Hroniskas sirds mazspējas klasifikācija - pazīmes, grādi un funkcionālās nodarbības

Hroniskas sirds mazspējas klīnisko formu un variāciju klasifikācija ir nepieciešama, lai nošķirtu cēloņus, pacienta stāvokļa smagumu un patoloģijas īpašības.

Šādai atšķirībai vajadzētu vienkāršot diagnostikas procedūru un ārstēšanas taktiku izvēli.

Iekšējā klīniskajā praksē tiek piemērota CHF klasifikācija saskaņā ar Vasilenko-Stražesko un New York Heart Association funkcionālo klasifikāciju.

Vasilenko-Stražesko CHF (1, 2, 3 posmi)

Klasifikācija tika pieņemta 1935. gadā, un to izmanto līdz šai dienai ar dažiem precizējumiem un papildinājumiem. Pamatojoties uz slimības klīniskajām izpausmēm CHF, tiek izdalīti trīs posmi:

  • I. Slēpta asinsrites traucējumi bez vienlaikus hemodinamikas traucējumiem. Hipoksijas simptomi rodas neparastas vai ilgstošas ​​fiziskās slodzes laikā. Aizdusa, smags nogurums, tahikardija ir iespējama. Ir divi periodi A un B.

Ia stadija ir kursa preklīniskais variants, kurā sirds disfunkcija gandrīz neietekmē pacienta labklājību. Ja instrumentālā pārbaude atklāja izdalīšanās frakcijas palielināšanos fiziskās slodzes laikā. 1.b stadijā (latentais CHF) asinsrites traucējumi rodas fiziskās slodzes laikā un iet pa mieru.

  • Ii Vienā vai abos asinsrites aprindās izpaužas stagnācija, nedarot mieru. Periods A (2.a stadija, klīniski smaga CHF) raksturo asins stagnācijas simptomi vienā no asinsrites gadījumiem.

    Solis 3a ārstējamas ar atbilstošu integrētu CHF terapiju var skarto orgānu funkciju daļēja atgūšana, stabilizācija asinsrites un Chastain atslogošanas. Par soļu IIIb vielmaiņu raksturo neatgriezeniskas izmaiņas skar audos kopā ar strukturālo un funkcionālo traucējumu.

  • Mūsdienu zāļu un agresīvu ārstēšanas metožu izmantošana bieži vien novērš CHF simptomus, proti, 2.b posmu preklīniskajā stāvoklī.

    Ņujorka (1, 2, 3, 4 FC)

    Funkcionālā klasifikācija ir balstīta uz pielaidi pielietojumam, kas norāda uz asinsrites nepietiekamības smaguma pakāpi. Pacienta fizisko spēju noteikšana ir iespējama, pamatojoties uz rūpīgu vēstures uzņemšanu un ļoti vienkāršiem testiem. Pamatojoties uz to, ir četras funkcionālās grupas:

    • I FC. Ikdienas fiziskās aktivitātes neizraisa reiboni, elpas trūkumu un citas miokarda darbības traucējumu pazīmes. Sirds mazspējas izpausmes notiek neparastas vai ilgstošas ​​fiziskās slodzes fona apstākļos.
    • II FC. Fiziskā aktivitāte ir daļēji ierobežota. Dienas stress izraisa diskomfortu sirdī vai stenokardijas sāpes, tahikardija, vājums, elpas trūkums. Atmiņā stāvoklis normalizējas, pacients jūtas ērti.
    • III FC. Nozīmīgs fizisko aktivitāšu ierobežojums. Pacientam nav rupjas diskomforts, bet ikdienas treniņš kļūst nepanesams. Vājums, sāpes sirdī, elpas trūkums, tahikardijas uzbrukumi ir saistīti ar slodzi, kas ir mazāka par normālu.
    • IV FC. Diskomforts rodas ar minimālu fizisko piepūli. Stenokardijas uzbrukumi vai citi sirds mazspējas simptomi var rasties arī miera stāvoklī, bez redzamiem priekšnoteikumiem.

    NIHA (NYHA) un N.D. tabulu par CHF klasifikāciju atbilstības tabulu. Strazesko:

    Funkcionālā klasifikācija ir ērta, lai novērtētu pacienta stāvokļa dinamiku ārstēšanas laikā. Kopš gradācija hroniskas sirds mazspējas smaguma uz funkcionālā pamata un Vasilenko-Strazhesko pamatojoties uz dažādiem kritērijiem un precīzi neatbilst ar otru, norādīts diagnostikas posmā un pakāpes abu sistēmu.

    Jūsu uzmanībai video par hroniskas sirds mazspējas klasifikāciju:

    Hroniska sirds mazspēja

    Hroniska sirds mazspēja (CHF) ir stāvoklis, kad sirdī izstaro asins daudzums attiecībā uz katru sirdsdarbību, tas ir, sirds sūknēšanas funkcija samazinās, kā rezultātā organismi un audi nesatur skābekli. Aptuveni 15 miljoni krievu cieš no šīs slimības.

    Atkarībā no tā, cik ātri attīstās sirds mazspēja, tā tiek sadalīta akūtā un hroniskā formā. Akūta sirds mazspēja var būt saistīta ar ievainojumiem, toksīniem, sirds slimībām, un bez ārstēšanas var ātri būt letāls.

    Hroniska sirds mazspēja attīstās ilgā laika periodā, un to izraisa raksturīgo simptomu komplekss (elpas trūkums, nogurums un pazemināta fiziskā aktivitāte, tūska utt.), Kas saistītas ar nepietiekamu orgānu un audu perfūziju atpūtai vai stresa laikā un bieži ar šķidruma aizturi organismā

    Šajā rakstā mēs runāsim par šī dzīvībai bīstamā stāvokļa cēloņiem, simptomiem un ārstēšanas metodēm, tostarp tautas līdzekļiem.

    Klasifikācija

    Saskaņā ar klasifikāciju pēc V. Kh. Vasilenko, N. D. Stražesko un G. F. Langa hroniskas sirds mazspējas attīstībai ir trīs posmi:

    • I st. (HI) sākotnējā vai latentā nepietiekamība, kas izpaužas kā elpas trūkums un sirdsklauves tikai ar ievērojamu fizisko piepūli, kas to iepriekš nav izraisījusi. Atmiņā nemainās hemodinamika un orgānu funkcijas, spēja strādāt ir nedaudz pazemināta.
    • II fāze - smaga, ilgstoša asinsrites mazspēja, traucēta hemodinamika (stagnācija plaušu apritē) ar nelielu intensitāti, dažkārt miega laikā. Šajā posmā ir divi periodi: A periods un B periods.
    • H IIA stadija - elpas trūkums un sirdsklauves ar mērenu spēku. Nesaskaņota cianoze. Parasti asinsrites traucējumi galvenokārt ir mazajā apritē: pēkšņs sausais klepus, dažreiz hemoptīze, sastrēguma izpausmes plaušās (sarkanais un sliktās mitrās ķermeņa daļas apakšējā daļā), sirdsdarbība, sirdsdarbības pārtraukumi. Šajā stadijā tiek novērotas sākotnējās stagnācijas izpausmes un sistēmiskā cirkulācija (viegla kāju un apakšējo kāju pietūkums, nedaudz aknu palielināšanās). Līdz rītam šīs parādības ir samazinātas. Ļoti samazināta darba ietilpība.
    • H IIB stadija - miera dobums. Visi objektīvie sirds mazspējas simptomi ievērojami palielinās: izteikta cianoze, sastrēguma izmaiņas plaušās, ilgstošas ​​sāpes vēderā, sirdsdarbības pārtraukumi, sirdsklauves; asinsrites mazspējas pazīmes lielā asinsrites lokā, apakšējo ekstremitāšu un bagāžnieku nepārejoša uzpūšanās, palielināta bieza aknu (aknu sirds ciroze), hidrotoraksa, ascīta, smagas oligūrijas. Pacienti ir invalīdi.
    • III posms (H III) - galīgā, distrofiskā mazspējas stadija Papildus hemodinamiskiem traucējumiem attīstās morfoloģiski neatgriezeniskas izmaiņas orgānos (difūzā pneimonskleoze, aknu ciroze, sastrēguma nieres utt.). Metabolisms ir sadalīts, attīstās pacientu izsmelšana. Ārstēšana nav efektīva.

