dažas kontrindikācijas, kas liedz izmantot trombolītisku terapiju.

Trombolītiska terapija ir kontrindicēta šādos gadījumos:

Antiplateles

Šīs grupas līdzekļi ietekmē asins šūnas (galvenokārt trombocītus, kas labi nesaista un nepakļaujas vaskulārajai membrānai). Šī efekta dēļ asins recekļu varbūtība ir samazināta.

Arī prettrombocītu līdzekļi ietekmē eritrocītu membrānas un atvieglo to caureju caur kapilāriem. Tas ļauj ātrāk un vieglāk nokļūt asinīs caur sašaurinātajām vietnēm. Asins plūsma uz miokardi tiek normalizēta, un nekrotiskais process tiek inhibēts.

Sirdslēkmes ārstēšanā ir ieteicams lietot acetilsalicilskābi (aspirīnu). Uzbrukuma pīķa terapeitiskā deva ir līdz 325 mg. Instruments tiek lietots iekšķīgi. Turklāt deva ir līdz 160 mg vienu reizi dienā.

Ārstēšanas ilgumu nosaka ārsts, pamatojoties uz pacienta stāvokli. Aspirīna lietošana infarkta akūtā vai subakējā stadijā samazina bīstamu komplikāciju rašanās risku par 30%. Norādījumi par aspirīna lietošanu ir EK simptomu pieaugums EKG.

Kontrindikācija uztveršanai - peptiska čūla kuņģa-zarnu trakta, jo acetilsalicilskābe agresīvi ietekmē gļotādu.

Antikoagulanti

Tie ir paredzēti, lai uzlabotu trombolītiskās terapijas efektivitāti. Uzņemšanas lietderību nosaka ārsts, pamatojoties uz anamnēzes rezultātiem. Šādas zāles arī samazina trombozes risku. Aktīvajā infarkta stadijā antikoagulanti samazina tromboembolijas varbūtību.

Tomēr ir iespējamība, ka, lietojot trombolītiskus līdzekļus, rodas nevēlamās reakcijas. Urokināzes un antikoagulantu kopīga uzņemšana netiek praktizēta.

Visbiežāk, ja tiek noteikts sirdslēkme:

Šajā rakstā atrodams smadzeņu stumbra infarkta apraksts.

Terapeitiskā deva tiek noteikta individuāli, pamatojoties uz to, kādi trombolītiskie līdzekļi ir jāsaņem. Devas izvēlē jāņem vērā laboratorijas testu rezultāti.

Koronāro artēriju apvedceļš miokarda infarkta gadījumā

Beta blokatori

Piešķirts, lai samazinātu slodzi uz sirds un samazinātu vajadzību pēc skābekļa. Šādi līdzekļi samazina un vājina sirds kontrakciju biežumu.

Tādēļ miokardim ir mazāk stresa, un nekrotiskais process ir apturēts. Beta-blokatoru akceptēšana ir obligāts ārstēšanas režīma elements.

Tie ir noteikti visās sirdslēkmes stadijās, ja nav kontrindikāciju.

Beta blokatori infarkta ārstēšanai:

• intravenozas ievadīšanas gadījumā deva ir līdz 5 mg (ja nepieciešams - divreiz ar intervālu 10 minūtes);
• tad paredzētās tabletes (līdz 100 mg dienā).

• intravenozi, vienreizējai devai - līdz pat pieciem mg;
• ja nav nevēlamas blakusparādības, to injicē vairākas reizes ar piecu minūšu intervālu, līdz kopējā deva sasniedz 15 mg;
• tad tabletes tiek parakstītas (50 mg, 15 minūtes pēc intravenozas ievadīšanas, pēc tam divas dienas, 200 mg četrās dalītās devās).

• intravenozi, vienreizējai devai - līdz 3 mg, tad 1 mg ik pēc četrām minūtēm;
• kopējā deva - līdz 0,1 mg uz masas kilogramu;
• nākamo dienu laikā 80 mg trīs reizes dienā.

Šie līdzekļi samazina sirdsdarbības kontrakciju biežumu līdz 60 sitieniem minūtē, tādēļ tos neizmanto, ja pacientam ir šis indekss, un tas jau ir zems vai ja ir izteikta sirds mazspējas simptomātija.

Ja jūs koncentrējatties uz elektrokardiogrammu, kontraindikācija uz uztveri ir intervāla pagarinājums P-Q līdz 0,24 un vairāk. Blakusparādības, kas saistītas ar beta blokatoriem, tiek izteiktas kā mazapkalpošanās bronhu sašaurinājums, tāpēc ir vēl viena kontraindikācija astmas vai astmas formas infarkta gadījumā.

Kontrindikācijas parasti ir pagaidu - pēc normālas elpošanas atjaunošanas un sirds normalizācijas šajos līdzekļos joprojām ir terapeitiskais kurss. Uzņemšana sākas ar nelielām devām, pakāpeniski palielinot to līdz vēlamajam efektam.

Beta blokatoru lietošana samazina uzbrukuma atkārtošanās iespējamību, sirds erozijas paplašināšanos un bīstamu ritma traucējumus. Daži pacienti ir izrakstījuši ilgstošas ​​zāles (mēnešus vai gadus).

Nitrāti

Pirmajās dienās pēc uzbrukuma ir vēlams veikt ievērojamas devas nitrātu:

Stacionārajos apstākļos 1% nitroglicerīna šķīdumu ievada intravenozi, izmantojot katetru. Dienas devu 12 ml atšķaida ar 400 ml izotoniskā šķīduma. Šo zāļu lieto trīs līdz četras dienas, pēc tam tiek ordinēta perorāla deva.

Intensīva nitrātu terapija (īpaši ilgstoša nitroglicerīna intravenoza ievadīšana) samazina sirdsdarbību, samazinot nepieciešamību pēc skābekļa. Ņemot nitrātu palīdzību, uzlabo koronāro asins plūsmu, ierobežojot nekrozes apgabalu, samazinot sirds kambaru asinsrites risku.

Intravenoza nitroglicerīna lietošana samazina pēkšņas sirdsdarbības apstāšanās gadījumus, novērš sirds astmas attīstību.

