Hroniskas sirds mazspējas klasifikācija - pazīmes, grādi un funkcionālās nodarbības

Hroniskas sirds mazspējas klīnisko formu un variāciju klasifikācija ir nepieciešama, lai nošķirtu cēloņus, pacienta stāvokļa smagumu un patoloģijas īpašības.

Šādai atšķirībai vajadzētu vienkāršot diagnostikas procedūru un ārstēšanas taktiku izvēli.

Iekšējā klīniskajā praksē tiek piemērota CHF klasifikācija saskaņā ar Vasilenko-Stražesko un New York Heart Association funkcionālo klasifikāciju.

Vasilenko-Stražesko CHF (1, 2, 3 posmi)

Klasifikācija tika pieņemta 1935. gadā, un to izmanto līdz šai dienai ar dažiem precizējumiem un papildinājumiem. Pamatojoties uz slimības klīniskajām izpausmēm CHF, tiek izdalīti trīs posmi:

  • I. Slēpta asinsrites traucējumi bez vienlaikus hemodinamikas traucējumiem. Hipoksijas simptomi rodas neparastas vai ilgstošas ​​fiziskās slodzes laikā. Aizdusa, smags nogurums, tahikardija ir iespējama. Ir divi periodi A un B.

Ia stadija ir kursa preklīniskais variants, kurā sirds disfunkcija gandrīz neietekmē pacienta labklājību. Ja instrumentālā pārbaude atklāja izdalīšanās frakcijas palielināšanos fiziskās slodzes laikā. 1.b stadijā (latentais CHF) asinsrites traucējumi rodas fiziskās slodzes laikā un iet pa mieru.

  • Ii Vienā vai abos asinsrites aprindās izpaužas stagnācija, nedarot mieru. Periods A (2.a stadija, klīniski smaga CHF) raksturo asins stagnācijas simptomi vienā no asinsrites gadījumiem.

    Solis 3a ārstējamas ar atbilstošu integrētu CHF terapiju var skarto orgānu funkciju daļēja atgūšana, stabilizācija asinsrites un Chastain atslogošanas. Par soļu IIIb vielmaiņu raksturo neatgriezeniskas izmaiņas skar audos kopā ar strukturālo un funkcionālo traucējumu.

  • Mūsdienu zāļu un agresīvu ārstēšanas metožu izmantošana bieži vien novērš CHF simptomus, proti, 2.b posmu preklīniskajā stāvoklī.

    Ņujorka (1, 2, 3, 4 FC)

    Funkcionālā klasifikācija ir balstīta uz pielaidi pielietojumam, kas norāda uz asinsrites nepietiekamības smaguma pakāpi. Pacienta fizisko spēju noteikšana ir iespējama, pamatojoties uz rūpīgu vēstures uzņemšanu un ļoti vienkāršiem testiem. Pamatojoties uz to, ir četras funkcionālās grupas:

    • I FC. Ikdienas fiziskās aktivitātes neizraisa reiboni, elpas trūkumu un citas miokarda darbības traucējumu pazīmes. Sirds mazspējas izpausmes notiek neparastas vai ilgstošas ​​fiziskās slodzes fona apstākļos.
    • II FC. Fiziskā aktivitāte ir daļēji ierobežota. Dienas stress izraisa diskomfortu sirdī vai stenokardijas sāpes, tahikardija, vājums, elpas trūkums. Atmiņā stāvoklis normalizējas, pacients jūtas ērti.
    • III FC. Nozīmīgs fizisko aktivitāšu ierobežojums. Pacientam nav rupjas diskomforts, bet ikdienas treniņš kļūst nepanesams. Vājums, sāpes sirdī, elpas trūkums, tahikardijas uzbrukumi ir saistīti ar slodzi, kas ir mazāka par normālu.
    • IV FC. Diskomforts rodas ar minimālu fizisko piepūli. Stenokardijas uzbrukumi vai citi sirds mazspējas simptomi var rasties arī miera stāvoklī, bez redzamiem priekšnoteikumiem.

    NIHA (NYHA) un N.D. tabulu par CHF klasifikāciju atbilstības tabulu. Strazesko:

    Funkcionālā klasifikācija ir ērta, lai novērtētu pacienta stāvokļa dinamiku ārstēšanas laikā. Kopš gradācija hroniskas sirds mazspējas smaguma uz funkcionālā pamata un Vasilenko-Strazhesko pamatojoties uz dažādiem kritērijiem un precīzi neatbilst ar otru, norādīts diagnostikas posmā un pakāpes abu sistēmu.

    Jūsu uzmanībai video par hroniskas sirds mazspējas klasifikāciju:

    Hroniska sirds mazspēja

    Hroniska sirds mazspēja (CHF) ir stāvoklis, kad sirdī izstaro asins daudzums attiecībā uz katru sirdsdarbību, tas ir, sirds sūknēšanas funkcija samazinās, kā rezultātā organismi un audi nesatur skābekli. Aptuveni 15 miljoni krievu cieš no šīs slimības.

    Atkarībā no tā, cik ātri attīstās sirds mazspēja, tā tiek sadalīta akūtā un hroniskā formā. Akūta sirds mazspēja var būt saistīta ar ievainojumiem, toksīniem, sirds slimībām, un bez ārstēšanas var ātri būt letāls.

    Hroniska sirds mazspēja attīstās ilgā laika periodā, un to izraisa raksturīgo simptomu komplekss (elpas trūkums, nogurums un pazemināta fiziskā aktivitāte, tūska utt.), Kas saistītas ar nepietiekamu orgānu un audu perfūziju atpūtai vai stresa laikā un bieži ar šķidruma aizturi organismā

    Šajā rakstā mēs runāsim par šī dzīvībai bīstamā stāvokļa cēloņiem, simptomiem un ārstēšanas metodēm, tostarp tautas līdzekļiem.

    Klasifikācija

    Saskaņā ar klasifikāciju pēc V. Kh. Vasilenko, N. D. Stražesko un G. F. Langa hroniskas sirds mazspējas attīstībai ir trīs posmi:

    • I st. (HI) sākotnējā vai latentā nepietiekamība, kas izpaužas kā elpas trūkums un sirdsklauves tikai ar ievērojamu fizisko piepūli, kas to iepriekš nav izraisījusi. Atmiņā nemainās hemodinamika un orgānu funkcijas, spēja strādāt ir nedaudz pazemināta.
    • II fāze - smaga, ilgstoša asinsrites mazspēja, traucēta hemodinamika (stagnācija plaušu apritē) ar nelielu intensitāti, dažkārt miega laikā. Šajā posmā ir divi periodi: A periods un B periods.
    • H IIA stadija - elpas trūkums un sirdsklauves ar mērenu spēku. Nesaskaņota cianoze. Parasti asinsrites traucējumi galvenokārt ir mazajā apritē: pēkšņs sausais klepus, dažreiz hemoptīze, sastrēguma izpausmes plaušās (sarkanais un sliktās mitrās ķermeņa daļas apakšējā daļā), sirdsdarbība, sirdsdarbības pārtraukumi. Šajā stadijā tiek novērotas sākotnējās stagnācijas izpausmes un sistēmiskā cirkulācija (viegla kāju un apakšējo kāju pietūkums, nedaudz aknu palielināšanās). Līdz rītam šīs parādības ir samazinātas. Ļoti samazināta darba ietilpība.
    • H IIB stadija - miera dobums. Visi objektīvie sirds mazspējas simptomi ievērojami palielinās: izteikta cianoze, sastrēguma izmaiņas plaušās, ilgstošas ​​sāpes vēderā, sirdsdarbības pārtraukumi, sirdsklauves; asinsrites mazspējas pazīmes lielā asinsrites lokā, apakšējo ekstremitāšu un bagāžnieku nepārejoša uzpūšanās, palielināta bieza aknu (aknu sirds ciroze), hidrotoraksa, ascīta, smagas oligūrijas. Pacienti ir invalīdi.
    • III posms (H III) - galīgā, distrofiskā mazspējas stadija Papildus hemodinamiskiem traucējumiem attīstās morfoloģiski neatgriezeniskas izmaiņas orgānos (difūzā pneimonskleoze, aknu ciroze, sastrēguma nieres utt.). Metabolisms ir sadalīts, attīstās pacientu izsmelšana. Ārstēšana nav efektīva.