    Atkarībā no sirdsdarbības traucējumu fāzes pastāv:

    1. Sistoliskā sirds mazspēja (saistīta ar sindoles traucējumiem - sirds sirds aknu mazināšanas periods);
    2. Diastoliskā sirds mazspēja (saistīta ar diastola deficītu - sirds kambara relaksācijas periods);
    3. Jaukta sirds mazspēja (saistīta ar sindoles un diastola traucējumiem).

    Atkarībā no asins primārās stagnācijas zonas nošķir:

    1. Tiesiskā ventrikula sirds mazspēja (ar plaušu asinsrites stadiju, tas ir, plaušu asinsvados);
    2. Kreisā kambara sirds mazspēja (ar sistēmiskās asinsrites stagnāciju, ti, visu orgānu traukos, izņemot plaušas);
    3. Biventrikulāra (divventrikulāra) sirds mazspēja (ar asins sastopamību abos aprindās asinsrites).

    Atkarībā no fiziskās izpētes rezultātiem, klases nosaka saskaņā ar Kilipa skalu:

    • I (nav CH pazīmju);
    • II (viegla CH, mazs sēkšana);
    • III (smagāks CH, vairāk sēkšana);
    • IV (kardiogēns šoks, sistoliskais asinsspiediens zem 90 mm Hg, St).

    Mirstība cilvēkiem ar hronisku sirds mazspēju ir 4-8 reizes lielāka nekā viņu vienaudžiem. Bez pareizas un savlaicīgas ārstēšanas dekompensācijas stadijā izdzīvošanas rādītājs visu gadu ir 50%, kas ir salīdzināms ar dažām onkoloģiskām slimībām.

    Hroniskas sirds mazspējas cēloņi

    Kāpēc CHF attīstās un kas tas ir? Hroniskas sirds mazspējas cēlonis parasti ir bojājums sirdij vai traucēta spēja sūknēt pareizu asiņu daudzumu caur traukiem.

    Galvenie slimības cēloņi ir:

    Ir arī citi provokatīvi faktori slimības attīstībai:

    • cukura diabēts;
    • kardiomiopātija - miokarda slimība;
    • aritmija - sirds ritma traucējumi;
    • miokardīts - sirds muskuļa iekaisums (miokardis);
    • kardiokuloze ir sirds bojājums, ko raksturo saistaudu audzējs;
    • smēķēšana un alkohola lietošana.

    Saskaņā ar statistiku, vīriešiem visbiežākais slimības cēlonis ir koronārā sirds slimība. Sievietēm šo slimību galvenokārt izraisa arteriālā hipertensija.

    CHF attīstības mehānisms

    1. Sirds caurlaidības (sūknēšanas) kapacitāte samazinās - parādās pirmie slimības simptomi: fiziska nepanesamība, elpas trūkums.
      Kompensācijas mehānismi ir paredzēti, lai saglabātu normālu sirdsdarbību: sirds muskuļa nostiprināšana, adrenalīna līmeņa paaugstināšanās un asins daudzuma palielināšanās šķidruma aizturi.
    2. Sirds mazspēja: muskuļu šūnas kļuvušas daudz lielākas, un asinsvadu skaits nedaudz palielinājās.
    3. Kompensācijas mehānismi ir izsmelti. Sirdsdarbība būtiski pasliktinās - ar katru pēdu tas izstumj nepietiekamu asiņu.

    Zīmes

    Galvenos slimības simptomus var identificēt šādi simptomi:

    1. Bieža elpas trūkums - valsts, kurā pastāv iespaids par gaisa trūkumu, tāpēc tas kļūst strauja un ne ļoti dziļa;
    2. Palielināts nogurums, ko raksturo strauja spēka zudums procesa laikā;
    3. Sirdsdarbības skaita pieaugums minūtē;
    4. Perifēra tūska, kas liecina par sliktu izplūdi no šķidruma no ķermeņa, sāk parādīties no papēžiem, un pēc tam iet augstāk un augstāk uz apakšējo muguru, kur tie apstājas;
    5. Klepus - no paša drēbes sākuma tā izžūst ar šo slimību, un pēc tam krēce sāk izcelties.

    Hroniska sirds mazspēja parasti attīstās lēni, daudzi uzskata, ka tas izpaužas kā viņu ķermeņa novecošanās. Šādos gadījumos pacienti bieži vien līdz pēdējam brīdim vēršas pie kardiologa. Protams, tas sarežģī un pagarina ārstēšanas procesu.

    Hroniskas sirds mazspējas simptomi

    Sākotnējās hroniskas sirds mazspējas stadijas var attīstīties kreisajā un labajā ventrikulārā, kreisajā un labajā priekškiedru tipos. Ar ilgu slimības gaitu ir visu sirds daļu disfunkcijas. Klīniskajā attēlā var atšķirt hroniskas sirds mazspējas galvenos simptomus:

    • nogurums;
    • elpas trūkums, sirds astma;
    • perifēra tūska;
    • sirdsdarbība

    Sūdzības par nogurumu padara lielāko daļu pacientu. Šī simptoma klātbūtne ir saistīta ar šādiem faktoriem:

    • zema sirdsdarbība;
    • nepietiekama perifēra asins plūsma;
    • audu hipoksijas stāvoklis;
    • muskuļu vājuma attīstība.

    Dyspnea sirds mazspējā pakāpeniski palielinās - vispirms rodas fiziskās slodzes laikā, pēc tam parādās ar nelielām kustībām un pat miera stāvoklī. Ar sirdsdarbības dekompensāciju attīstās tā saucamā sirds astma - nosmakšanas epizodes, kas notiek naktī.

    Paroksizmāla (spontāna, paroksizmāla) nakts dregnēšana var izpausties kā:

    • īslaicīgi paroksismālas nakts dusmas uzbrukumi, kas izraisījuši pašnāvību;
    • tipiskas sirdslēkmes;
    • akūta plaušu tūska.

    Sirds astma un plaušu tūska ir būtībā akūta sirds mazspēja, kas attīstījusies pret hroniskas sirds mazspējas fona. Sirds astma parasti parādās nakts otrajā pusē, bet dažos gadījumos tas izraisa fizisku piepūli vai emocionālu uzbudinājumu dienas laikā.

    1. Vieglos gadījumos uzbrukums ilgst dažas minūtes, un tam raksturīga gaisa trūkuma sajūta. Pacients sēž, plaušās ir dzirdama smaga elpošana. Dažreiz šo stāvokli papildina klepus ar mazu krēpas daudzumu. Uzbrukumi var būt reti - pēc dažām dienām vai nedēļām, bet naktī tos var atkārtot vairākas reizes.
    2. Smagākos gadījumos attīstās smaga ilgstoša sirds astmas lēkme. Pacients pamostas, sēž, pagrieza ķermeni uz priekšu, paliek rokas uz gurniem vai gultas malas. Elpošana kļūst strauja, dziļa, parasti ir apgrūtināta elpošana. Trūkums plaušās var nebūt. Dažos gadījumos var pievienot bronhu spazmu, pastiprinot ventilācijas traucējumus un elpošanas funkcijas.