Saskaņā ar pozitīvās iedarbības smagumu vislabāk ir kombinēt nitrātus un beta blokatorus. Kā liecina prakse, kombinācijas aizstāšana ar citām shēmām noved pie ārstēšanas rezultātu pasliktināšanās.

AKE (angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitors) lieto smagas sirds mazspējas gadījumā, ko izraisa masīva sirdslēkme.

Zāles ir vazodilatējošas, hipotensīvas iedarbības. To lietošana ir kontrindicēta pacientiem ar sistolisko spiedienu līdz 100 mm Hg cilvēkiem ar nieru mazspēju un grūtniecības laikā.

Terapija sākas ar īslaicīgas darbības līdzekļiem (kaptoprilu). Ja līdzeklis ir labi panesams, tiek nozīmēti ilgstošas ​​darbības analogi.

AKE inhibitori infarkta ārstēšanai:

Daudzi cilvēki turpina ārstēties ilgā laika periodā (mēnešos un gados). Šo pasākumu izraisa palielināts slimības komplikāciju vai atkārtošanās risks.

Starp komplikācijām ir iespējama sirds aneirisma, hroniska sirds mazspēja, kas prasa noteiktu laiku ieņemt noteiktus līdzekļus.

Terapeitiskās shēmas tiek noteiktas individuāli, pamatojoties uz pacienta stāvokli. Ja atklāj precīzu sirdslēkmes cēloni, var būt nepieciešams papildu kurss, kura uzdevums ir to novērst.

Ķirurģiskā iejaukšanās

Papildus zāļu terapijai, dažreiz tiek izmantotas ķirurģiskas metodes, lai ārstētu sirdslēkmi un tā komplikācijas. Šādi pasākumi tiek izmantoti ar īpašām norādēm.

Sirdslēkmes ārstēšanai tiek izmantoti sekojoši iejaukšanās veidi:

• ķirurģija ir minimāli invazīvs veids asins plūsmas atjaunošanai;
• tehnika ir līdzīga koronāro angiogrāfijai;
• trombu iznīcina, ieviešot īpašu zondi traukā, ko piegādā oklūzijas vietai.

• šī ir sarežģīta atklātā sirds operācija;
• asinsrites mākslīgai uzturēšanai ir pieslēgta speciālā ierīce;
• šī metode tiek izmantota slimības vēlākajos posmos (pēcinfarkta periodā).

• šo paņēmienu izmanto post-infarkta aneirisma veidošanai - valstij, kas apdraud plaisu un smagu asiņošanu;
• operācija tiek veikta tikai pēc pilnīgas pacienta atgūšanas.

• ja nav zāļu terapijas iedarbības, viņi izmanto elektrokardiostimulatoru uzstādīšanu;
• tā ir ierīce, kas nomāc sinusa āmuru automatizāciju un nosaka normālu sirdsdarbības ātrumu;
• Konkrētām pacientu grupām ir pieejami dažādi elektrokardiostimulatoru modeļi.

Efektīva ārstēšana tiek vērtēta pēc elektrokardiogrammas rezultātiem un klīniskajiem novērojumiem. Ja EKG strauji samazinās ST nozare, var secināt, ka asins plūsma ir atjaunota.

Koronārā angiogrāfija

Koronārās angiogrāfijas procedūra ir nepieciešama, lai identificētu skartos asinsvadus. 12 stundas pirms iejaukšanās, pacients neko neko ēd, viņš ir izskrējis cirkšņa zonu. Procedūra tiek veikta ārkārtas situācijā vai plānotā veidā.

Intervence tiek veikta rentgena staros. Pacientu injicē miega stāvoklī. X-ray aparāta kontrolē caur gūžas vēnu ievieto garu katetru, ko pārnes uz aortas vārstu. Tālāk ir pārmaiņus abu artēriju mutes, tiek ievadīts kontrastviela.

Tā rezultātā sirds ķirurgs saņem attēlu koronāro trauku, kur jūs varat redzēt sašaurinātās zonas un vietas, kur asins plūsma apstājas. Procedūra tiek ierakstīta diskā, pēc kura ārsts izdara secinājumu un novērtē turpmākās ķirurģiskas iejaukšanās iespēju.

Punktu novietošanai tiek pielietota spiediena saite, vienu stundu nodrošina aukstumu, dienu noslogo. Pacientam dienas laikā jāievēro gulētiešanas režīms un jāierobežo cietušās puses kustīgums.

Koronārā un mamarokoronārā apvedceļa

Intervence ļauj atjaunot asins plūsmu caur sašaurinātas vietas apietu, izmantojot šuntus. Operācija tiek veikta, savienojot sirds plaušas un mākslīgo elpināšanu. Dažos gadījumos iejaukšanās tiek veikta, sabojājot sirdi.

Indikācijas:

• asins izmešana kreisajā stomandā ir mazāka par 30%;
• kreisā koronāro artērijas korpusa bojājums;
• vienotas neskartas koronāro artēriju klātbūtne;
• kreisā kambara disfunkcijas kombinācija ar trivaskularitātes bojājumiem.

Intervence tiek veikta, ja tiek skarti sirds vārsti, kā arī koronāro artēriju bojājumi. Šajā gadījumā vārsti vispirms ir protezēti, tad šujumi tiek šūti. Manevrēšanu veic arī tad, ja kuģis ir pilnīgi aizsprostots, ja stentu nav iespējams uzstādīt.

Manevrēšanu bieži veic ar izolētiem koronāro artēriju traumām. Darbība ir traumatiska un neizslēdz nāves risku intervences laikā. Pēc operācijas pacientiem tiek parādīts asins recēšanas līdzeklis.

Dažos gadījumos tiek veikta mamarokoronāro šuntēšanas operācija. Ja iepriekšējā versija izmanto vēnu no kājas vai arteri no rokas, tad šī metode ņem iekšējo krūškurvja artērijas distālo galu. Izvēle paliek sirds ķirurgam, jo ​​iekšējās artērijas lietošana ne vienmēr ir iespējama.