    Atkarībā no sirdsdarbības traucējumu fāzes pastāv:

    1. Sistoliskā sirds mazspēja (saistīta ar sindoles traucējumiem - sirds sirds aknu mazināšanas periods);
    2. Diastoliskā sirds mazspēja (saistīta ar diastola deficītu - sirds kambara relaksācijas periods);
    3. Jaukta sirds mazspēja (saistīta ar sindoles un diastola traucējumiem).

    Atkarībā no asins primārās stagnācijas zonas nošķir:

    1. Tiesiskā ventrikula sirds mazspēja (ar plaušu asinsrites stadiju, tas ir, plaušu asinsvados);
    2. Kreisā kambara sirds mazspēja (ar sistēmiskās asinsrites stagnāciju, ti, visu orgānu traukos, izņemot plaušas);
    3. Biventrikulāra (divventrikulāra) sirds mazspēja (ar asins sastopamību abos aprindās asinsrites).

    Atkarībā no fiziskās izpētes rezultātiem, klases nosaka saskaņā ar Kilipa skalu:

    • I (nav CH pazīmju);
    • II (viegla CH, mazs sēkšana);
    • III (smagāks CH, vairāk sēkšana);
    • IV (kardiogēns šoks, sistoliskais asinsspiediens zem 90 mm Hg, St).

    Mirstība cilvēkiem ar hronisku sirds mazspēju ir 4-8 reizes lielāka nekā viņu vienaudžiem. Bez pareizas un savlaicīgas ārstēšanas dekompensācijas stadijā izdzīvošanas rādītājs visu gadu ir 50%, kas ir salīdzināms ar dažām onkoloģiskām slimībām.

    Hroniskas sirds mazspējas cēloņi

    Kāpēc CHF attīstās un kas tas ir? Hroniskas sirds mazspējas cēlonis parasti ir bojājums sirdij vai traucēta spēja sūknēt pareizu asiņu daudzumu caur traukiem.

    Galvenie slimības cēloņi ir:

    Ir arī citi provokatīvi faktori slimības attīstībai:

    • cukura diabēts;
    • kardiomiopātija - miokarda slimība;
    • aritmija - sirds ritma traucējumi;
    • miokardīts - sirds muskuļa iekaisums (miokardis);
    • kardiokuloze ir sirds bojājums, ko raksturo saistaudu audzējs;
    • smēķēšana un alkohola lietošana.

    Saskaņā ar statistiku, vīriešiem visbiežākais slimības cēlonis ir koronārā sirds slimība. Sievietēm šo slimību galvenokārt izraisa arteriālā hipertensija.

    CHF attīstības mehānisms

    1. Sirds caurlaidības (sūknēšanas) kapacitāte samazinās - parādās pirmie slimības simptomi: fiziska nepanesamība, elpas trūkums.
      Kompensācijas mehānismi ir paredzēti, lai saglabātu normālu sirdsdarbību: sirds muskuļa nostiprināšana, adrenalīna līmeņa paaugstināšanās un asins daudzuma palielināšanās šķidruma aizturi.
    2. Sirds mazspēja: muskuļu šūnas kļuvušas daudz lielākas, un asinsvadu skaits nedaudz palielinājās.
    3. Kompensācijas mehānismi ir izsmelti. Sirdsdarbība būtiski pasliktinās - ar katru pēdu tas izstumj nepietiekamu asiņu.

    Zīmes

    Galvenos slimības simptomus var identificēt šādi simptomi:

    1. Bieža elpas trūkums - valsts, kurā pastāv iespaids par gaisa trūkumu, tāpēc tas kļūst strauja un ne ļoti dziļa;
    2. Palielināts nogurums, ko raksturo strauja spēka zudums procesa laikā;
    3. Sirdsdarbības skaita pieaugums minūtē;
    4. Perifēra tūska, kas liecina par sliktu izplūdi no šķidruma no ķermeņa, sāk parādīties no papēžiem, un pēc tam iet augstāk un augstāk uz apakšējo muguru, kur tie apstājas;
    5. Klepus - no paša drēbes sākuma tā izžūst ar šo slimību, un pēc tam krēce sāk izcelties.

    Hroniska sirds mazspēja parasti attīstās lēni, daudzi uzskata, ka tas izpaužas kā viņu ķermeņa novecošanās. Šādos gadījumos pacienti bieži vien līdz pēdējam brīdim vēršas pie kardiologa. Protams, tas sarežģī un pagarina ārstēšanas procesu.

    Hroniskas sirds mazspējas simptomi

    Sākotnējās hroniskas sirds mazspējas stadijas var attīstīties kreisajā un labajā ventrikulārā, kreisajā un labajā priekškiedru tipos. Ar ilgu slimības gaitu ir visu sirds daļu disfunkcijas. Klīniskajā attēlā var atšķirt hroniskas sirds mazspējas galvenos simptomus:

    • nogurums;
    • elpas trūkums, sirds astma;
    • perifēra tūska;
    • sirdsdarbība

    Sūdzības par nogurumu padara lielāko daļu pacientu. Šī simptoma klātbūtne ir saistīta ar šādiem faktoriem:

    • zema sirdsdarbība;
    • nepietiekama perifēra asins plūsma;
    • audu hipoksijas stāvoklis;
    • muskuļu vājuma attīstība.

    Dyspnea sirds mazspējā pakāpeniski palielinās - vispirms rodas fiziskās slodzes laikā, pēc tam parādās ar nelielām kustībām un pat miera stāvoklī. Ar sirdsdarbības dekompensāciju attīstās tā saucamā sirds astma - nosmakšanas epizodes, kas notiek naktī.

    Paroksizmāla (spontāna, paroksizmāla) nakts dregnēšana var izpausties kā:

    • īslaicīgi paroksismālas nakts dusmas uzbrukumi, kas izraisījuši pašnāvību;
    • tipiskas sirdslēkmes;
    • akūta plaušu tūska.

    Sirds astma un plaušu tūska ir būtībā akūta sirds mazspēja, kas attīstījusies pret hroniskas sirds mazspējas fona. Sirds astma parasti parādās nakts otrajā pusē, bet dažos gadījumos tas izraisa fizisku piepūli vai emocionālu uzbudinājumu dienas laikā.

    1. Vieglos gadījumos uzbrukums ilgst dažas minūtes, un tam raksturīga gaisa trūkuma sajūta. Pacients sēž, plaušās ir dzirdama smaga elpošana. Dažreiz šo stāvokli papildina klepus ar mazu krēpas daudzumu. Uzbrukumi var būt reti - pēc dažām dienām vai nedēļām, bet naktī tos var atkārtot vairākas reizes.
    2. Smagākos gadījumos attīstās smaga ilgstoša sirds astmas lēkme. Pacients pamostas, sēž, pagrieza ķermeni uz priekšu, paliek rokas uz gurniem vai gultas malas. Elpošana kļūst strauja, dziļa, parasti ir apgrūtināta elpošana. Trūkums plaušās var nebūt. Dažos gadījumos var pievienot bronhu spazmu, pastiprinot ventilācijas traucējumus un elpošanas funkcijas.

    Epizodes var būt tik nepatīkamas, ka pacients var baidīties gulēt pat pēc simptomu pazušanas.