    Epizodes var būt tik nepatīkamas, ka pacients var baidīties gulēt pat pēc simptomu pazušanas.

    CHF diagnostika

    Diagnozē jāsāk ar sūdzību analīzi, simptomu noteikšanu. Pacienti sūdzas par elpas trūkumu, nogurumu, sirdsklauves.

    Ārsts norāda pacientu:

    1. Kā viņš guļ;
    2. Vai pagājušajā nedēļā ir mainījies spilvenu skaits?
    3. Vai kāds cilvēks gulēja, sēdēdams, nevis gulēja?

    Diagnozes otrais posms ir fiziska pārbaude, tai skaitā:

    1. Ādas pārbaude;
    2. Tauku un muskuļu masas smaguma novērtējums;
    3. Tūskas pārbaude;
    4. Impulsa spiediens;
    5. Aknu iekaisums;
    6. Plaušu audzināšana;
    7. Sirds auskulācija (I tonuss, sistoliskais somats pie pirmās noplūdes punkta, II tones analīze, "kantera ritms");
    8. Svēršana (svara zudums 1% 30 dienu laikā norāda uz kacheksijas sākumu).
    1. Agrīna sirds mazspējas konstatēšana.
    2. Patoloģiskā procesa smaguma uzlabošana.
    3. Sirds mazspējas etioloģijas noteikšana.
    4. Komplikāciju riska un asu patoloģijas progresēšanas novērtējums.
    5. Prognozes novērtējums.
    6. Slimības komplikāciju iespējamības novērtējums.
    7. Kontrolēt slimības gaitu un savlaicīgi reaģēt uz izmaiņām pacienta stāvoklī.
    1. Miokarda patoloģisko izmaiņu klātbūtnes vai neesamības mērķis.
    2. Sirds mazspējas pazīmju noteikšana: aizdusa, nogurums, ātra sirdsdarbība, perifēra tūska, mitrās plazmas plaušās.
    3. Patoloģijas, kas izraisa hronisku sirds mazspēju, identifikācija.
    4. NYHA (New York Heart Association) sirds mazspējas pakāpes un funkcionālās grupas noteikšana.
    5. Nosakiet primāro sirds mazspējas attīstības mehānismu.
    6. Izmēģinājuma cēloņu un faktoru identificēšana, kas pastiprina slimības gaitu.
    7. Komorbiditātes noteikšana, to saistības ar sirds mazspēju novērtēšana un ārstēšana.
    8. Savākt pietiekami objektīvus datus, lai noteiktu nepieciešamo ārstēšanu.
    9. Indikāciju klātbūtnes vai neesamības noteikšana ķirurģisku ārstēšanas metožu lietošanai.

    Sirds mazspējas diagnostika jāveic, izmantojot papildu pārbaudes metodes:

    1. EKG gadījumā parasti ir sastopamas hipertrofijas un miokarda išēmijas pazīmes. Bieži vien šis pētījums ļauj identificēt vienlaicīgu aritmiju vai vadīšanas traucējumus.
    2. Tika veikts tests ar fiziskām aktivitātēm, lai noteiktu toleranci pret to, kā arī pārmaiņas, kas raksturīgas koronāro sirds slimību gadījumā (ST segmenta novirze uz EKG no izolīna).
    3. Dienas Holtera monitorings ļauj noteikt sirds muskuļa stāvokli tipiskās pacienta uzvedības laikā, kā arī miega laikā.
    4. CHF raksturīga iezīme ir izsviedes frakcijas samazināšanās, ko var viegli saskatīt ar ultraskaņu. Ja jums papildus ir doplerogrāfija, sirds defekti kļūs acīmredzami, un ar atbilstošām spējām jūs pat varat atklāt savu grādu.
    5. Koronārā angiogrāfija un ventrikulogrāfija tiek veikta, lai noskaidrotu koronārās gultas stāvokli, kā arī pirmsoperācijas sagatavošanu ar atvērtās sirds iejaukšanos.

    Diagnozes laikā ārsts lūdz pacientu par sūdzībām un mēģina identificēt simptomus, kas raksturīgi CHF. Starp diagnozes pierādījumiem ir svarīgi noteikt sirds slimību personai, kurai ir sirds slimība. Šajā posmā vislabāk ir lietot EKG vai noteikt natriurētisko peptīdu. Ja neatrodas nekādas novirzes, personai nav CHF. Ja konstatē miokarda bojājumus, pacientei jānosūta ehokardiogrāfija, lai noskaidrotu sirds bojājumu raksturlielumus, diastoliskos traucējumus utt.

    Turpmākajos diagnozes posmos ārsti nosaka hroniskas sirds mazspējas cēloņus, izskaidro smaguma pakāpi, pārmaiņu atgriezeniskumu, lai noteiktu piemērotu ārstēšanu. Varbūt papildu pētījumu iecelšana.

    Sarežģījumi

    Pacienti ar hronisku sirds mazspēju var veidot tādus bīstamus apstākļus kā

    • bieža un ilgstoša pneimonija;
    • patoloģiska miokarda hipertrofija;
    • daudzkārtēja trombembolija trombozes dēļ;
    • ķermeņa pilnīga izsīkšana;
    • sirdsdarbības traucējumi un sirdsdarbība;
    • traucēta aknu un nieru funkcija;
    • pēkšņa nāvi no sirdsdarbības apstāšanās;
    • tromboemboliskas komplikācijas (sirdslēkme, insults, plaušu trombembolija).

    Komplikāciju attīstības novēršana ir izrakstīto zāļu lietošana, savlaicīga indikāciju noteikšana ķirurģiskai ārstēšanai, antikoagulantu iecelšana atbilstoši indikācijām, antibiotiku terapija bronhopulmonārās sistēmas gadījumā.

    Hroniskas sirds mazspējas ārstēšana

    Pirmkārt, pacientiem ieteicams ievērot piemērotu uzturu un ierobežot fizisko slodzi. Ir nepieciešams pilnībā atteikties no ātru ogļhidrātu, jo īpaši dzīvnieku izcelsmes hidrogenētu tauku, kā arī rūpīgi kontrolēt sāls uzņemšanu. Jums arī nekavējoties jāpārtrauc smēķēšana un alkohola lietošana.

    Visas metodes ārstējot hronisku sirds mazspēju ietver virkni pasākumu, kuri mērķis ir radīt nepieciešamos nosacījumus ikdienas dzīvē, veicināt strauju slodzes samazinājumu SSS, un narkotiku lietošanu, kas paredzēta, lai palīdzētu strādāt miokardu un ietekmēt procesus traucēts ūdens un sāls vielmaiņa. Terapeitisko pasākumu apjoma mērķis ir saistīts ar pašas slimības attīstības stadiju.

    Hroniskas sirds mazspējas ārstēšana ir gara. Tas ietver:

    1. Narkotiku terapija, kuras mērķis ir apkarot pamata slimības simptomus un likvidēt cēloņus, kas veicina tā attīstību.
    2. Racionalizēts režīms, kas ietver nodarbinātības ierobežošanu atkarībā no slimības formām. Tas nenozīmē, ka pacientam jābūt pastāvīgi gultā. Viņš var pārvietoties pa istabu, ieteicams fiziskās terapijas vingrinājumi.
    3. Diētas terapija. Ir nepieciešams kontrolēt pārtikas kaloriju saturu. Tam jāatbilst noteiktajam pacienta stāvoklim. Tauku tauku daudzums pārtikas produktos tiek samazināts par 30%. Pacientam ar izsmelšanu gluži pretēji tiek piešķirts pastiprināts uzturs. Ja nepieciešams, turiet gavēni.
    4. Kardiotoniskā terapija.
    5. Diurētiskās terapijas mērķis ir atjaunot ūdens sāls un skābju un bāzes līdzsvaru.