Tautas aizsardzības līdzekļu efektivitāte

Pašapkalpošanās mājās ar sirdslēkmi ir nepieņemama. Ārstniecības augi nevar būt tikpat ātri kā narkotikas. Turklāt, lai paātrinātu terapeitisko efektu, daudzām zālēm nepieciešama intravenoza ievadīšana.

Tomēr pēcinfarktu periodā ir atļauts izmantot tautas līdzekļus. Šajā stadijā ārstniecības augi palīdz stabilizēt sirds darbību, uzlabot asins plūsmu un ātri atjaunot.

Kā ārstēt sirdslēkmi tautas līdzekļus:

Miokarda infarkta ārkārtas terapija

Sāpju sindroma atvieglošana

Sol Mortiīns 1% 1,0 intramuskulāri vai intravenozi atšķaidījumā 1:20 fizioloģiskā šķīdumā (var būt frakcionēts). Iedarbības sākums pēc 10-15 minūtēm, ilgums - 3-5 stundas.

Fentanils 2 ml 0,05% šķīduma injicē vienā un tajā pašā šļircē ar droperidolu.

Ar sistolisko asinsspiedienu vairāk nekā 169 mm Hg. Pie 140-160 mm Hg pievieno 3-4 ml 0,25% droperidola šķīduma. - 2-3 ml, 100-120 mm Hg. - 1-1,5 ml, 95-100 - 0,5-1 ml.

Ar spiedienu, kas mazāks par 95 mm dzīvsudraba. st. droperidolu nedrīkst lietot.

Pacientiem, kuru ķermeņa svars ir 50-60 kg, vecāki par 60 gadiem, kam ir vienlaicīgas elpošanas sistēmas slimības, fentanila devu samazina līdz 1 ml (0,05 mg).

Preparātus izšķīdina 20 ml fizioloģiskā šķīdumā, injicējot lēni intravenozi.

Pretsāpju iedarbības ilgums - 40 minūtes - 1 stunda.

Fentanila efekts īsā laikā, no vienas puses, ir trūkums, no otras puses - tas ļauj precīzāk kontrolēt anestēziju.

Izteikts motora ierosinātājs droperidola vietā rationāli lietojot seduxen devā 1-2 ml.

Fentanils + Droperidols = Talamonāls - satur 1 ml 2,5 mg droperidola un 0,05 mg fentanila.

Sol Fentanyli 0,005% - 1 ml (0,05 mg) intramuskulāri 1-2 ml.

Sol Droperidoli 0,25% - 1 ml (2,5 mg) intramuskulāri 1-2 ml.

Sol Thalamonali 1 ml intramuskulāri.

Tramadols (Tramal, Mabron)

Sol Tramadoli 1 ml (50 mg) intramuskulāri 1-2 ml.

Diklofenaks (Dikloberls, Voltarens)

Sol Diclofenaci 3 ml (75 mg) intramuskulāri.

Nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus pacientiem ar miokarda infarktu var lietot tikai vienu reizi.

Sol Analgini 50% - 2 ml intramuskulāri.

Ja sāpju sindroms neapstājas, jums jālieto slāpekļa oksīds.

Narkotiskā miega ieviešanas sākumā slāpekļa oksīda koncentrācijai vajadzētu būt 60-80%, tiklīdz narkotiskais posms ir sasniegts, slāpekļa oksīda koncentrācija samazināsies līdz 40-50%.

Ja sāpes saglabājas, varat lietot citu veidu anestēziju (nātrija hidroksibutirātu, heksenālu).

Analgesijas efekta potenciālu var sasniegt, ievadot analgin (2-4 ml 50% šķīduma), novakainu (pievienojot 20 ml 0,5% šķīduma pilinātājam).

Pretsāpju efekta stiprināšanu var panākt ar elektroanalgezijas un neuroleptanalgesijas kombināciju. Dažreiz tas palīdz novērst vai izvairīties no elpošanas nomākuma un pagarināt anestēziju.

Koronārās asinsrites atjaunošana

Nespecifisks fermentatīvs anti-fibrinogēna līdzeklis, kas spēj pārveidot plazminogēnu (cirkulējot un saistoties ar trombu) plazmā, kas noved pie sistēmiskas fibrinolīzes.

Pulveris Streptokinasae 1,5 miljonus SV flakonī

Streptokināze tiek ievadīta lēni intravenozi, iepriekš (30 minūtes) aizēnojot 30 mg prednizona ievadīšanu, lai samazinātu alerģisko reakciju risku. Šis risks ir jāsamazina, jo streptokināze ir streptokoku antigēns, kuram cilvēkam (jo īpaši IHD slimniekiem) ir diezgan augsts antivielu titrs. Pirmā deva ir 0,5 miljoni vienību streptokināzes 100 ml izotoniskā NaCl šķīdumā, ievadot intravenozi 30 minūtes (tas nodrošina mazākas turpmākās hipotensijas attīstību). Pēc tam 30-60 minūšu laikā 30 minūšu laikā tiek injicēts vēl 1 miljons U streptokināzes.

Streptokināzes atkārtota lietošana ir iespējama tikai pēc 2 gadiem.

Urokinase (Purolase) ir cilvēka rekombinanto audu plazminogēna aktivators.

1 pudele - 2 miljoni SV.

Sākotnējā deva ir 2 000 000 SV bolus 20 ml fizioloģiskā šķīduma.

Uzturošā deva - 6 000 000 SV (3 pudelītes) tiek ievadīta intravenozas pilienveida infūzijas veidā 90 minūšu laikā.

Alteplaza (actilyse (Actilyse)) - rekombinanto cilvēka audu plazminogēna aktivators

Liofilizēts pulveris šķīdumam: 50 mg flakons ar šķīdinātāju.

Reteplaza - trešās paaudzes trombolīze.

Zāles eliminācijas pusperiods ir daudz ilgāks salīdzinājumā ar tā priekšgājējiem, un tas ļauj ievadīt to intravenozi divās devās (katrs 10 SV ar intervālu 30 minūtes).

Tenekteplaza - trešās paaudzes trombolīze.

Tam ir augsta selektivitāte, paaugstināta rezistence pret plazminogēna-1 anti-aktivatoru un ilgs pusperiods. Šo īpašību dēļ teneteplāzi var ievadīt vienreiz ar strūklu. Deva teneteplazy ir atkarīga no svara un ir 30-50 mg.