    CHF diagnostika

    Diagnozē jāsāk ar sūdzību analīzi, simptomu noteikšanu. Pacienti sūdzas par elpas trūkumu, nogurumu, sirdsklauves.

    Ārsts norāda pacientu:

    1. Kā viņš guļ;
    2. Vai pagājušajā nedēļā ir mainījies spilvenu skaits?
    3. Vai kāds cilvēks gulēja, sēdēdams, nevis gulēja?

    Diagnozes otrais posms ir fiziska pārbaude, tai skaitā:

    1. Ādas pārbaude;
    2. Tauku un muskuļu masas smaguma novērtējums;
    3. Tūskas pārbaude;
    4. Impulsa spiediens;
    5. Aknu iekaisums;
    6. Plaušu audzināšana;
    7. Sirds auskulācija (I tonuss, sistoliskais somats pie pirmās noplūdes punkta, II tones analīze, "kantera ritms");
    8. Svēršana (svara zudums 1% 30 dienu laikā norāda uz kacheksijas sākumu).
    1. Agrīna sirds mazspējas konstatēšana.
    2. Patoloģiskā procesa smaguma uzlabošana.
    3. Sirds mazspējas etioloģijas noteikšana.
    4. Komplikāciju riska un asu patoloģijas progresēšanas novērtējums.
    5. Prognozes novērtējums.
    6. Slimības komplikāciju iespējamības novērtējums.
    7. Kontrolēt slimības gaitu un savlaicīgi reaģēt uz izmaiņām pacienta stāvoklī.
    1. Miokarda patoloģisko izmaiņu klātbūtnes vai neesamības mērķis.
    2. Sirds mazspējas pazīmju noteikšana: aizdusa, nogurums, ātra sirdsdarbība, perifēra tūska, mitrās plazmas plaušās.
    3. Patoloģijas, kas izraisa hronisku sirds mazspēju, identifikācija.
    4. NYHA (New York Heart Association) sirds mazspējas pakāpes un funkcionālās grupas noteikšana.
    5. Nosakiet primāro sirds mazspējas attīstības mehānismu.
    6. Izmēģinājuma cēloņu un faktoru identificēšana, kas pastiprina slimības gaitu.
    7. Komorbiditātes noteikšana, to saistības ar sirds mazspēju novērtēšana un ārstēšana.
    8. Savākt pietiekami objektīvus datus, lai noteiktu nepieciešamo ārstēšanu.
    9. Indikāciju klātbūtnes vai neesamības noteikšana ķirurģisku ārstēšanas metožu lietošanai.

    Sirds mazspējas diagnostika jāveic, izmantojot papildu pārbaudes metodes:

    1. EKG gadījumā parasti ir sastopamas hipertrofijas un miokarda išēmijas pazīmes. Bieži vien šis pētījums ļauj identificēt vienlaicīgu aritmiju vai vadīšanas traucējumus.
    2. Tika veikts tests ar fiziskām aktivitātēm, lai noteiktu toleranci pret to, kā arī pārmaiņas, kas raksturīgas koronāro sirds slimību gadījumā (ST segmenta novirze uz EKG no izolīna).
    3. Dienas Holtera monitorings ļauj noteikt sirds muskuļa stāvokli tipiskās pacienta uzvedības laikā, kā arī miega laikā.
    4. CHF raksturīga iezīme ir izsviedes frakcijas samazināšanās, ko var viegli saskatīt ar ultraskaņu. Ja jums papildus ir doplerogrāfija, sirds defekti kļūs acīmredzami, un ar atbilstošām spējām jūs pat varat atklāt savu grādu.
    5. Koronārā angiogrāfija un ventrikulogrāfija tiek veikta, lai noskaidrotu koronārās gultas stāvokli, kā arī pirmsoperācijas sagatavošanu ar atvērtās sirds iejaukšanos.

    Diagnozes laikā ārsts lūdz pacientu par sūdzībām un mēģina identificēt simptomus, kas raksturīgi CHF. Starp diagnozes pierādījumiem ir svarīgi noteikt sirds slimību personai, kurai ir sirds slimība. Šajā posmā vislabāk ir lietot EKG vai noteikt natriurētisko peptīdu. Ja neatrodas nekādas novirzes, personai nav CHF. Ja konstatē miokarda bojājumus, pacientei jānosūta ehokardiogrāfija, lai noskaidrotu sirds bojājumu raksturlielumus, diastoliskos traucējumus utt.

    Turpmākajos diagnozes posmos ārsti nosaka hroniskas sirds mazspējas cēloņus, izskaidro smaguma pakāpi, pārmaiņu atgriezeniskumu, lai noteiktu piemērotu ārstēšanu. Varbūt papildu pētījumu iecelšana.

    Sarežģījumi

    Pacienti ar hronisku sirds mazspēju var veidot tādus bīstamus apstākļus kā

    • bieža un ilgstoša pneimonija;
    • patoloģiska miokarda hipertrofija;
    • daudzkārtēja trombembolija trombozes dēļ;
    • ķermeņa pilnīga izsīkšana;
    • sirdsdarbības traucējumi un sirdsdarbība;
    • traucēta aknu un nieru funkcija;
    • pēkšņa nāvi no sirdsdarbības apstāšanās;
    • tromboemboliskas komplikācijas (sirdslēkme, insults, plaušu trombembolija).

    Komplikāciju attīstības novēršana ir izrakstīto zāļu lietošana, savlaicīga indikāciju noteikšana ķirurģiskai ārstēšanai, antikoagulantu iecelšana atbilstoši indikācijām, antibiotiku terapija bronhopulmonārās sistēmas gadījumā.

    Hroniskas sirds mazspējas ārstēšana

    Pirmkārt, pacientiem ieteicams ievērot piemērotu uzturu un ierobežot fizisko slodzi. Ir nepieciešams pilnībā atteikties no ātru ogļhidrātu, jo īpaši dzīvnieku izcelsmes hidrogenētu tauku, kā arī rūpīgi kontrolēt sāls uzņemšanu. Jums arī nekavējoties jāpārtrauc smēķēšana un alkohola lietošana.

    Visas metodes ārstējot hronisku sirds mazspēju ietver virkni pasākumu, kuri mērķis ir radīt nepieciešamos nosacījumus ikdienas dzīvē, veicināt strauju slodzes samazinājumu SSS, un narkotiku lietošanu, kas paredzēta, lai palīdzētu strādāt miokardu un ietekmēt procesus traucēts ūdens un sāls vielmaiņa. Terapeitisko pasākumu apjoma mērķis ir saistīts ar pašas slimības attīstības stadiju.

    Hroniskas sirds mazspējas ārstēšana ir gara. Tas ietver:

    1. Narkotiku terapija, kuras mērķis ir apkarot pamata slimības simptomus un likvidēt cēloņus, kas veicina tā attīstību.
    2. Racionalizēts režīms, kas ietver nodarbinātības ierobežošanu atkarībā no slimības formām. Tas nenozīmē, ka pacientam jābūt pastāvīgi gultā. Viņš var pārvietoties pa istabu, ieteicams fiziskās terapijas vingrinājumi.
    3. Diētas terapija. Ir nepieciešams kontrolēt pārtikas kaloriju saturu. Tam jāatbilst noteiktajam pacienta stāvoklim. Tauku tauku daudzums pārtikas produktos tiek samazināts par 30%. Pacientam ar izsmelšanu gluži pretēji tiek piešķirts pastiprināts uzturs. Ja nepieciešams, turiet gavēni.
    4. Kardiotoniskā terapija.
    5. Diurētiskās terapijas mērķis ir atjaunot ūdens sāls un skābju un bāzes līdzsvaru.