    Pacienti ar pirmo posmu pilnībā spēj strādāt, otrajā posmā ir ierobežota darbspēja vai tas ir pilnībā zaudēts. Bet trešajā posmā pacientiem ar hronisku sirds mazspēju nepieciešama pastāvīga aprūpe.

    Narkotiku ārstēšana

    Hroniskas sirds mazspējas zāļu ārstēšana ir vērsta uz to, lai uzlabotu ķermeņa liekā šķidruma samazināšanas un atbrīvošanas funkcijas. Atkarībā no sirds mazspējas simptomu pakāpes un smaguma tiek nozīmētas šādas zāļu grupas:

    1. AKE inhibitori un vazodilatatori - angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori (enalaprilu, kaptoprils, lizinoprils, perindoprila, ramiprila) - samazināt asinsvadu tonusu, paplašināt artērijas un vēnas, tādējādi samazinot asinsvadu pretestību sirds kontrakciju laikā un veicina palielināta sirds izsviedes;
    2. Sirds glikozīdi (digoksīns, strofantīns uc) - palielina miokarda kontraktilitāti, palielina sūknēšanas funkciju un diurēzi, veicina apmierinošu pielaidi;
    3. Nitrāti (nitroglicerīns, nitrongs, sustaks uc) - uzlabo asins piegādi sirds kambariem, palielina sirdsdarbību, paplašina koronāro artēriju darbību;
    4. Diurētiskie līdzekļi (furosemīds, spironolaktons) - samazina liekā šķidruma aizturi organismā;
    5. B-adrenerģiskie blokatori (karvedilols) - samazina sirdsdarbības ātrumu, uzlabo sirds asins piepildījumu, palielina sirdsdarbību;
    6. Narkotikas, kas uzlabo miokarda vielmaiņu (B vitamīni, askorbīnskābe, riboksīns, kālija preparāti);
    7. Antikoagulanti (aspirīns, varfarīns) - novērš asins recekļu veidošanos asinsvados.

    Monoterapiju CHF ārstēšanā lieto reti, un to var izmantot tikai ar AKE inhibitoru CHF sākuma stadijā.

    Trīskārša terapija (AKE + diurētiķis + glikozīds) - ir standarts, ārstējot hroniskas sirds mazspējas 80, un tagad tur ir efektīvs shēma, ārstējot sirds mazspēja, tomēr pacientiem ar sinusa ritmu, ieteicams aizstāt glikozīdu uz beta blokatoru. Zelta standarts no 90. gadu sākuma līdz mūsdienām - četru zāļu kombinācija - AKE inhibitori + diurētiķis + glikozīds + beta blokators.

    Novēršana un prognoze

    Lai novērstu sirds mazspēju, jums ir nepieciešams pienācīgs uzturs, atbilstoša fiziskā aktivitāte, izvairoties no sliktiem ieradumiem. Nekavējoties jāidentificē un jāārstē visas sirds un asinsvadu sistēmas slimības.

    Prognoze bez ārstēšanas ar CHF ir nelabvēlīga, jo lielākā daļa sirds slimību izraisa tā pasliktināšanos un nopietnu komplikāciju attīstību. Veicot medicīnisku un / vai sirdsdarbības ārstēšanu, prognoze ir labvēlīga, jo nepietiekamības progresēšanas palēnināšanās vai fundamentālas slimības radikāla izārstēšana palēninās.

    Cik ilgi jūs varat dzīvot ar pirmās pakāpes hronisku sirds mazspēju?

    Sirds mazspēja (HF) ir jēdziens, kas bieži tiek uzklausīts, taču ne visi pareizi to saprot, visbiežāk tas nozīmē jebkuru patoloģiju, kas saistīta ar miokardiju. Patiesībā sirds mazspēja ir sirds muskuļu kontrakcijas biežuma samazināšanās patoloģisku izmaiņu dēļ.

    Ja sirds mazspēja netiek ārstēta savlaicīgi, tā attīstās hroniskā formā, medicīnā to apzīmē ar saīsinājumu CHF (hroniska sirds mazspēja).

    Statistika liecina, ka šī slimība ietekmē apmēram 80% cilvēces, un tā rezultātā letāls iznākums pārsniedz 10-12 reizes vairāk nekā sirdslēkmes. Vīriešiem vairāk sieviešu ir risks saslimt ar sirds mazspēju.

    Slimības mehānisma iezīmes

    Patoloģijas attīstības pamatā ir liela atšķirība starp slodzi uz miokardu un tās spēju tikt galā ar to, tādēļ ir problēmas, nodrošinot pietiekami asinis ar orgāniem un audiem. Dyspnea rodas asinsrites traucējumu dēļ.

    Slimības mehānismu var parādīt pakāpeniski:

    1. Slimības, kas sabojā sirds muskuļus, ietekme uz ķermeni, piemēram, infekcijas slimības, iekaisuma procesi.
    2. Miokarda patoloģija sāk attīstīties tieši, orgāns sāk pārtraukt darbu, kā rezultātā tiek traucēta vispārējā asins plūsma.
    3. Pārtraukumi asins piegādē atsevišķiem audiem un orgāniem kļūst par viņu slimību cēloni.
    4. Asins sastingšana, kas ir radusies organismā, dod impulsu sirds mazspējas attīstībai.

    Slimības attīstības gaitā tiek novērotas pakāpeniskas izmaiņas visu orgānu un sistēmu darbībā, piemēram:

    • nervu sistēma (depresija, neizskaidrojamas bailes, bezmiegs, apjukums, palēninājums garīgiem procesiem);
    • plaušas (pietūkums, sauss klepus);
    • kuņģa un zarnu trakts;
    • aknas (šī orgāna paplašināšana un blīvēšana);
    • reproduktīvā sistēma.

    Sirds mazspēja var izpausties acīm un var kļūt hroniska. Bez terapeitiskiem pasākumiem CHF kļūst par nāves cēloni.

    Slimības cēloņi

    Sirds mazspēja visbiežāk attīstās sirds un asinsvadu slimību dēļ:

    Plaušu slimības var izraisīt arī sirds slimības:

    • obstruktīva plaušu slimība;
    • bronhu astma;
    • plaušu asinsvadu slimība (plaušu hipertensija).

    Šīs patoloģijas ietekmē ķermeņa veselību, tās oksigenāciju, kas nosaka miokarda darbību.

    Infekcijas slimības ir arī ļoti bieži sastopams sirds mazspējas faktors, īpaši, ja pacienti sāk ārstēšanu.

    Papildu faktori sirds mazspējas attīstībai:

    • liekais svars;
    • aitaminoze;
    • cukura diabēts;
    • vielmaiņas procesa, piemēram, olbaltumvielu metabolisma, pārkāpums;
    • kaheksija (ļoti nopietna ķermeņa izzušana);
    • vairogdziedzera problēmas;
    • ilgstoša ārstēšana ar pretvēža līdzekļiem.