Trombolīzes indikācijas:

• EKG palielināšanās ST intervālā ir lielāks par 1 mm divos vai vairākos blakus esošajos vados (ja ir aizdomas par priekšējo MI) vai 2 no 3 izmešiem no II, III, avF ekstremitātēm (ja ir aizdomas par zemāko MI) vai BLNG klātbūtni (iespējams kad kopējā koronāro artēriju oklūzija pāriet kopumā) vai idioventrikulārais ritms;

• pirmās 6 stundas pēc miokarda infarkta. Tomēr, saglabājot sāpes, ST segmenta pacēlums un Q vilnības trūkums (ja miokardis vēl ir dzīvs) ir "fit" un pirmajās 12 stundās, ja MI nav pabeigts un klīniskajā attēlā ir "mozaīka". Lēmums veikt trombolīzi 12 stundu laikā tiek veikts, pamatojoties uz attēls, vēsture un EKG.

Kontrindikācijas trombolīzi

Intrakraniāla asiņošana vēsturē (neatkarīgi no receptes).

Intrakraniāla apjoma bojājumi.

Jebkuras lokalizācijas asiņošana (izņemot menstruāciju).

Aortas aneirisma izdalīšanas aizdomas.

Lielas ķirurģiskas iejaukšanās, dzemdības, smagi savainojumi (TBI) iepriekšējās 3 nedēļās.

Smaga, neprecīģējoša arteriāla hipertensija pie uzņemšanas (BP> 180 un 110 mm Hg) vai ilgstoša smaga arteriāla hipertensija vēsturē.

Smadzeņu asinsrites traucējumi vēsturē vai intrakraniālie patoloģiskie procesi, kas nav saistīti ar absolūtām kontrindikācijām.

Antikoagulantu saņemšana terapeitiskās devās (INR> 2).

Nesenais ievainojums (pēdējo 3 nedēļu laikā), ieskaitot galvassāpēm un traumatisku vai ilgstošu (> 10 min) sirds un plaušu reanimāciju vai nelielu operāciju (pēdējo 3 nedēļu laikā).

Nesenā lielu asinsvadu caurule, ja asiņošanu no punkcijas vietas nevar apturēt, nospiežot.

Vairākkārtēji atkārtotas miokarda infarkcijas ar smagu postinfarction kardiosklerozi.

Iekšējā asiņošana pēdējās 3 nedēļās.

Peptiskas čūlas paasinājums.

Cukura diabēts ar smagu angionetinopātiju.

Efektīvas trombolīzes pazīmes (neinvazīvas)

• stenokardijas sāpju pārtraukšana 60. minūtes laikā pēc terapijas sākuma (sāpes var samazināties arī pēc zāļu vai pretsāpju līdzekļu ievadīšanas);

• seroloģiskās EKG pozitīvā dinamika - ST segmenta normalizēšanās strauji (dažu stundu laikā) - samazinājums līdz izolīnijai vai 70% vai vairāk pēc 2 stundām no TLT sākuma (korelē ar efektīvu reperfūziju audu līmenī un uzlabotiem klīniskajiem ārstēšanas rezultātiem);

• reperfūzijas aritmiju rašanās (kas ir potenciāli bīstama pacientam); - vēlīnās nodaļas, ŽT, VF (ventrikulārās aritmijas ir pietiekami specifiskas reperfūzijas veikšanai) un AV blokādi.

Tiek izmantoti zemu molekulmasu heparīni (tiešie antikoagulanti).

Sol Fraxiparini 0,3 ml (0,4 ml, 0,6 ml, 0,8 ml) subkutāni 2 reizes dienā.

Sol Arixtrae 0,5 ml (2,5 mg) intravenozi vienreiz 50 ml fizioloģiskā šķīduma, pēc tam 0,5 ml 1 reizi dienā.

Sol Enoxaparini (Clexani) 0,2 ml (20 mg) (0,4; 0,6; 0,8; 1,0) 0,4 ml subkutāni 2 reizes dienā 2-7 dienas.

Reviparīns (kvivarīns) 750 pret Ha-ME subkutāni 1 reizi dienā.

Acetilsalicilskābe - aspirīns (aspirīns)

Pirmā deva netiek lietota pirms zāļu lietošanas - 350 mg (tablete nav pārklāta ar zarnās šķīstošu pārklājumu).

Tad 75 mg dienā (tabletes, kas gan pārklātas, gan nav iekļautas zarnās šķīstošajā pārklājumā) visiem pacientiem, kuriem nav kontrindikāciju.

Tab. Polocardi 75 mg (150 mg), 1 tablete 1 reizi dienā.

Tab. Sardiomagnili 75 mg (150 mg) 1 tablete 1 reizi dienā.

Klopidogrels kā alternatīva acetilsalicilskābei pacientiem, kuri nevar lietot acetilsalicilskābi.

Klopidogrels ((clopet, Plavix, Zilt)

Tab. Clopidogrel 75 mg 4 (300 mg) tabletes vienu reizi un pēc tam 1 tablete 1 reizi dienā.

Tiklid - trombocītu agregācijas inhibitors. Pirmā deva ir 500 mg 2 reizes dienā, pēc tam 250 mg 2 reizes dienā. Asins leikocītu skaita kontrole ir nepieciešama.

Tab. Ticlidi (tiklopidīns) 250 mg 1 tablete 2 reizes dienā.

Glikoproteīna IIb / IIIa receptoru blokatori

Absisimabs - intravenozi ar bolus 0,25 mg / kg, tad 0,125 μg / kg / min (maksimāli 10 μg / min) infūzija 12-24 stundas.

Eptifibatīds - intravenozi bolus 180 μg / kg, tad infūzijas ātrums ir 2,0 μg / kg / min 72-96 stundas.

Tirofibāns - intravenozi bolus 0,4 μg / kg / min 30 minūtes, tad infūziju pa 0,1 μg / kg / h 48-96 stundas.

Infarkta miokarda zonas ierobežošana, samazinot sirdsdarbību un miokarda skābekļa patēriņu

Labākā pēkšņas nāves novēršana.