    Pacienti ar pirmo posmu pilnībā spēj strādāt, otrajā posmā ir ierobežota darbspēja vai tas ir pilnībā zaudēts. Bet trešajā posmā pacientiem ar hronisku sirds mazspēju nepieciešama pastāvīga aprūpe.

    Narkotiku ārstēšana

    Hroniskas sirds mazspējas zāļu ārstēšana ir vērsta uz to, lai uzlabotu ķermeņa liekā šķidruma samazināšanas un atbrīvošanas funkcijas. Atkarībā no sirds mazspējas simptomu pakāpes un smaguma tiek nozīmētas šādas zāļu grupas:

    1. AKE inhibitori un vazodilatatori - angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori (enalaprilu, kaptoprils, lizinoprils, perindoprila, ramiprila) - samazināt asinsvadu tonusu, paplašināt artērijas un vēnas, tādējādi samazinot asinsvadu pretestību sirds kontrakciju laikā un veicina palielināta sirds izsviedes;
    2. Sirds glikozīdi (digoksīns, strofantīns uc) - palielina miokarda kontraktilitāti, palielina sūknēšanas funkciju un diurēzi, veicina apmierinošu pielaidi;
    3. Nitrāti (nitroglicerīns, nitrongs, sustaks uc) - uzlabo asins piegādi sirds kambariem, palielina sirdsdarbību, paplašina koronāro artēriju darbību;
    4. Diurētiskie līdzekļi (furosemīds, spironolaktons) - samazina liekā šķidruma aizturi organismā;
    5. B-adrenerģiskie blokatori (karvedilols) - samazina sirdsdarbības ātrumu, uzlabo sirds asins piepildījumu, palielina sirdsdarbību;
    6. Narkotikas, kas uzlabo miokarda vielmaiņu (B vitamīni, askorbīnskābe, riboksīns, kālija preparāti);
    7. Antikoagulanti (aspirīns, varfarīns) - novērš asins recekļu veidošanos asinsvados.

    Monoterapiju CHF ārstēšanā lieto reti, un to var izmantot tikai ar AKE inhibitoru CHF sākuma stadijā.

    Trīskārša terapija (AKE + diurētiķis + glikozīds) - ir standarts, ārstējot hroniskas sirds mazspējas 80, un tagad tur ir efektīvs shēma, ārstējot sirds mazspēja, tomēr pacientiem ar sinusa ritmu, ieteicams aizstāt glikozīdu uz beta blokatoru. Zelta standarts no 90. gadu sākuma līdz mūsdienām - četru zāļu kombinācija - AKE inhibitori + diurētiķis + glikozīds + beta blokators.

    Novēršana un prognoze

    Lai novērstu sirds mazspēju, jums ir nepieciešams pienācīgs uzturs, atbilstoša fiziskā aktivitāte, izvairoties no sliktiem ieradumiem. Nekavējoties jāidentificē un jāārstē visas sirds un asinsvadu sistēmas slimības.

    Prognoze bez ārstēšanas ar CHF ir nelabvēlīga, jo lielākā daļa sirds slimību izraisa tā pasliktināšanos un nopietnu komplikāciju attīstību. Veicot medicīnisku un / vai sirdsdarbības ārstēšanu, prognoze ir labvēlīga, jo nepietiekamības progresēšanas palēnināšanās vai fundamentālas slimības radikāla izārstēšana palēninās.

    Sirds mazspējas stadija un forma

    Funkcionālās klases CH (I-IV) NYHA.

    Hroniskas sirds mazspējas klasifikācija (xsn)

    CHF klasifikāciju 1935. gadā ierosināja N. D. Stražesko un V. Kh. Vasilenko. Saskaņā ar šo klasifikāciju ir trīs CHF posmi:

    I pakāpe - sākotnējā, latentā asinsrites mazspēja, kas parādās tikai fiziskās aktivitātes laikā (elpas trūkums, sirdsklauves, pārmērīgs nogurums). Atmiņā šīs parādības pazūd. Hemodinamika nav salauzta.

    Pakāpe P - smaga ilgstoša asinsrites traucējumi. Hemodinamikas traucējumi (stagnācija mazajos un lielajos asinsrites aprindās), orgānu funkcijas traucējumi un vielmaiņa ir izteikti miera stāvoklī, spēja strādāt ir strauji ierobežota.

    Stage PA - asinsrites traucējumu pazīmes ir mērenas. Hemodinamiski traucējumi tikai vienā no sirds un asinsvadu sistēmas daļām (mazā vai lielā asinsritē).

    Stage PB - gara posma beigas. Dziļie hemodinamiskie traucējumi, kuros iesaistīta visa sirds un asinsvadu sistēma (hemodinamiskie traucējumi gan lielajās, gan mazajās asinsrites ķēdēs).

    III fāze - pēdējā, distrofiskā stadija ar smagiem hemodinamiskiem traucējumiem. Pastāvīgas metabolisma izmaiņas, neatgriezeniskas izmaiņas orgānu un audu struktūrā, pilnīga invaliditāte.

    Pirmais posms ko atklāj dažādi vingrinājumi ar fiziskām aktivitātēm - izmantojot velosipēdu ergometriju. Meistara paraugi, skrejceliņu utt. To nosaka MOS samazinājums, kas arī tiek noteikts, izmantojot reolipokardiografii, ehokardiogrāfiju.

    Otrais posms. Acīmredzami parādās HF simptomi, tie atrodas miera stāvoklī. Invaliditāte tiek strauji samazināta vai pacienti kļūst invalīdiem. 2. posms ir sadalīts divos periodos: 2a un 2b.

    2A posms var pāriet uz 1B stadiju vai arī var tikt pabeigta hemodinamiskā kompensācija. 2B posma atgriezeniskuma pakāpe ir mazāka. Ārstēšanas laikā tiek novērota vai nu HF simptomu samazināšanās, vai pagaidu pāreja 2B stadijā 2A un tikai ļoti reti 1B stadijā.

    Trešais posms distrofisks, ciroze, kahekstisks, neatgriezenisks, termināls.

    Sirds mazspējas klasifikācija, ko piedāvāja Ņujorkas Sirds asociācija un ieteikusi PVO (nuha, 1964)

    Saskaņā ar šo klasifikāciju tiek izdalītas četras CH klases:

    Pacienti ar sirds slimību, kas neizraisa fizisko aktivitāšu ierobežošanu. Normāla fiziskā aktivitāte nerada nogurumu, bez sirdsdarbības, bez elpas trūkuma.

    Pacienti ar sirds slimību, kas izraisa nelielu fizisko aktivitāšu ierobežošanu. Pacienti jūtas vieni. Parastais vingrinājums izraisa pārmērīgu nogurumu, sirdsklauves, elpas trūkumu vai stenokardiju.

    Pacienti ar sirds slimību, kas izraisa ievērojamu fizisko aktivitāšu ierobežošanu. Pacienti jūtas vieni. Neliels vingrinājums izraisa nogurumu, sirdsklauves, elpas trūkumu vai stenokardiju.

    Pacienti ar sirds slimībām, kuru dēļ viņi nevar veikt pat minimālo fizisko aktivitāti. Nogurums, sirdsklauves, elpas trūkums un stenokardijas uzbrukumi tiek novēroti miera stāvoklī, un ar jebkādu slodzi šie simptomi pastiprinās

    Ārstēšanas laikā tiek saglabāts HF stāvoklis, un FC mainās, parādot terapijas efektivitāti.

    Izstrādājot diagnozi, tika nolemts apvienot hroniskas sirds mazspējas pakāpes definīciju un funkcionālo grupu - piemēram, IHD, hroniskas sirds mazspējas IIB stadija, II FC; Hipertrofiska kardiomiopātija, hroniska sirds mazspēju IIA pakāpe, IV FC.