    Sirds mazspējas formas

    Atkarībā no patoloģijas atrašanās vietas ir divas tās formas:

    • sirds kreisā kambara mazspēja (šīs asins stāsta formas gadījumā vērojama neliela asinsrites apli, to var atpazīt ar elpas trūkumu un klepu ar asinīm, kam ir neinfekciozs raksturs);
    • Sirds labā kambara nepietiekamība (izraisa asins stāzi lielajā lokā, kuras dēļ pacients sāk cieš no elpas trūkuma un pietūkuma, palielinās aknas).

    Jebkāda veida negatīva ietekme uz atsevišķu orgānu darbību un visu sistēmu, kā rezultātā rodas audu hipoksija, apgrūtināta vielmaiņas procesi.

    Sirds mazspējas attīstības pakāpe

    Atkarībā no tā, cik daudz patoloģiju organismā "dzīvo" un cik spēcīga ir tā ietekme, ir 3 sirds mazspējas pakāpes (saskaņā ar krievu ārstu Stražesko un Vasilenko izstrādāto klasifikāciju 1935. gadā):

    • 1. pakāpe - viegla vai kompensēta (simptomi reti sastopami, pacienti tos noraksta kā īslaicīgas slimības, kas saistītas ar laika apstākļiem, saules triecieniem, nervu pārtveršanu uc) šajā posmā ir ļoti grūti atpazīt HF, bet procesu var mainīt).
    • 2. pakāpes atteice - subcompensated vai vidēji smagas (simptomi parādās biežāk un akūtāk, sakarā ar to, ka asinsrites traucējumi attīstās ilgu laiku, lai mainītu slimības attīstību, ir daudz grūtāk nekā iepriekšējā posmā). Šo pakāpi iedala divās apakšgrupās - 2a (asins plūsmas nepietiekamība vērojama tikai nelielā lokā) un 2b (asins cirkulācijas nepietiekamība ietekmē visu asinsvadu sistēmu).
    • 3. pakāpe - dekompensēta (distrofiska, smaga) - nav iespējams mainīt patoloģijas attīstības pakāpi, jūs varat uzturēt vairāk vai mazāk normālu ķermeņa stāvokli un darbību.

    Pāreja no viena uz otro posmu ir iespējama pat pēc pāris gadiem.

    Citas sirds mazspējas klasifikācijas

    Atkarībā no sirds funkciju traucējumiem ir divi veidi:

    • sistoliska, kurā sirds nespēj izspiest asinis noteiktās devās;
    • diastoliskais - sirds nav piepildīta ar asinīm tādā apjomā, kāds nepieciešams normālai sirds un asinsvadu sistēmas un visa organisma darbībai.

    NYHA (Ņujorkas kardioloģijas koalīcija) klasifikācija, kas izstrādāta 1965. gadā, atšķirībā no krievu klasifikācijas, ir 4 grādu hroniskas sirds mazspējas:

    • 1 FC - neliela slimības izpausme, kas netiek novērota miera stāvoklī;
    • 2FK - notiek asinsrites traucējumi, bet tas ietekmē tikai nelielu vai lielu asinsrites apli;
    • 3FC - slimības pazīmes (elpas trūkums, paaugstināts sirdsdarbības ātrums), manifests miera stāvoklī;
    • 4FC - patoloģija kļūst neatgriezeniska.

    2 FC un 3 FC atbilst 2b un 2a Strazhesko / Vasilenko klasifikācijā.

    Sirds mazspējas simptomi 1 - 2 grādi

    Sirds mazspējas klīnisko pazīmju izpausmes biežums un smagums ir atkarīgs no tā attīstības pakāpes. Tomēr visos drenāžas posmos to pakāpe ir atšķirīga.

    • ātrs nogurums, kuru pacients iepriekš bija novērojis;
    • miega traucējumi;
    • fiziskās slodzes laikā un pat pēc ilgstošas ​​sarunas cilvēks sāk cieš no elpas trūkuma;
    • ievērojams sirdsdarbības pieaugums pēc treniņa.

    Šie simptomi izzūd pēc kompetentās terapijas.

    Sirds mazspējas simptomi 2 grādi

    Otrā pakāpe 2a:

    • pietiekami daudz fiziskās aktivitātes, lai parādītu elpas trūkumu;
    • bezmiegs;
    • samazināta ēstgriba;
    • sirdsklauves palielinās ar mazu piepūli;
    • smaguma sajūta labajā pusē.

    Uzskaitītie simptomi atgādina pirmā posma pazīmes, bet tie ir izteikti izteikti.

    Otrā pakāpe 2b:

    • grūtības elpošana var rasties pat miera stāvoklī;
    • palielinātas aknas, sāpes tajā;
    • uzpūšanās;
    • bezmiegs regulāri traucē;
    • apakšējo ekstremitāšu pietūkums,
    • āda iegūst zilganu nokrāsu (cianoze);
    • impulss paātrinās pat tad, kad cilvēks atpūšas;
    • sāpes krūtīs;
    • reizēm klepus, kopā ar asins izliešanu.

    Šajā posmā pacientam ir daudz grūtāk izārstēt, parasti tas prasa vairākus mēnešus.

    Smagas sirds mazspējas simptomi

    Šis posms attīstās, ja ilgstoši ignorē iepriekšminētos simptomus. 3. pakāpes simptomi ir šādi:

    • nepieredzējis elpas trūkums;
    • pietūkums tiek novērots visā ķermenī;
    • ne tikai āda, bet arī gļotādas kļūst zilganas (dažkārt ar dzeltenīgu nokrāsu);
    • bieža hemoptīze;
    • mitrās kolonnas plaušās;
    • pulss ātrs, bet vājš;
    • aritmijas.

    Trešais grāds nav piemērots pilnīgai ārstēšanai, jo tā mehānisms jau ir pilnībā uzsākts.

    Diagnostika

    Pirmais sirds mazspējas diagnozes solis ir pacienta sākotnējā pārbaude un nopratināšana, kurā viņš būtu gatavs atbildēt uz šādiem jautājumiem:

    • vai viņš cieš no jebkādām slimībām;
    • kādi terapijas kursi tiek nodoti vai nodoti;
    • kādas zāles lieto.

    Regulāra asinsspiediena paaugstināšanās, reimatisms, stenokardija - slimības, kuru klātbūtne palielina sirds mazspējas noteikšanas iespējas.

    Pēc sākotnējās izmeklēšanas pacientu parasti pārbauda, ​​izmantojot īpašu aprīkojumu:

    • EKG ir normāla vai pagarināta (Holtera uzraudzība - sirdsdarbības monitorings dienas laikā, izmantojot cardioregistrar; fonokardiogrāfija ļauj noteikt sirds skaņas);
    • Sirds ultraskaņa ir viena no populārākajām metodēm, jo ​​tā sniedz precīzus datus un nav kontrindikāciju;
    • MRI ļauj noteikt ne tikai miokarda daudzumu, bet arī sieniņu biezumu, šī metode ir visdārgākais, ārkārtas gadījumos tas ir noteikts, ja viņi nevar precīzi secināt;
    • CT skenēšana (datortomogrāfija) ir metode, kas ir īpaši bieži paredzēta HF agrīnajā stadijā. Miokarda skenēšana un ārsts var redzēt tā trīsdimensiju attēlu ar sekcijām.

    Pilnīga dažādu pakāpju sirds mazspējas diagnostika nav iespējama bez laboratorijas testiem:

    • seruma analīze (lai noteiktu holesterīnu, aknu enzīmus);
    • pilna asins analīze (rāda hemoglobīna un sarkano asins šūnu līmeni);
    • urīna analīze un urīna analīze dienas laikā;
    • vairogdziedzera hormona līmeņa pētījums asinīs.