Akūtas miokarda infarkta laikā ieteicams ieņemt beta blokatorus saskaņā ar šādām shēmām:

Metoprolols - 5 mg 2 minūtes, atkal 5 mg pēc 5 minūtēm, un nākamo 5 mg - pēc vēl 5 minūtēm; 15 minūtes pēc pēdējās 25-50 mg devas perorāli ik pēc 6 stundām;

Esmolols - sākotnējā deva ir 0,1 mg / kg / min, un pēc tam titrēšana ar palielinātu devu 0,05 mg / kg / min ik pēc 10-15 minūtēm (ne> 0,3 mg / kg), lai sasniegtu optimālu sirdsdarbības ātrumu (50-60) un ellē.

Gadījumos, kad kontrindikācijas ir saistītas ar beta-blokatoriem, ir indicēts ne dihidropiridīna kalcija antagonistu iecelšana. Vienīgais kalcija antagonists, kura drošība pacientiem ar miokarda infarktu tiek uzskatīts par pierādītu, ir nisoldipīns.

Miokarda infarkta akūtu un subakītu periodu laikā var lietot šādus β-adrenoblokatorus.

- Kardioselektīvie β-adrenerģiskie blokatori bez iekšējas sistemātiskas aktivitātes.

Metoprolols (egiloks, metokards, korvitols, sesikors, betaloks)

Tab. Metoprololi 25mg (50mg; 100mg) 1 tablete 2 reizes dienā.

Tab. Atenololi 25 mg (50 mg), 1 tablete 1 reizi dienā.

Bisoprolols (Bococard, Concor)

Tab. Bisoprololi 2,5 mg (5 mg, 10 mg), pa 1 tableti 1 reizi dienā.

- Supercardiozes selektīvie β-adrenerģiskie blokatori bez iekšējas sistemātiskas aktivitātes.

Nebivolols (smiltsts, binelols)

Tab. Nebivololi 5 mg 1 tablete 1 reizi dienā.

Īpaša piesardzība jāordinē pacientiem ar HOPS, sākot ārstēšanu ar relatīvi īslaicīgas darbības kardioselektīviem β-blokatoriem samazinātās devās.

Samaziniet asins atgriešanu vēnā, pēclidojuma uz kreisā kambara miokardu, uzlabojiet išēmisko zonu perfūziju.

Ārstējot ar nitrātiem, ir obligāti jānodrošina pacientiem intervāls ar nitrātiem.

Infūzijas nitrātus izmanto agrīnai stenokardijas infarkta gadījumā.

Sol Nitroglicerīns 0,1 - 200 ml intravenozi ar ātrumu 5-10 pilieni minūtē.

Perlinganīts 0,1% šķīdums - 5 ml; atšķaida 200 ml fizioloģiskā šķīduma.

Isoket 0,1% šķīdums - 5 ml; atšķaida 200 ml fizioloģiskā šķīduma.

Sākotnējais ātrums ir 5 μg / min, tad ik pēc 5-10 min ievadīšanas ātrums tiek palielināts par 5 μg / min. Sistoliskais asinsspiediens nedrīkst būt zemāks par 100 mm Hg. st.

AKE inhibitori hipertensijas, sirds mazspējas, kreisā kambara disfunkcijas vai cukura diabēta klātbūtnē

Enalaprils (Renitec, Enap, Enam, Invoril, Ednit, Berliprils)

Tab. Enalaprilī 2,5 mg (5 mg, 10 mg, 20 mg) 1 tablete 2 reizes dienā.

Sol Enalaprilija - 1 ml (1,25 mg) i / m vai v / v atšķaidījumā 1:10 fiziskā šķīdumā, atvieglojot hipertensiju.

Enap H, Enap HL + hydrochborthiaride

Lisinoprils (Dirotons, Lysorils, Lysitars)

Tab. Lisinoprilija 5; 10; 20 mg 1 tablete 1 reizi dienā.

Ramiprils (charter, tritatse, amprlan)

Tab. Ramiprili 2,5 mg (5 mg, 10 mg) 1 tablete 1 reizi dienā.

Tab. Perindopril 2 mg (4 mg, 8 mg), 1 tablete 1 reizi dienā.

Noliprels ir 2 mg perindoprila un 6,4 mg indapamīda kombinācija.

Tab. Qinaprili 5 mg (10 mg, 20 mg, 40 mg) 1 tablete 1 reizi dienā.

Accuside - 5 mg kvinaprila un hidrohlortiazīda 12, 5 mg kombinācija.

Tab. Moexpril 7,5 mg (15 mg), 1 tablete 2 reizes dienā.

Spiraprils (quad, repress)

Tab. Spirapril 3 mg (6 mg) 1 tablete 1 reizi dienā.

Metabolisko darbību zāles var izmantot papildus standarta līdzekļiem vai kā alternatīvu tām, ja tiek novērota zema tolerance.

Cepures Mildronāts 250 mg (500 mg) 1 kapsula 2 reizes dienā.

Sol Mildronāts 10% -5,0 ml i / v 1 reizi dienā N 10-15.

Tab. Preductali MR 35 mg 1 tablete 2 reizes dienā 2-3 mēnešus.

Cepures Eiconoli 6 līdz 12 kapsulas dienā; no 2 līdz 6 kapsulām dienā - atbalstoša terapija.

Lielas devas statīni

Atorvastatīns (lipikors, liprimārs, azorts)

Tab. Atorvastatīns 5 mg (10 mg, 20 mg) 1 tablete 1 reizi dienā.

Lovastatīns (mevafors, holētrs, rovākors)

Tab. Lovastatini 5 mg (10 mg, 20 mg), 1 tablete 1 reizi dienā.

Tab. Pravastatīns 5 mg (10 mg, 20 mg) 1 tablete 1 reizi dienā.

Simvastatīns (simvalimīts, zokors, vazilips)

Tab. Simvastatīns 5 mg (10 mg, 20 mg), 1 tablete 1 reizi dienā.

Tab. Fluvastatīns 80 mg 1 tablete 1 reizi dienā.