    Pacienti sūdzas par vispārēju vājumu, samazināšanos vai invaliditāti, elpas trūkumu, sirdsklauves, urīna ikdienas daudzuma samazināšanos, tūsku.

    Elpas trūkums ir saistīts ar stagnāciju asinīs plaušu apritē, kas novērš pietiekamu skābekļa nokļūšanu asinīs. Turklāt plaušas kļūst stingrākas, kā rezultātā samazinās elpošanas ceļu ekspresija. Rezultātā iegūtā hipoksēmija izraisa nepietiekamu skābekļa piegādi orgāniem un audiem, paaugstinātu oglekļa dioksīda uzkrāšanos asinīs un citus vielmaiņas produktus, kas kairina elpošanas centru. Tas izraisa dyspnoe un tachypnoe.

    Pirmkārt, elpas trūkums rodas fiziskās slodzes laikā, pēc tam miera stāvoklī. Pacientam ir vieglāk elpot vertikālā stāvoklī, gultā viņš dod priekšroku stāvoklim, kad augšējā galva ir augstā stāvoklī, un ar smagu elpas trūkumu viņš uzņem sēdvietu ar savām kājām (ortopēna pozīcija).

    Ja plaušās sastopas sastrēgumi, klepus ir sausa vai izdalās gļotādas krūtiņa, dažreiz ar asinīm. Stagnācija bronhos var būt sarežģīta, inficējot infekciju un sastopoties ar bronhiītu ar gļotropolentu krēpu izdalīšanos. Perkutorno virs plaušām tiek noteikts skaņas signāls. Transudāta svīšana, kas gravitācijas dēļ nokļūst plaušu apakšdaļās, izraisīs blāvu perkusijas skaņu. Auskulācija: virs plaušām ir dzirdama smaga elpošana, bet apakšējās daļās - vājstrāvas. Šajos pašos departamentos var dzirdēt smalkas un vidējas burbuļbumijas, kurlas, mitras rales. Ilgstoša sastrēgums apakšējā plaušā izraisa saistaudu veidošanos. Ar šo pneimosklerozi sēkšana kļūst noturīga, ļoti raupja (trakot). Sakarā ar hipoventilāciju un asiņu palēnināšanos plaušu apakšdaļās, ņemot vērā organisma aizsargspējas samazināšanos, infekcija viegli savienojas - hipostatiskā pneimonija ir sarežģīta slimības gaita.

    Sirdsdarbības izmaiņas: palielināta, robežas tiek pārvietotas pa labi vai pa kreisi, atkarībā no kreisā vai labā kambara bojājuma. Ar ilgstošu kopējo HF var ievērojami palielināties sirds izmērs ar robežu pārvietojumu visos virzienos līdz pat kardiomegālijas attīstībai (cor bovinum). Pēc auskulācijas, nedzirdīgie toņi, galopārstūris, sistoliskais somats pār sirdi vai xipoid procesā, kas rodas atrioventrikulārā vārstuļa relatīvā nepietiekamības dēļ.

    Viens HF simptoms ir tahikardija. Tas kalpo kā kompensācijas mehānisma izpausme, nodrošinot asiņu SOK palielināšanos. Fiziskās aktivitātes laikā var rasties tahikardija, turpinot pēc tās pārtraukšanas. Pēc tam tas kļūst pastāvīgs. Asinsspiediens samazinās, diastoliskais paliek normāls. Impulsu spiediens samazinās.

    Sirds mazspējai raksturīga perifēra cianoze - lūpu, ausu gliemežu, zoda, pirkstu cianozes. Tas ir saistīts ar nepietiekamu asiņu piesātinājumu ar skābekli, kas intensīvi absorbējas audos lēnas asinsrades procesā perifērijā. Perifēra cianozes "aukstā" - ekstremitāšu, izvirzītās sejas daļas ir aukstas.

    Tipiska un agrīna sastrēguma simptoms sistēmiskā asinsritē ir aknu palielināšanās, palielinoties sirdsdarbībai. Pirmkārt, aknas ir pietūkušas, sāpīgas, tās malas ir noapaļotas. Ilgstošas ​​stagnācijas gadījumā saistaudi aug aknās (attīstās aknu fibroze). Tas kļūst blīvs, nesāpīgs, tā diametrs samazinās pēc diurētisko līdzekļu lietošanas.

    Ar stagnāciju lielajā asinsrites lokā ir virspusēju vēnu pārplūšana. Vislabāk redzamais ir kakla vēnu pietūkums. Bieži redzamas pietūkušas vēnas uz rokām. Dažreiz vēnas var arī uzbriest veseliem cilvēkiem ar rokām uz leju, bet, kad viņi paceltu rokas, tie nokrīt. Ja HF vēnas neienāk pat tad, ja tās tiek paceltas virs horizontālā līmeņa. Tas liecina par venozā spiediena palielināšanos. Dzemdes kakla vēnas var pulsēt, dažreiz ir pozitīvs venozais pulss, sinhronais ar sirds kambaru sistolu, kas norāda uz trikuspīpes vārsta relatīvo nepietiekamību.

    Tā rezultātā asins plūsmas palēnināšanās nierēs samazina ūdens izvadīšanas funkciju. Tiek novērota oligurija, kas var būt dažāda izmēra, bet slimības gaitā dienas diurēze samazinās līdz 400-500 ml dienā. Novoturija tiek novērota - nakts diurēzes priekšrocība dienas laikā, kas saistīta ar sirds uzlabošanos naktī. Palielinās urīna relatīvais blīvums, sastopamā proteīnūrija un mikrohematurija.

    Viens no biežākajiem asins stagnācijas simptomiem sistēmiskā cirkulācijā ir tūska, kas lokalizēta apakšējās daļās, sākot ar apakšējām ekstremitātēm. Sākotnējos posmos, potītēs, apstājieties. Tā kā CH progresē, tūska izplatās uz kājām, augšstilbiem. Tad tie parādās dzimumorgānu, vēdera un muguras zemādas audos. Ja pacients ilgu laiku gulējis gultā, tūskas lokalizācija ir muguras daļas, krustu. Ar lielu tūsku tie izplatās uz visa ķermeņa zemādas audiem - parādās anasarka. Galvas, kakla augšējā ķermeņa daļa paliek bez tūskas. HF sākuma stadijā dienas beigās parādās tūska, izzūd no rīta. Neskaidru tūsku var novērtēt pēc ķermeņa masas palielināšanās, dienas diurēzes samazināšanās, nikturijas. Viņi maina savu lokalizāciju, kad mainās pacienta stāvoklis. Ilgstošs pietūkums. Tie kļūst īpaši blīvi uz kājām, attīstot saistaudu audus tūskas vietās. Tropisko traucējumu, galvenokārt apakšējo kāju laikā, āda kļūst plānāka, sausa un pigmenti. Tajā veidojas plaisas, var rasties trofiskās čūlas.

    Hidroterapija (asiņošana pleiras dobumā). Tā kā pleiras trauki pieder lielai (parietālajai pleirai) un mazai (viscerālajai pleirai) asinsrites asinsrites asinīm, var rasties hidroksīdi ar asins stazēšanos gan vienā, gan otrajā asinsrites lokā. un reizēm, nomācot vidus smadzenes orgānus zem spiediena, tas pasliktina pacienta stāvokli, palielina elpas trūkumu. Šķidrums, ko iegūst pleiras punkcijā, dod raksturīgas transudatīvas īpašības - relatīvais blīvums ir mazāks par 1015, proteīns - mazāk nekā 30 g / l, Rivalt negatīvs tests.

    Transudāts var uzkrāties perikarda dobumā, ierobežojot sirdsdarbību un padarot to grūti strādāt (hidroperikardu).