    Papildu diagnostikas metode ir slodzes testēšana. Lai to īstenotu, pacientiem tiek piedāvāts staigāt ātri vai apsēsties vairākas reizes un pēc tam veikt pulsa un asinsspiediena mērījumus.

    Sirds mazspējas ārstēšana 1 grāds

    Šīs slimības ārstēšanā dod priekšroku narkotikām, jo ​​īpaši pirmās pakāpes slimības ārstēšanai.

    Šīs ārstēšanas stratēģijas mērķi ir asinsspiediena normalizācija un sirds muskuļu funkcionēšana, sirds mazspējas attīstības apturēšana un tās prognozes uzlabošana.

    Ar narkotiku palīdzību atbrīvo sirdi:

    • beztaras (ar diurētiskiem līdzekļiem);
    • hemodinamika (parakstīt vazodilatatorus);
    • neirohumorālie (beta-adrenerģiskie receptori);
    • neirohumorāls (AKE inhibitori).

    Pēc iztukšošanas sirds sāk darboties ērtā režīmā, tas ievērojami samazina nāves risku no elpošanas mazspējas un pēkšņas negaidītas veselības pasliktināšanās, samaņas zuduma.

    Tā kā HF mērķis ir dažādi orgāni, dažas zāles ir saistītas ar to aizsardzību un ārstēšanu.

    Noteikti noteikti un papildus pasākumi HF ārstēšanai, tie palielina zāļu iedarbības efektivitāti:

    • diētiskā pārtika;
    • individuālais fiziskās aktivitātes veids;
    • mehāniskās apstrādes metodes (masāžas).

    Darbības ar 1 grādu hronisku sirds mazspēju reti tiek veiktas, norādes uz tām ir:

    • sirds defekti, piemēram, aneirisma;
    • sirds aritmijas, kuras nav pakļautas narkotiku ārstēšanai;
    • plaušu komplikācija (tūska, patoloģiskas izmaiņas plaušu asinsvados).

    Ārstēšanas metožu izvēle galvenokārt ir atkarīga no patoloģijas attīstības stadijas un papildu slimību klātbūtnes.

    Sirds mazspējas prognoze 1 grāds

    Slimības pirmajai pakāpei ir labvēlīgas prognozes, jo patoloģijas attīstība šajā posmā ir atgriezeniska. Pirmās pakāpes sirds mazspējas ārstēšana ir diezgan ātra, taču slimības diagnosticēšanai rodas grūtības, jo sirds mazspējas simptomi joprojām ir diezgan vāji, un to var viegli sajaukt ar citām sirds un asinsvadu sistēmas slimībām. Ir svarīgi palaist garām sākuma stadijas apstrādes laiku un HF attīstību uz 2. stadiju, jo tā prognozes ir mazāk apmierinošas.

    Sirds mazspēja visbiežāk rodas pēc 50-55 gadiem, cilvēkiem, kurus tā skar, pastāv pēkšņas priekšlaicīgas nāves risks no elpošanas mazspējas. Pacientu, kuriem ir HF, paredzamais mūža ilgums ir atkarīgs no vecuma, kādā viņu organisms saslimst ar slimību, un cik ātri tas tika diagnosticēts.

    Profilakse

    Profilakses mērķim jābūt sirds pilnīgai funkcionēšanai, kā arī normālai asinsrienai, tādēļ ir ieteicams ievērot šādus principus:

    • veselīgu, racionālu uzturu, kas novērš papildu mārciņu un holesterīna nogulsnēšanos asinīs un asinsvadu sieniņās;
    • mēreni, bet pastāvīgi fiziski vingrinājumi palīdzēs izvairīties no stagnējošas asinis;
    • sēžot, ir obligāti jāizmanto "motora" pārtraukumi, kuru laikā nekaitē staigāt vai izdarīt vieglus vingrinājumus;
    • regulāri pastaigas (ja iespējams, vieglu skriešanu) svaigā gaisā;
    • peldēšana;
    • spa brīvdienas;
    • izvairīšanās no stresa situācijām un psiho-emocionāla stresa;
    • savlaicīgi ārstējot infekcijas slimības, kas izraisa iekaisumu, palielinot slodzi uz sirdi;
    • Atmest smēķēšanu un alkoholu, kam ir liela negatīva ietekme uz sirds un asinsvadu sistēmu un plaušām;
    • regulāras medicīniskās pārbaudes;
    • Obligāta ultraskaņas izmeklēšana sirdī ne tikai pieaugušajiem, bet arī bērniem (bērnībā ultraskaņa ir pareizais veids, kā atklāt nopietnas miokarda malformācijas).

    Lai izārstētu 1. pakāpes sirds mazspēju, ir reāls, galvenais ir uzmanības pievēršana ķermenim, lai laikus diagnosticētu patoloģiju.

    Sirds mazspējas pakāpe

    Funkcionālās klases CH (I-IV) NYHA.

    Hroniskas sirds mazspējas klasifikācija (xsn)

    CHF klasifikāciju 1935. gadā ierosināja N. D. Stražesko un V. Kh. Vasilenko. Saskaņā ar šo klasifikāciju ir trīs CHF posmi:

    I pakāpe - sākotnējā, latentā asinsrites mazspēja, kas parādās tikai fiziskās aktivitātes laikā (elpas trūkums, sirdsklauves, pārmērīgs nogurums). Atmiņā šīs parādības pazūd. Hemodinamika nav salauzta.

    Pakāpe P - smaga ilgstoša asinsrites traucējumi. Hemodinamikas traucējumi (stagnācija mazajos un lielajos asinsrites aprindās), orgānu funkcijas traucējumi un vielmaiņa ir izteikti miera stāvoklī, spēja strādāt ir strauji ierobežota.

    Stage PA - asinsrites traucējumu pazīmes ir mērenas. Hemodinamiski traucējumi tikai vienā no sirds un asinsvadu sistēmas daļām (mazā vai lielā asinsritē).

    Stage PB - gara posma beigas. Dziļie hemodinamiskie traucējumi, kuros iesaistīta visa sirds un asinsvadu sistēma (hemodinamiskie traucējumi gan lielajās, gan mazajās asinsrites ķēdēs).

    III fāze - pēdējā, distrofiskā stadija ar smagiem hemodinamiskiem traucējumiem. Pastāvīgas metabolisma izmaiņas, neatgriezeniskas izmaiņas orgānu un audu struktūrā, pilnīga invaliditāte.

    Pirmais posms ko atklāj dažādi vingrinājumi ar fiziskām aktivitātēm - izmantojot velosipēdu ergometriju. Meistara paraugi, skrejceliņu utt. To nosaka MOS samazinājums, kas arī tiek noteikts, izmantojot reolipokardiografii, ehokardiogrāfiju.

    Otrais posms. Acīmredzami parādās HF simptomi, tie atrodas miera stāvoklī. Invaliditāte tiek strauji samazināta vai pacienti kļūst invalīdiem. 2. posms ir sadalīts divos periodos: 2a un 2b.

    2A posms var pāriet uz 1B stadiju vai arī var tikt pabeigta hemodinamiskā kompensācija. 2B posma atgriezeniskuma pakāpe ir mazāka. Ārstēšanas laikā tiek novērota vai nu HF simptomu samazināšanās, vai pagaidu pāreja 2B stadijā 2A un tikai ļoti reti 1B stadijā.

    Trešais posms distrofisks, ciroze, kahekstisks, neatgriezenisks, termināls.