Mūsdienīgas pieejas akūtas miokarda infarkta ārstēšanai

Par rakstu

Par citātu: Staroverov I.I. Mūsdienu pieejas akūtas miokarda infarkta ārstēšanai // BC. 1999. №15. 724. lpp

Krievijas Federācijas Veselības ministrijas Krievijas Kardioloģijas izpētes un ražošanas komplekss, Maskava

Galvenie mērķi akūta MI ārstēšanā ir šādi: sāpju mazināšana, miokarda bojājumu primārā uzmanības centra ierobežošana un, visbeidzot, komplikāciju novēršana un ārstēšana. Tipisks stenokardijas uzbrukums, kas attīstās lielākajā daļā pacientu, kuriem ir miokarda infarkts, ir saistīts ar miokarda išēmiju un ilgst līdz brīdim, kad rodas kārību izraisošo kardiomiocītu nekroze. Viens no pierādījumiem par šo konkrēto sāpju izcelsmi ir tā strauja pazušana, kad tiek atjaunota koronārā asins plūsma (piemēram, trombolītiskās terapijas fons).

Sāpju mazināšana

Patiesībā sāpes, kas ietekmē simpātisko nervu sistēmu, var būtiski palielināt sirdsdarbības ātrumu, asinsspiedienu (BP), kā arī sirdsdarbību. Tieši šie faktori prasa pēc iespējas ātrāk pārtraukt sāpīgu uzbrukumu. Ir ieteicams dot pacientam nitroglicerīnu zem mēles. Tas var mazināt sāpes, ja pacients iepriekš nav saņēmis nitroglicerīnu šī uzbrukuma dēļ. Nitroglicerīns var būt tablešu vai aerosola formā. Nav nepieciešams izmantot tā lietošanu sistoliskā asinsspiediena zem 90 mm Hg.

Visā pasaulē sāpoša uzbrukuma atvieglošanai tiek lietots morfīns, kas tiek ievadīts intravenozi no 2 līdz 5 mg ik pēc 5-30 minūtēm, līdz tas ir vajadzīgs, līdz pabeidz (ja iespējams) sāpju mazināšanu. Maksimālā deva ir 2-3 mg uz 1 kg pacienta ķermeņa masas. Jāizvairās no intramuskulāras morfīna ievadīšanas, jo šajā gadījumā tas nav neparedzams. Blakusparādības ir ārkārtīgi retas (galvenokārt hipotensija, bradikardija) un to ir diezgan viegli kontrolēt, dodot kājām paaugstinātu stāvokli, atropīna ievadīšanu, dažreiz plazmas aizstājēju šķidrumu. Gados vecākiem pacientiem reti sastopama elpošanas centra depresija, tādēļ morfīns jāievada samazinātā (pat puse) devā un jāievēro piesardzība. Morfīna antagonists ir naloksons, kas tiek ievadīts arī intravenozi, tas novērš visas blakusparādības, tostarp opiātu izraisīto elpošanas nomākumu. Neizslēdz iespēju izmantot citas narkotiskās pretsāpju līdzekļus, piemēram, promedolu un citas šīs sērijas narkotikas. Ieteikums, ka neiroleptanalgesijai (fentanila un droperidola kombinācijai) ir vairākas priekšrocības, klīniski nav apstiprināta. Šajā situācijā mēģinājumi aizstāt morfīnu ar ne-narkotisko pretsāpju un antipsihotisko līdzekļu kombināciju ir nepamatoti.

Galvenais patoģenētiskais miokarda infarkta ārstēšs ir atvērtā starojuma koronārās artērijas atvērtība. Visbiežāk, lai to sasniegtu, transluminal coronary angioplasticā tiek izmantota vai nu trombolītiska terapija, vai mehāniska asins recekļa iznīcināšana. Lielākajai daļai mūsu valsts klīnikās pašlaik visreālākais ir pirmās metodes izmantošana.

Indivīdā nekrozes process ļoti ātri attīstās un parasti beidzas, parasti 6-12 stundu laikā pēc stenokardijas uzbrukuma, tādēļ ātrāk un pilnīgāk var atjaunot asins plūsmu caur trombinga artēriju, jo funkcionālāk būs kreisā kambara miokarda. beidzot ar mazāku mirstību. Vislabākais ir trombolītisko zāļu ieviešanas sākums pēc 2-4 stundām pēc slimības sākuma. Ārstēšanas veiksme būs lieliska, ja mēs varam saīsināt periodu pirms trombolītiskās terapijas sākuma, ko var izdarīt divējādi: pirmā ir pacientu agrīna diagnostika un hospitalizēšana slimnīcā un ātrs lēmums par atbilstošu ārstēšanu, otrā ir terapijas sākums pirmshospitalijas stadijā. Mūsu pētījumos tika parādīts, ka trombolītiskās terapijas sākšanās pirmshospitalijas stadijā ļauj sasniegt vidēji 2,5 stundas ilgu laiku. Šī trombolītiskās terapijas metode, ja to veic specializētās sirdsdarbības grupas ārsti, ir samērā droša. Ja nav kontrindikāciju, pirmajos 12 slimības periodos visiem pacientiem jāveic trombolītiska terapija. Trombolītiskās terapijas efektivitāte ir augstāka (mirstības samazināšanās par 42-47%), ja tā sākas slimības pirmajā stundā. Ilgāk par 12 stundām trombolītisko zāļu lietošana ir problemātiska un jāatrisina, ņemot vērā reālo klīnisko situāciju. Trombolītiskā terapija ir īpaši indicēta gados vecākiem cilvēkiem, pacientiem ar miokarda priekšējā infarktu, kā arī gadījumos, kad tā sākas pietiekami agri. Trombolītiskās terapijas sākuma priekšnoteikums ir ST-segmenta paaugstināšanās EKG klātbūtne vai Viņa saišķa blokādes pazīmes. Trombolītiska terapija nav indicēta, ja nav ST segmenta paaugstināšanās, neatkarīgi no tā, kāda ir galīgā QRS fāze EKG depresijā, negatīvajā T vai bez izmaiņām. Trombolītiskās terapijas agrīna uzsākšana var ietaupīt līdz 30 pacientiem no 1000 ārstēto pacientu.