    Ja asinis stagnē kuņģī un zarnās, var rasties sastrēguma gastrīts un duodenīts. Pacienti jūt diskomfortu, vēdera smagumu, nelabumu un dažreiz vemšanu, vēdera uzpūšanos, apetītes zudumu un aizcietējumus.

    Ascīts rodas no transudāta izdalīšanās no kuņģa-zarnu trakta uz vēdera dobumu, palielinoties spiedienam portāla sistēmas aknu vēnās un vēnās. Pacientam vēderā ir smaguma pakāpe, viņam ir grūti pārvietoties ar lielu šķidruma uzkrāšanos kuņģī, kas velk pacienta ķermeni uz priekšu. Vēdera spiediens strauji paaugstinās, kā rezultātā diafragma paaugstinās, ierobežo plaušas, maina sirds stāvokli.

    Saistībā ar galveno smadzeņu hipoksiju pacientiem rodas ātrs nogurums, galvassāpes, reibonis, miega traucējumi (bezmiegs naktī, miegainība dienā), paaugstināta uzbudināmība, apātija, depresijas stāvoklis un reizēm satraukums, kas sasniedz psihozi.

    Ilgstoši HF attīstās visu veidu vielmaiņas traucējumi, kā rezultātā attīstās svara zudums, kļūstot par kacheksiju, tā saukto sirds kacheksiju. Tajā pat laikā tūska var samazināties vai pazust. Samazināts liesās ķermeņa masa. Ar izteiktu stagnāciju ESR palēninās.

    Objektīvas CHF klīniskās pazīmes

    • divpusēja perifēra tūska;

    • dzemdes kakla vēnu pietūkums un pulsācija, hepato-jugular reflukss;

    • ascīti, hidrotoraks (divpusēji vai pa labi);

    • klausoties divpusējās mitrās ķermeņa daļas plaušās;

    • sirds perkusijas robežu paplašināšana;

    • III (protodistilozes) tonis;

    • IV (presistoliskais) tonis;

    • akcentu II tonis pār LA;

    • vispārējās izmeklēšanas laikā pacienta uztura stāvokļa samazināšanās.

    Simptomi, kas raksturīgi:

    Kreisā kambara CH Tiesības ventrikula CH

    ortopēna (sēžot ar kājām), aknu palielināšanās

    Crepīts - perifēra tūska

    burbuļojošs elpas - hidrotorakss, ascīts

    laboratorija: natriurētiskā peptīda līmenis

    instrumentāla - rentgenogrāfija un ehokardiogrāfija.

    Ja notiek stagnācija plaušās, ar rentgena palīdzību tiek konstatēta plaušu sakņu palielināšanās, plaušu vēža palielināšanās un izplūdums no perivaskulāro audu edema.

    Ļoti vērtīga metode sirds mazspējas agrīnai diagnosticēšanai ir ehokardiogrāfija un ehokardiogrāfija. Izmantojot šo metodi, jūs varat noteikt kameru apjomu, sirds sieniņu biezumu, aprēķināt asiņu MO, izdalīšanās frakciju, miokarda apļveida šķiedru samazināšanas ātrumu.

    Diferenciālā diagnoze ir nepieciešama, ja šķidrums uzkrājas pleiras dobumā, lai atrisinātu problēmu, tas ir hidrotorakss vai pleurīts. Šādos gadījumos uzmanība jāpievērš efūzijas lokalizācijai (vienpusēja vai abpusēja lokalizācija), augšējā šķidruma līmenim (horizontāli - ar hidrotoraksu, Damozo līniju - ar pleirītu), punkcijas pētījuma rezultātiem utt. Mitrās mazās un vidēji bīstamās sēkšana plaušās dažos gadījumos nepieciešama diferenciāldiagnozi starp pārslodzi plaušās un hipostatiskās pneimonijas pievienošanos.

    Lielai aknai var būt nepieciešama diferencēta diagnoze ar hepatītu, aknu cirozi.

    Edematozais sindroms bieži prasa diferenciāldiagnozi ar varikozām vēnām, tromboflebītu, limfostāzi, ar gados vecāku cilvēku kāju un kāju labdabīgu hidrostatisko tūsku, kam nav pievienotas palielinātas aknas.

    Nieru edema atšķiras no sirds lokalizācijas (sirds tūska nekad nav lokalizēta augšējā ķermeņa daļā un sejā - raksturīga nieru edema lokalizācija). Nieru edema ir mīksta, mobila, viegli pārvietojama, pārāk bieza āda, virs sirds vēdera - zilgana.

    Hroniskas sirds mazspējas kurss

    Hronisks HF progresē, pārejot no viena posma uz otru, un to veic ar dažādu ātrumu. Regulāri un pienācīgi ārstējot pamata slimību un pašu HF, tā var pārtraukt 1. vai 2. pakāpē.

    HF laikā var būt saasinājums. Tos izraisa dažādi faktori - pārmērīga fiziskā vai psihoemocionālā pārslodze, aritmiju rašanās, jo īpaši biežās, grupas, polimorfās ekstrasistoloijas aritmijas, priekškambaru mirdzēšana; pārnēsātais SARS, gripa, pneimonija; grūtniecība, kas palielina sirdsdarbību; ievērojama alkoholisko dzērienu daudzuma, liela šķidruma daudzuma, iekšķīgi vai injicēts intravenozi; dažu medikamentu (negatīvu) zāļu lietošana - beta blokatori, verapamila grupas kalcija antagonisti, daži antiaritmiski līdzekļi - etatsizīns, prokainamīds, disopiramīds utt., antidepresanti un neiroleptiķi (aminazīns, amitriptilīns); zāles, kas inhibē nātriju un ūdeni - nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, kā arī hormonālie līdzekļi (kortikosteroīdi, estrogēni utt.).

    CHF: cēloņi, simptomi un ārstēšana

    CHF ir slimība, kuru jebkurā stāvoklī raksturo slikta asins piegāde cilvēka orgāniem.

    Tas attiecas gan uz fizisko piepūli, gan uz atpūtu.

    Tas noved pie tā, ka orgāni un audi vairs nesaņem vajadzīgo skābekli, lai nodrošinātu pienācīgu darbību.

    Šīs sekas ir bēdīgas: slikta asins piegāde ir viens no galvenajiem daudzu slimību cēloņiem.

    Ņemot to vērā, nekavējoties parādās elpas trūkums, vājums un pietūkums šķidruma aizturi organismā.

    Ja mēs runājam par hroniskas sirds mazspējas attīstību, jāatzīmē, ka šī slimība attīstās pakāpeniski.

    CHF attīstās dažu iemeslu dēļ.

    Apskatīsim, kas notiek ar sirds mazspēju:

    • Sirds išēmija.
    • Miokarda infarkts, kas pēdējā laikā ir atlikts.
    • Visu veidu vīrusu un baktēriju slimības.
    • Pastāvīgs augsts spiediens.
    • Patoloģiskas izmaiņas sirds audu struktūrā sakarā ar iekaisuma slimībām.
    • Pārmaiņas traucējumi sirds muskuļos.
    • Nepareizs sirdsdarbības ritms.
    • Sirds muskuļa patoloģiskais stāvoklis, izraisot saistaudu rētaudu audzēju palielināšanos miokardā.
    • Visu sirds slimību veidi.
    • Sirds vārstuļu iekaisums.
    • Sirds serozas membrānas iekaisums, izraisot sirds un asinsvadu uzkrāto šķidrumu saspiešanu.
    • Plaušu un bronhu slimības.
    • Pastāvīga alkohola iedarbība uz ķermeni.
    • Vecums

    Hroniska sirds mazspēja: simptomi un diagnoze

    Hroniska sirds mazspēja izpaužas kā simptomi, kas atkarīgi no sirds muskuļa bojājuma pakāpes.