    Sirds mazspējas klasifikācija, ko piedāvāja Ņujorkas Sirds asociācija un ieteikusi PVO (nuha, 1964)

    Saskaņā ar šo klasifikāciju tiek izdalītas četras CH klases:

    Pacienti ar sirds slimību, kas neizraisa fizisko aktivitāšu ierobežošanu. Normāla fiziskā aktivitāte nerada nogurumu, bez sirdsdarbības, bez elpas trūkuma.

    Pacienti ar sirds slimību, kas izraisa nelielu fizisko aktivitāšu ierobežošanu. Pacienti jūtas vieni. Parastais vingrinājums izraisa pārmērīgu nogurumu, sirdsklauves, elpas trūkumu vai stenokardiju.

    Pacienti ar sirds slimību, kas izraisa ievērojamu fizisko aktivitāšu ierobežošanu. Pacienti jūtas vieni. Neliels vingrinājums izraisa nogurumu, sirdsklauves, elpas trūkumu vai stenokardiju.

    Pacienti ar sirds slimībām, kuru dēļ viņi nevar veikt pat minimālo fizisko aktivitāti. Nogurums, sirdsklauves, elpas trūkums un stenokardijas uzbrukumi tiek novēroti miera stāvoklī, un ar jebkādu slodzi šie simptomi pastiprinās

    Ārstēšanas laikā tiek saglabāts HF stāvoklis, un FC mainās, parādot terapijas efektivitāti.

    Izstrādājot diagnozi, tika nolemts apvienot hroniskas sirds mazspējas pakāpes definīciju un funkcionālo grupu - piemēram, IHD, hroniskas sirds mazspējas IIB stadija, II FC; Hipertrofiska kardiomiopātija, hroniska sirds mazspēju IIA pakāpe, IV FC.

    Pacienti sūdzas par vispārēju vājumu, samazināšanos vai invaliditāti, elpas trūkumu, sirdsklauves, urīna ikdienas daudzuma samazināšanos, tūsku.

    Elpas trūkums ir saistīts ar stagnāciju asinīs plaušu apritē, kas novērš pietiekamu skābekļa nokļūšanu asinīs. Turklāt plaušas kļūst stingrākas, kā rezultātā samazinās elpošanas ceļu ekspresija. Rezultātā iegūtā hipoksēmija izraisa nepietiekamu skābekļa piegādi orgāniem un audiem, paaugstinātu oglekļa dioksīda uzkrāšanos asinīs un citus vielmaiņas produktus, kas kairina elpošanas centru. Tas izraisa dyspnoe un tachypnoe.

    Pirmkārt, elpas trūkums rodas fiziskās slodzes laikā, pēc tam miera stāvoklī. Pacientam ir vieglāk elpot vertikālā stāvoklī, gultā viņš dod priekšroku stāvoklim, kad augšējā galva ir augstā stāvoklī, un ar smagu elpas trūkumu viņš uzņem sēdvietu ar savām kājām (ortopēna pozīcija).

    Ja plaušās sastopas sastrēgumi, klepus ir sausa vai izdalās gļotādas krūtiņa, dažreiz ar asinīm. Stagnācija bronhos var būt sarežģīta, inficējot infekciju un sastopoties ar bronhiītu ar gļotropolentu krēpu izdalīšanos. Perkutorno virs plaušām tiek noteikts skaņas signāls. Transudāta svīšana, kas gravitācijas dēļ nokļūst plaušu apakšdaļās, izraisīs blāvu perkusijas skaņu. Auskulācija: virs plaušām ir dzirdama smaga elpošana, bet apakšējās daļās - vājstrāvas. Šajos pašos departamentos var dzirdēt smalkas un vidējas burbuļbumijas, kurlas, mitras rales. Ilgstoša sastrēgums apakšējā plaušā izraisa saistaudu veidošanos. Ar šo pneimosklerozi sēkšana kļūst noturīga, ļoti raupja (trakot). Sakarā ar hipoventilāciju un asiņu palēnināšanos plaušu apakšdaļās, ņemot vērā organisma aizsargspējas samazināšanos, infekcija viegli savienojas - hipostatiskā pneimonija ir sarežģīta slimības gaita.

    Sirdsdarbības izmaiņas: palielināta, robežas tiek pārvietotas pa labi vai pa kreisi, atkarībā no kreisā vai labā kambara bojājuma. Ar ilgstošu kopējo HF var ievērojami palielināties sirds izmērs ar robežu pārvietojumu visos virzienos līdz pat kardiomegālijas attīstībai (cor bovinum). Pēc auskulācijas, nedzirdīgie toņi, galopārstūris, sistoliskais somats pār sirdi vai xipoid procesā, kas rodas atrioventrikulārā vārstuļa relatīvā nepietiekamības dēļ.

    Viens HF simptoms ir tahikardija. Tas kalpo kā kompensācijas mehānisma izpausme, nodrošinot asiņu SOK palielināšanos. Fiziskās aktivitātes laikā var rasties tahikardija, turpinot pēc tās pārtraukšanas. Pēc tam tas kļūst pastāvīgs. Asinsspiediens samazinās, diastoliskais paliek normāls. Impulsu spiediens samazinās.

    Sirds mazspējai raksturīga perifēra cianoze - lūpu, ausu gliemežu, zoda, pirkstu cianozes. Tas ir saistīts ar nepietiekamu asiņu piesātinājumu ar skābekli, kas intensīvi absorbējas audos lēnas asinsrades procesā perifērijā. Perifēra cianozes "aukstā" - ekstremitāšu, izvirzītās sejas daļas ir aukstas.

    Tipiska un agrīna sastrēguma simptoms sistēmiskā asinsritē ir aknu palielināšanās, palielinoties sirdsdarbībai. Pirmkārt, aknas ir pietūkušas, sāpīgas, tās malas ir noapaļotas. Ilgstošas ​​stagnācijas gadījumā saistaudi aug aknās (attīstās aknu fibroze). Tas kļūst blīvs, nesāpīgs, tā diametrs samazinās pēc diurētisko līdzekļu lietošanas.

    Ar stagnāciju lielajā asinsrites lokā ir virspusēju vēnu pārplūšana. Vislabāk redzamais ir kakla vēnu pietūkums. Bieži redzamas pietūkušas vēnas uz rokām. Dažreiz vēnas var arī uzbriest veseliem cilvēkiem ar rokām uz leju, bet, kad viņi paceltu rokas, tie nokrīt. Ja HF vēnas neienāk pat tad, ja tās tiek paceltas virs horizontālā līmeņa. Tas liecina par venozā spiediena palielināšanos. Dzemdes kakla vēnas var pulsēt, dažreiz ir pozitīvs venozais pulss, sinhronais ar sirds kambaru sistolu, kas norāda uz trikuspīpes vārsta relatīvo nepietiekamību.

    Tā rezultātā asins plūsmas palēnināšanās nierēs samazina ūdens izvadīšanas funkciju. Tiek novērota oligurija, kas var būt dažāda izmēra, bet slimības gaitā dienas diurēze samazinās līdz 400-500 ml dienā. Novoturija tiek novērota - nakts diurēzes priekšrocība dienas laikā, kas saistīta ar sirds uzlabošanos naktī. Palielinās urīna relatīvais blīvums, sastopamā proteīnūrija un mikrohematurija.