Šodien galvenais trombolītisko zāļu ievadīšanas ceļš ir intravenozas. Visās lietotās zāles, pirmās paaudzes trombolīze, piemēram, streptokināze (1 500 000 SV 1 h), urokināze (3 000 000 SV 1 h), otrās paaudzes audu plazminogēna aktivators (100 mg bolus plus infūzija), prourokināza ( 80 mg bolusosa plus infūzija 1 st.) - ir ļoti efektīvi trombolītiskie līdzekļi.

Trombolītiskās terapijas risks ir labi zināms - tas ir asiņošanas gadījums, un visbīstamākais ir asiņošana smadzenēs. Hemorāģisko komplikāciju biežums ir mazs, piemēram, insultu skaits, lietojot streptokināzi, nepārsniedz 0,5%, un, lietojot audu plazminogēna aktivatoru - 0,7-0,8%. Parasti nopietnu asinsizplūdumu gadījumā injicē svaigu saldētu plazmu un, protams, tiek pārtraukta trombolītiska lietošana. Streptokināze var izraisīt alerģiskas reakcijas, kuras, kā parasti, var novērst, lietojot kortikosteroīdus - prednizolonu vai hidrokortizonu profilaktiski. Vēl viena komplikācija ir hipotensija, kas biežāk tiek novērota, lietojot narkotikas, kas izveidotas, balstoties uz streptokināzi, bieži vien kopā ar bradikardiju. Parasti šo komplikāciju var pārtraukt pēc trombolītiskās infūzijas pārtraukšanas un atropīna un adrenalīna ieviešanas, dažreiz ir nepieciešams lietot plazmas aizstājējus un inotropijas zāles. Šodien absolūtās kontrindikācijas pret trombolītisko terapiju ir aizdomas par aortas šķelšanos, aktīvu asiņošanu un iepriekšējo hemorāģisko insultu.

Vidēji tikai viena trešdaļa pacientu, kuriem ir miokarda infarkts, saņem trombolītiskus līdzekļus, un mūsu valstī šis skaitlis ir ievērojami mazāks. Trombolītis netiek ievadīts galvenokārt sakarā ar pacientu novēlošanos, kontrindikāciju klātbūtni vai izmaiņu nenoteiktību EKG. Mirstība starp pacientiem, kuri nesaņem trombolītiskus, joprojām ir augsta, robežās no 15 līdz 30%.

Pirmajā dienā pēc MI simpatātiska aktivitāte palielinās, tāpēc b-adrenerģisko blokatoru lietošana, kas samazina skābekļa patēriņu miokarda dēļ, samazina sirdsdarbību un sirds kambara spriedzi, kļuva par pamatojumu to lietošanai šajā pacientu kategorijā. Vairāki lieli daudzcentru pētījumi, kuros tika pētīta b-blokatoru intravenozas ievadīšanas efektivitāte miokarda infarkta pirmajā dienā, liecināja, ka pirmajā nedēļā mirstība samazina par apmēram 13-15%. Ietekme ir nedaudz augstāka, ja ārstēšana sākas pirmajās slimības stundās, un tā nav, ja šīs zāles lieto slimības 2-3. Dienā. b-blokatori samazina atkārtotu sirdslēkņu skaitu vidēji par 15-18%. B-blokatoru ietekmes uz mirstību mehānisms ir vēnu kambara fibrilācijas un sirds plīsuma samazināšanās.

Ārstēšana ar b-blokatoriem sākas ar intravenozu ievadīšanu (metoprololu, atenololu, propranololu) - 2-3 reizes vai tik daudz, cik nepieciešams, lai optimāli samazinātu sirdsdarbības ātrumu. Pēc tam viņi pāriet uz zāļu norīšanu: metoprolols 50 mg ik pēc 6 stundām pirmajās 2 dienās, atenolols 50 mg ik pēc 12 stundām dienas laikā un pēc tam katram pacientam atlasiet devu atsevišķi. Galvenās indikācijas b-blokatoru lietošanai ir simpātiskas hiperaktivitātes pazīmes, piemēram, tahikardija, ja nav sirds mazspējas pazīmju, hipertensijas, sāpju, miokarda išēmijas. b-blokatori, neraugoties uz kontrindikācijām to lietošanai, piemēram, bradikardija (sirdsdarbības ātrums ir mazāks par 50 minūtēm 1 min), hipotensija (sistoliskais asinsspiediens zem 100 mm Hg), sirds blokāde un plaušu tūska, kā arī bronhu spazmas, tomēr lielākā daļa pacientu ir miokarda infarkts. Tomēr spēja samazināt mirstību neattiecas uz b-blokatoru grupu ar savu simpatomimētisko aktivitāti. Ja pacients sāka ārstēties ar b-blokatoriem, zāles jāturpina līdz brīdim, kad parādās nopietnas kontrindikācijas.

Trombocītu un antikoagulantu lietošana

Izšķīdušo līdzekļu lietošana akūtai MI, jo īpaši acetilsalicilskābē, palīdz mazināt trombozi, un zāļu maksimālā iedarbība tiek panākta diezgan ātri pēc sākotnējās 300 mg devas ievadīšanas, un tā tiek pastāvīgi saglabāta, lietojot nelielas devas - no 100 līdz 250 mg / dienā acetilsalicilskābes. Pētījumos, kas tika veikti daudzos tūkstošos pacientu, izrādījās, ka acetilsalicilskābes lietošana samazina 35 dienu mirstību par 23%. Aktilsalicilskābe ir kontrindicēta aknās peptiskas čūlas saasināšanās gadījumā, ja tā ir nepanesamība, kā arī bronhiālās astmas gadījumā, ko izraisa šī narkotika. Ilgstoša zāļu lietošana ievērojami samazina recidivējošu sirdslēkmes biežumu - līdz 25%, tādēļ acetilsalicilskābi ieteicams lietot ilgstoši nenoteiktu laiku.