    Galvenie slimības simptomi ir:

    • Elpas trūkums, kas spēcīgi izpaužas guļus stāvoklī. Pacientam ir gulēt, gandrīz pusi sēdēdams, zem galvas nododot maz spilvenus.
    • Smags klepus ar krēpu, kurā var noteikt asiņu daļiņas. Vēdera stāvoklī klepus kļūst nepanesama.
    • Liels vājums pat bez fiziskās slodzes. Ķermenis vājina, jo skābekļa koncentrācija smadzenēs ir nepietiekama.
    • Smags pietūkums, īpaši vakarā. Šķidrums netiek izvadīts no ķermeņa un tiek nogulsnēts kāju audos, tādēļ ir nepieciešams regulēt ūdens bilanci.
    • Vēdera sāpes, ko izraisa vēdera dobuma vēdera uzpūšanās.
    • Nieru un aknu mazspēja.
    • Zila āda, it īpaši pirksti un lūpas. Tas ir saistīts ar faktu, ka venozā asins cirkulē slikti un nepiesātina audus ar skābekli.
    • Tahikardija un aritmija.

    Hroniskas sirds mazspējas diagnozi ārsts nosaka, pamatojoties uz pacienta sūdzībām. Ar šo slimību tiek vājinātas sliktas sirds skaņas, sirdsdarbības ritma traucējumi, kā arī trokšņi un sēkšana plaušās.

    Pārbaudes laikā tiek veikta sirds ultraskaņa, kas parāda patoloģiju, kā rezultātā sirds mazspēja sāka attīstīties. Arī ultraskaņas laikā varat apskatīt miokarda kontrakta funkciju.

    Viņi arī nosaka laboratorijas testus, ar sliktiem rezultātiem, viņi var izrakstīt elektrokardiogrammu, lai noteiktu koronāro artēriju slimību, pēcinfarkcijas kardioklerozes pazīmes un sirds ritmu. Ar nopietnām EKG novirzēm var veikt ikdienas EKG, asinsspiediena mērījumus, skrejceliņu testu un velosipēdu ergometriju. Tas ļauj identificēt stenokardijas un CHF stadiju.

    X-rays ir paredzēti, lai noteiktu miokarda hipertrofiju. Attēlā redzama arī plaušu patoloģija, kas parādījās vēnu sastrēguma vai tūskas rezultātā.

    Koronāro artēriju slimības gadījumā pacientam var veikt koronāro angiogrāfiju, lai noteiktu venozo artēriju atvērtību un piešķirtu ķirurģisku ārstēšanu. Ja tiek aizdomas par aknu un nieru aknas stagnāciju, tiek veikta šo orgānu ultraskaņa.

    Slimībai nepieciešama visaptveroša diagnoze, kuru ārsts izrakstīs.

    Faktori, kas var izraisīt CHF pasliktināšanos:

    • Galvenās sirds slimības, kas nav ārstējamas, attīstība.
    • Sirds un asinsvadu sistēmas papildu slimību attīstība.
    • Citu orgānu slimību attīstība.
    • Fiziskais darbs, slikta uztura, vitamīnu trūkums, pastāvīgs nervu spriedzi.
    • Dažu narkotiku pieņemšana.

    Akūta sirds mazspēja: simptomi un ārstēšana

    Akūta sirds mazspēja ir sindroms, kurā slimības klīniskās pazīmes parādās ātri un ļoti spilgti, sirds ritma sirdsdarbības sistēmas pasliktināšanās dēļ.

    Visi šie sirdsdarbības traucējumi izraisa hemodinamiskus traucējumus un neatgriezeniskas izmaiņas plaušu asinsritē.

    Akūta sirds mazspēja ir sirds darbības traucējumi, kā rezultātā sirds spiediens pasliktinās, spiediens palielinās mazā apgrozībā, audos ir novājināta asiņu mikrocirkulācija un stagnācija.

    Tas ir patoloģisks stāvoklis, kas rodas, pateicoties CHF attīstībai tās dekompensācijai, lai gan ir gadījumi, kad attīstās patoloģija un nav sirds slimību.

    DOS nepieciešama tūlītēja medicīniska palīdzība, jo tas ir bieži sastopams apstāklis, kas apdraud cilvēka dzīvību.

    Akūta sirds mazspēja ir pacienta kritiskais stāvoklis, kas var izraisīt sirdsdarbības apstāšanos. Ja ir aizdomas par sindromu, nekavējoties sazinieties ar kardioreinizēšanas komandu.

    Labās ventrikulārās mazspējas simptomi ir:

    • Miega traucējumi. Tas parādās kā bronhu spazmas rezultāts.
    • Sāpes aiz krūtīm.
    • Zila vai dzeltena āda, īpaši lūpas.
    • Aukstā sviedri uz pieres.
    • Vēnu izvirzīšana un palpācija ap kaklu.
    • Paplašinātas aknas un sāpes apgabalā.
    • Sirdsdarbības sirdsklauves.
    • Pietūkums kājās.
    • Uzpūšanās.

    Kreisā kambara mazspējas simptomi ir šādi:

    • Aizdusa ar aizrīšanās efektu.
    • Sirdsdarbības sirdsklauves un aritmijas.
    • Vājums pirms ģīboņa sajūtas.
    • Ādas blanšēšana.
    • Klepus ar putām un asinīm.
    • Sēkšana plaušās.

    Akūta sirds mazspēja var būt letāla, tādēļ nepieciešama medicīniska palīdzība. Nav nepieciešams atlikt un pagaidīt, kamēr uzbrukums iet, ir steidzami jāsazinās ar kardiologiem ar ātro palīdzību. Ārsti pēc ierašanās palīdzēs atjaunot sirdsdarbību un asinsriti uz bojātajiem traukiem. Šim nolūkam vēnā injicē tromboīdus šķīdinošos līdzekļus.

    Ierodoties slimnīcā, var veikt steidzamu operāciju, lai atjaunotu sirds muskuļus, ja ir pārrāvums.

    Arī ārsti veic aizrīšanās uzbrukumu, kas ir kļuvusi par sastrēguma mazspēju, noņem trombemboliju un skābekļa terapiju. Narkotisko pretsāpju līdzekļus visbiežāk izmanto, lai atvieglotu DDVA. Un glikozīdi un kardiotonika palīdz normalizēt miokarda kontrakta funkciju.

    Jums jāzina, ka attiecībā uz jebkādām DOS pazīmēm ir nekavējoties jāsazinās ar ātro palīdzību. Ir jāatceras, ka, klātbūtnē, ja ir aizdomas par DOS attīstību, nekavējoties jāsazinās ar ātro palīdzību.

    Sirds mazspējas formas un stadijas un to pazīmes

    Sirds mazspējas posmi pēc kardiologu Stražesko un Vasilenko klasifikācijas iedala pēc sirds mazspējas attīstības.

    1. posms - sākotnējais. Pirmās sirds mazspējas pazīmes izpaužas. Pacients pastāvīgi sasalst, periodiski atdala galvas, ķermeņa apakšējās daļas (pēdu, kāju) pietūkums. Pirmajā periodā tūska ir nestabila, parādās pēcpusdienā un pazūd pēc garas atpūtas dienas. Tāpat pastāv pastāvīga noguruma sajūta, nogurums, kas izskaidrojams ar pakāpenisku asinsrites ātruma samazināšanos skeleta ādā un muskuļos. Pat ar nelielu ķermeņa fizisko piepūli (garie pastaigas, staigāšana pa kāpnēm, telpas tīrīšana), parādās elpas trūkums, ir iespējams straujš sausa klepus uzbrukums, un sirdsdarbība kļūst arvien biežāka.