    Viens no biežākajiem asins stagnācijas simptomiem sistēmiskā cirkulācijā ir tūska, kas lokalizēta apakšējās daļās, sākot ar apakšējām ekstremitātēm. Sākotnējos posmos, potītēs, apstājieties. Tā kā CH progresē, tūska izplatās uz kājām, augšstilbiem. Tad tie parādās dzimumorgānu, vēdera un muguras zemādas audos. Ja pacients ilgu laiku gulējis gultā, tūskas lokalizācija ir muguras daļas, krustu. Ar lielu tūsku tie izplatās uz visa ķermeņa zemādas audiem - parādās anasarka. Galvas, kakla augšējā ķermeņa daļa paliek bez tūskas. HF sākuma stadijā dienas beigās parādās tūska, izzūd no rīta. Neskaidru tūsku var novērtēt pēc ķermeņa masas palielināšanās, dienas diurēzes samazināšanās, nikturijas. Viņi maina savu lokalizāciju, kad mainās pacienta stāvoklis. Ilgstošs pietūkums. Tie kļūst īpaši blīvi uz kājām, attīstot saistaudu audus tūskas vietās. Tropisko traucējumu, galvenokārt apakšējo kāju laikā, āda kļūst plānāka, sausa un pigmenti. Tajā veidojas plaisas, var rasties trofiskās čūlas.

    Hidroterapija (asiņošana pleiras dobumā). Tā kā pleiras trauki pieder lielai (parietālajai pleirai) un mazai (viscerālajai pleirai) asinsrites asinsrites asinīm, var rasties hidroksīdi ar asins stazēšanos gan vienā, gan otrajā asinsrites lokā. un reizēm, nomācot vidus smadzenes orgānus zem spiediena, tas pasliktina pacienta stāvokli, palielina elpas trūkumu. Šķidrums, ko iegūst pleiras punkcijā, dod raksturīgas transudatīvas īpašības - relatīvais blīvums ir mazāks par 1015, proteīns - mazāk nekā 30 g / l, Rivalt negatīvs tests.

    Transudāts var uzkrāties perikarda dobumā, ierobežojot sirdsdarbību un padarot to grūti strādāt (hidroperikardu).

    Ja asinis stagnē kuņģī un zarnās, var rasties sastrēguma gastrīts un duodenīts. Pacienti jūt diskomfortu, vēdera smagumu, nelabumu un dažreiz vemšanu, vēdera uzpūšanos, apetītes zudumu un aizcietējumus.

    Ascīts rodas no transudāta izdalīšanās no kuņģa-zarnu trakta uz vēdera dobumu, palielinoties spiedienam portāla sistēmas aknu vēnās un vēnās. Pacientam vēderā ir smaguma pakāpe, viņam ir grūti pārvietoties ar lielu šķidruma uzkrāšanos kuņģī, kas velk pacienta ķermeni uz priekšu. Vēdera spiediens strauji paaugstinās, kā rezultātā diafragma paaugstinās, ierobežo plaušas, maina sirds stāvokli.

    Saistībā ar galveno smadzeņu hipoksiju pacientiem rodas ātrs nogurums, galvassāpes, reibonis, miega traucējumi (bezmiegs naktī, miegainība dienā), paaugstināta uzbudināmība, apātija, depresijas stāvoklis un reizēm satraukums, kas sasniedz psihozi.

    Ilgstoši HF attīstās visu veidu vielmaiņas traucējumi, kā rezultātā attīstās svara zudums, kļūstot par kacheksiju, tā saukto sirds kacheksiju. Tajā pat laikā tūska var samazināties vai pazust. Samazināts liesās ķermeņa masa. Ar izteiktu stagnāciju ESR palēninās.

    Objektīvas CHF klīniskās pazīmes

    • divpusēja perifēra tūska;

    • dzemdes kakla vēnu pietūkums un pulsācija, hepato-jugular reflukss;

    • ascīti, hidrotoraks (divpusēji vai pa labi);

    • klausoties divpusējās mitrās ķermeņa daļas plaušās;

    • sirds perkusijas robežu paplašināšana;

    • III (protodistilozes) tonis;

    • IV (presistoliskais) tonis;

    • akcentu II tonis pār LA;

    • vispārējās izmeklēšanas laikā pacienta uztura stāvokļa samazināšanās.

    Simptomi, kas raksturīgi:

    Kreisā kambara CH Tiesības ventrikula CH

    ortopēna (sēžot ar kājām), aknu palielināšanās

    Crepīts - perifēra tūska

    burbuļojošs elpas - hidrotorakss, ascīts

    laboratorija: natriurētiskā peptīda līmenis

    instrumentāla - rentgenogrāfija un ehokardiogrāfija.

    Ja notiek stagnācija plaušās, ar rentgena palīdzību tiek konstatēta plaušu sakņu palielināšanās, plaušu vēža palielināšanās un izplūdums no perivaskulāro audu edema.

    Ļoti vērtīga metode sirds mazspējas agrīnai diagnosticēšanai ir ehokardiogrāfija un ehokardiogrāfija. Izmantojot šo metodi, jūs varat noteikt kameru apjomu, sirds sieniņu biezumu, aprēķināt asiņu MO, izdalīšanās frakciju, miokarda apļveida šķiedru samazināšanas ātrumu.

    Diferenciālā diagnoze ir nepieciešama, ja šķidrums uzkrājas pleiras dobumā, lai atrisinātu problēmu, tas ir hidrotorakss vai pleurīts. Šādos gadījumos uzmanība jāpievērš efūzijas lokalizācijai (vienpusēja vai abpusēja lokalizācija), augšējā šķidruma līmenim (horizontāli - ar hidrotoraksu, Damozo līniju - ar pleirītu), punkcijas pētījuma rezultātiem utt. Mitrās mazās un vidēji bīstamās sēkšana plaušās dažos gadījumos nepieciešama diferenciāldiagnozi starp pārslodzi plaušās un hipostatiskās pneimonijas pievienošanos.

    Lielai aknai var būt nepieciešama diferencēta diagnoze ar hepatītu, aknu cirozi.

    Edematozais sindroms bieži prasa diferenciāldiagnozi ar varikozām vēnām, tromboflebītu, limfostāzi, ar gados vecāku cilvēku kāju un kāju labdabīgu hidrostatisko tūsku, kam nav pievienotas palielinātas aknas.

    Nieru edema atšķiras no sirds lokalizācijas (sirds tūska nekad nav lokalizēta augšējā ķermeņa daļā un sejā - raksturīga nieru edema lokalizācija). Nieru edema ir mīksta, mobila, viegli pārvietojama, pārāk bieza āda, virs sirds vēdera - zilgana.

    Hroniskas sirds mazspējas kurss

    Hronisks HF progresē, pārejot no viena posma uz otru, un to veic ar dažādu ātrumu. Regulāri un pienācīgi ārstējot pamata slimību un pašu HF, tā var pārtraukt 1. vai 2. pakāpē.

    HF laikā var būt saasinājums. Tos izraisa dažādi faktori - pārmērīga fiziskā vai psihoemocionālā pārslodze, aritmiju rašanās, jo īpaši biežās, grupas, polimorfās ekstrasistoloijas aritmijas, priekškambaru mirdzēšana; pārnēsātais SARS, gripa, pneimonija; grūtniecība, kas palielina sirdsdarbību; ievērojama alkoholisko dzērienu daudzuma, liela šķidruma daudzuma, iekšķīgi vai injicēts intravenozi; dažu medikamentu (negatīvu) zāļu lietošana - beta blokatori, verapamila grupas kalcija antagonisti, daži antiaritmiski līdzekļi - etatsizīns, prokainamīds, disopiramīds utt., antidepresanti un neiroleptiķi (aminazīns, amitriptilīns); zāles, kas inhibē nātriju un ūdeni - nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, kā arī hormonālie līdzekļi (kortikosteroīdi, estrogēni utt.).

    Pinterest