Citā zāļu grupā, kas ietekmē trombocītus, ir glikoproteīna IIB / IIIA trombocītu blokatori. Pašlaik ir zināms un pierādīts, ka šīs klases divu pārstāvju lietošana ir efektīva - tā ir absisimabs un tirofebāns. Saskaņā ar darbības mehānismu šīs zāles labvēlīgi atšķiras no acetilsalicilskābes, jo tās bloķē lielāko daļu zināmo trombocītu aktivācijas veidu. Narkotikas novērš primārā trombocītu trombu veidošanos, un to darbība dažreiz ir diezgan gara - līdz sešiem mēnešiem. Pasaules pieredze joprojām ir maza, mūsu valstī strādājošie ar šīm zālēm ir tikai sākums. No antitrombotiskajiem medikamentiem joprojām tiek plaši izmantots antikoagulanta heparīns, kas galvenokārt ir paredzēts recidivējošu sirdslēkmes profilaksei, lai novērstu trombozi un tromboemboliju. Shēmas un tās ievades devas ir labi zināmas. Devu izvēlas tā, lai daļējā tromboplastīna laiks palielinājās par 2 reizes, salīdzinot ar normu. Vidējā deva ir 1000 SV / h 2-3 dienas, pacientu lēna aktivizēšana ieteicama subkutānai heparīna lietošanai.

Pašlaik ir dati par zema molekulāro heparīnu, jo īpaši enoksiparīna un fragmenta, lietošanu. To galvenās priekšrocības ir tas, ka tie faktiski neietekmē asinsreces parametru un speciālu iekārtu, piemēram, infūzijas sūkņu, laboratorisko uzraudzību to ievadīšanai, un pats galvenais, tie ir daudz efektīvāki nekā nefrakcionēti heparīni. Netiešo antikoagulantu lietošana, īpaši ar venozo trombozi, smagu sirds mazspēju, asins recekļa klātbūtne kreisajā kambīklā, nav zaudējusi nozīmi.

Kā standarta MI terapiju pašlaik faktiski netiek lietoti kalcija antagonisti, jo tiem nav labvēlīgas ietekmes uz prognozi, un to izmantošana no zinātniskā viedokļa nav ļoti pamatota.

Intravenoza nitrātu ievadīšana pacientiem ar miokarda infarktu pirmajās 12 stundās pēc slimības samazina nekrozes fokusa lielumu, ietekmē galvenās miokarda infarkta komplikācijas, ieskaitot nāves gadījumus un kardiogēno šoku biežumu. To lietošana pirmajās septiņās slimības dienās samazina mirstību par 30%, visbiežāk tas ir redzams miokarda priekšējās lokalizācijas gadījumos. Nātrija uzņemšana, sākot ar slimības 1. dienu, neveicina uzlabošanos vai prognozes pasliktināšanos slimības 30. dienā. Intravenozai nitrātai ir jābūt standarta terapijai visiem pacientiem, kuri tiek uzņemti pirmajās slimības stundās, ar priekšējās MI un sistolisko asinsspiedienu, kas pārsniedz 100 mm Hg. Sāciet ar nitroglicerīna ievadīšanu ar zemu ātrumu, piemēram, 5 μg / min, pakāpeniski palieliniet to, sasniedzot sistoliskā spiediena samazināšanos par 15 mm Hg. Pacientiem ar arteriālo hipertensiju iespējama asinsspiediena pazemināšanās līdz 130-140 mm Hg. Parasti ārstēšanu ar nitrātiem veic 24 stundas, ja vien nav nepieciešams turpināt šo terapiju, jo īpaši ar pastāvīgām sāpēm, kas saistītas ar miokarda išēmiju, vai sirds mazspējas pazīmes.

Pēdējā desmitgadē liela grupa angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoru (AKE inhibitori) stingri ieņem pacientu ar MI ārstēšanu. To galvenokārt nosaka fakts, ka šīs zāles spēj apturēt paplašināšanos, kreisā kambara dilatāciju, miokarda retināciju, t.i. ietekmē procesus, kas noved pie kreisā kambara miokarda remodelēšanas, un tam ir nopietna miokarda kontrakta funkcijas un prognozes pasliktināšanās. Kā parasti, ārstēšana ar AKE inhibitoriem sākas 24-48 stundas pēc MI attīstības, lai samazinātu arteriālās hipertensijas varbūtību. Atkarībā no sākotnēji traucētās kreisā kambara funkcijas, terapija var ilgt no vairākiem mēnešiem līdz daudziem gadiem. Ir pierādīts, ka ārstēšana ar kaptoprilu devā 150 mg dienā pacientiem bez klīniskām asinsrites traucējumu pazīmēm, bet izdalīšanās frakcijas klātbūtne zem 40%, būtiski uzlaboja progresu. Ārstētajā grupā mirstība bija par 19% mazāka, bet par 22% mazāk sirds mazspēju, kam nepieciešama stacionāra ārstēšana. Tādējādi ACE (kaptoprilu 150 mg / dienā, 10 mg ramiprila dienā, 10 mg / dienā lizinoprilu utt.) Ir ieteicams parakstīt lielāko daļu pacientu ar miokarda infarktu neatkarīgi no tā atrašanās vietas un sirds mazspējas klātbūtnes vai neesamības. Tomēr šī terapija ir efektīvāka, apvienojot sirds mazspējas klīniskās pazīmes un instrumentālo pētījumu datus (zemu izdalīšanās frakciju). Šajā gadījumā nāves risks ir samazināts par 27%, t.i. tas novērš nāves gadījumu katrā 40 no 1000 ārstētiem pacientiem gada laikā.

Jau pacienta uzturēšanās laikā slimnīcā ir ieteicams sīki izpētīt viņa lipīdu spektru. Patiesībā akūtais MI nedaudz samazina brīvā holesterīna saturu asinīs. Ja ir dati par būtiskām izmaiņām šajā indikatorā, piemēram, ja kopējā holesterīna līmenis ir lielāks par 5,5 mmol / l, ir ieteicams pacientam ieteikt ne tikai lipīdu pazeminošu diētu, bet arī lietot zāles, galvenokārt statīnus.

Tādējādi pašlaik ārstiem ir ievērojams rīku arsenāls, lai palīdzētu pacientiem ar MI un samazinātu komplikāciju risku. Protams, galvenais veids, kā sasniegt šo mērķi, ir trombolītisku zāļu lietošana, bet vienlaikus b-blokatoru, aspirīna, AKE un nitrātu lietošana var būtiski ietekmēt slimības prognozi un rezultātus.