    2. posms (A) - asins staza izskats. Pētījumā tika konstatēts, ka ir mazs vai liels asinsrites asins plūsmas pārkāpums. Periodiskas astmas lēkmes vai plaušu tūska sāk parādīties. Tas ir saistīts ar vēnu sastrēgumu plaušās.

    Simptomi:

    1. Pastāvīgas sausa klepus epizodes.
    2. Aizrīšanās
    3. Asa trauksme
    4. Sirdsdarbības sirdsklauves.

    Plaušu edemā pacientam ir klepus ar krēpu, trokšņains elpošana.

    2. posms (B) - progresē vēnu sastrēgumi. Pārkāpums jau atrodas 2 galvenajos asinsrites aprindās.

    3. posms - skaidra sirds mazspējas klātbūtne, distrofiskas pārmaiņas ir neatgriezeniskas.

    Simptomi:

    1. Pastāvīga elpas trūkuma esība.
    2. Nespēja veikt pat nelielu fizisko aktivitāti.
    3. Aknu ciroze.
    4. Edēmu veidošanos.
    5. Asinsspiediena pazemināšana.

    Ja jūs nekavējoties vērsieties pie speciālista un nesāciet ārstēšanu, sirds muskuļi ātri tiek izsmelti, "cieš" aknas, nieres un smadzenes. Iespējamā nāve.

    Ņujorkas Sirds asociācija ir izstrādājusi savu funkcionālo klasifikāciju un identificējusi sekojošus sirds mazspējas posmus:

    1. 1. funkcionālā klase - pacients saskaras ar grūtībām tikai tajos gadījumos, kad viņa fiziskā aktivitāte ir augsta. Nav sirds slimību pazīmju, tikai ultraskaņas mašīna var noteikt izmaiņas.
    2. 2. funkcionālā klase - elpas trūkums un sāpes rodas periodiski ar standarta fiziskās slodzes līmeni.
    3. Funkcionālā 3. klase - pacienta stāvokli var uzskatīt par pozitīvu tikai tad, ja viņš novēro pasteļa režīmu un maksimāli ierobežo fizisko aktivitāti.
    4. 4. funkcionālā klase - pat minimāls kustību kopums var izraisīt uzbrukumu, visu veidu slodzes tiek izslēgtas.

    Ir kreisā kambara un labās ventrikulārās sirds mazspēja. Tāpat, ja jūs sekojat patoloģiskām neatgriezeniskām pārmaiņām, varat atšķirt sistolisko un diastolisko sirds kambaru disfunkcijas tipu. Pirmajā gadījumā kreisā kambara dobums ievērojami paplašinās, un asins plūsma kļūst mazāka. Otrajā gadījumā skartais orgāns nespēj pilnībā atslābināties un pārstrādāt standarta asins izliešanu, kas izraisa stagnāciju plaušu rajonā.

    Ir ļoti svarīgi, lai speciālists, pārbaudot sirds mazspējas pazīmes, pareizi diagnosticētu sirds kambaru disfunkcijas tipu. Ārstēšanas gaita arī izskatās citāda, jo minēto patoloģiju formu fizioloģiskā patoloģija ir pilnīgi atšķirīga.

    Ārstēšanas shēmu apkopo tikai pēc pilnīgas klīniskas slimības atklāšanas. Patoloģiju rašanās un attīstība tieši ir atkarīga no pacienta vecuma, slimības attīstības stadijas. Arī pacientam jānodrošina sava medicīniskā vēsture. Šajā gadījumā kardiologam būs vieglāk izsekot slimības vēsturei un tā aptuvenai pagaidu klātbūtnei.

    Patoloģiju attīstības fāzes:

    1. Sistoliskā sirds mazspēja. Samazinātie laika intervāli traucēti.
    2. Diastoliskā sirds mazspēja. Pārtraukti laika intervāli sirds kambaru relaksācijai.
    3. Jaukts pārkāpuma veids. Sistola un diastola normāla darbība ir traucēta.

    CHF un ārstēšanas metožu komplikācijas

    CHF komplikācijas var rasties, ja jūs nesāciet slimības ārstēšanu laikā.

    CHF bieži izraisa daudzas iekšējo orgānu slimības un lielāko daļu sirds slimību.

    Hroniskas sirds mazspējas gadījumā sirds nepiesūc asinis vajadzīgajā tilpumā, kā rezultātā organismos trūkst barības vielu.

    Pirmās un visredzamākās CHF pazīmes ir tūska un elpas trūkums. Tūska - asins stagnācijas rezultāts vēnās. Aizdegšanās ir asiņu stagnācijas pazīme plaušu asinsvados.

    Ārstējot CHF, pacientei jāievēro noteikta diēta. Šī enerģijas sistēma ir ierobežot sāli un ūdeni. Pārtika ir barojoša un viegli sagremojama. Tiem jābūt ar nepieciešamo olbaltumvielu, vitamīnu un minerālvielu daudzumu. Pacientam ir arī jāuzrauga to svars un jāveic dinamiska slodze dažādās muskuļu grupās. Katra gadījuma slodzes skaitu un veidu nosaka ārstējošais ārsts.

    Zāles, kas paredzētas CHF, ir primārās, sekundārās un palīggrupas. Galvenās grupas preparāti novērš slimības attīstību, jo tie aizsargā sirdi, iekšējos orgānus un optimizē asinsspiedienu. Tie ir AKE inhibitori, angiotenzīna receptoru antagonisti (Concor, Anaprilīns), beta blokatori, diurētiskie līdzekļi (amilorīds, furosemīds) un sirds glikozīdi.

    Bieži ieteicams lietot elektrofizioloģiskās terapijas metodes.

    Šīs metodes ietver:

    1. Mākslīgā implantācija, radot elektrisko impulsu sirds muskuļiem.
    2. Trīs kameru implantācija no labās atriuma un sirds sirds. Tas nodrošina vienlaicīgu sirds sirds kambaru samazināšanu abās pusēs.
    3. Kardiovertera-defibrilatora implantācija ir ierīce, ar kuru ne tikai elektrisko impulsu pārraida sirdij, bet arī samazina aritmijas risku.

    Ja narkotiku ārstēšana nav efektīva un sirds mazspējas uzbrukums neiziet, izmantojiet ķirurģisku un ķirurģisku iejaukšanos.

    Sirds mazspējas ķirurģijas veidi:

    1. Koronāro artēriju šunta operācija tiek veikta, ja asinsvadus būtiski ietekmē aterosklerozes slimība.
    2. Valvearda defektu korekcija - tiek izmantota stiprai stenozei vai nepietiekamam vārstu skaitam.
    3. Sirds transplantācija ir kardināls, bet dažos gadījumos nepieciešama metode. Šādas darbības laikā bieži rodas šādas grūtības: noraidījums, donora orgānu trūkums, transplantētās sirds asins kanālu bojājums.
    4. Sirds aizsardzība ar elastīgu acu rāmi. Pateicoties šai metodei, sirds nepalielinās, bet pacients jūtas labāks.

    Mākslīgo iekārtu un aparatūras uzstādīšanu cilvēka ķermenī var izmantot arī asinsrites uzlabošanai. Šādas ierīces ķirurģiski ievada pacientam. Caur ādu tie ir savienoti ar baterijām, kas atrodas uz viņa jostas. Tomēr šādas operācijas laikā ir iespējamas infekcijas komplikācijas, trombembolija un tromboze. Šādu ierīču izmaksas ir ļoti augstas, kas arī liedz tos izmantot.

    Ja slimību nelietojat laikā, pacients var saskarties ar akūtu miokarda mazspēju, plaušu tūsku, bieţu un ilgstošu pneimoniju vai pat pēkšņu sirds nāvi, sirdslēkmi, insultu, trombemboliju. Šīs ir visizplatītākās CHF komplikācijas.

    Pinterest