Kā ārstēt sirds defektus

Sirds slimība tiek uzskatīta par sirds vārstuļu, starpsienas, miokarda organisko bojājumu, kas izraisa pastāvīgu asins paraugu sūknēšanas pārtraukšanu. Ar dekompensāciju šīs izmaiņas izraisa stagnāciju vēnās, audos, orgānos, asu skābekļa samazināšanos (hipoksiju).

Lielu asinsvadu defekti (piemēram, aortas stenoze, kanāla kanāla šķelšanās un citi) tiek saukti arī par sirds patoloģiju, lai gan daži zinātnieki uzskata, ka tam nav pietiekamu pamatojumu.

Sirds slimību ārstēšanas problēma vienmēr ir saistīta ar defekta veida noteikšanu, tā galveno cēloni, miokarda kompensācijas spējas pakāpi, komplikāciju klātbūtni un prognozēšanu.

Slimību sadalījums ir divās lielās patoloģijas grupās:

Vices ir dažādu iemeslu dēļ. Iegūtās formas gadu gaitā tiek diagnosticētas tuvāk pusaudžiem un pieaugušam vecumam, un jaundzimušajos tiek iedzimts (6-8 gadījumi uz 1000). Sirds bojājumu mehānisms ir vienāds.

Kas ir bojāts sirdī, kad ir vice?

Visbiežāk no iegūtajiem defektiem ir:

1. Jauniešiem vecumā no 10 līdz 30 gadiem sastopami skriemeļu bojājumi (sēklas un struktūras, kas iesaistītas sirds kambaru slēgšanā) ar reimatismu, mitrālu un trikuspidu anomālijām, un sifiliss izraisa aortas vārstuļa nepietiekamību pēc 40 gadu vecuma sasniegšanas; vecumā un vecumā.
2. Sienāņu kameru atveru sašaurināšana vai paplašināšana, caur kurām asins pieplūst (mitrālā stenoze, aortas atveres sašaurināšanās, labās atrioventrikulārās atveres sašaurināšanās).
3. Sirds membrānu (epikardu, miokardu un endokardu) patoloģija, ņemot vērā izteiktu iekaisuma slimību, piemēram, reimatismu, sepsi, smagas bērnu infekcijas formas, noved pie sirds sienas līdzdalībai defekta veidošanā.

Iedzimtu anomāliju gadījumā patoloģija veidojas orgānu dēšanas laikā embrija periodā. Tā rezultātā jaundzimušā ir konstatēta sirds traucētā struktūra:

• Interventricula starpsienas defekti, atvērta ovāla atvere;
• Botāniskā kanāla šķelšanās paliek;
• aortas locītavas stenoze vai plaušu artērija;
• galveno izkraušanas kuģu lokalizācija ievērojami mainās;
• viena no vēdera slikta attīstība (hipoplāzija).

Kā noteikt vice tipu?

Ir pieņemts klasificēt defektus 3 veidu:

• vienkārši - bojāts viens vārsts vai caurums;
• komplekss - ir ventilatora izmaiņu caurumu sašaurināšanās vai paplašināšanas kombinācija;
• apvienoti - vairāki struktūras pārkāpumi, kas visizplatītāk raksturo iedzimtās kļūdas.

Sirds defektu veidu skaits pārsniedz simts. Agrīnai diagnostikai neonatologs pārbauda visus jaundzimušos, pašreizējā līmenī izmanto ultraskaņas metodes, magnētiskās rezonanses un datortomogrāfiju, angiogrāfiju.

Kas ietekmē dekompensāciju vice?

Iegūto defektu gadījumā nav iespējams izārstēt sirds slimības bez preventīviem pasākumiem pret cēloņiem. Nepieciešams:

• reimatisko uzbrukumu novēršana, jo katru reizi palielinās defekts;
• infekcijas komplikāciju ārstēšana pēc akūtām slimībām, ievainojumiem, tonzilīts;
• hipertensijas un aterosklerozes ārstēšana pieaugušajiem, kas cieš no šīm slimībām;
• pabeigtu sifilisa izārstēšanu pirms venerologa atcelšanas.

Sirds dekompensācijas attīstību nosaka struktūras traucējumi. Nepietiekams vārstu slēgšanas dēļ sindolā izdalītā asiņa no vienas sirds daļas uz citu vai uz traukiem daļēji atgriežas. Kopā ar nākamo partiju tas pārplūst kamerā un izraisa stagnāciju adductor kuģos.

Kad caurums ir sašaurināts, sirdsdarbībai tiek radītas līdzīgas grūtības: caur sašaurināto caurumu asinis gandrīz šķērso nākamo daļu un uzkrājas ar daļu, kas saņemta diastola laikā, izraisot izplešanos, hipertrofiju. Pēc noteikta laika sirds izliektā muskuļa darbība tiek zaudēta. Miokarda šūnās nav pietiekami daudz enerģijas, lai nospiestu nepieciešamo asins daudzumu. Tādējādi sāk parādīties skābekļa badošanās, ko izraisa sirds mazspēja.

Konservatīvās ārstēšanas uzdevums ir atbalstīt miokarda enerģijas līdzsvaru, cīņu pret audu hipoksiju.

Kas tiek izmantots sirds slimību ārstēšanai?

Iegūtie defekti prasa ieviest īpašas zāles atkarībā no konkrētās slimības: antibiotikas, steroīdu hormoni, antihipertensīvi līdzekļi.

• sirds glikozīdu grupas;
• diurētiķis;
• kālija un magnija saturs;
• anaboliskie hormoni;
• B, C, E grupas vitamīni, lai nodrošinātu antioksidantu aktivitāti un atbalstītu imunitāti;
• ja nepieciešams, ieceļ antiaritmiskus līdzekļus;
• uzbrukuma laikā ieelpots skābeklis;
• atbilstoši norādījumiem, zāles, kas samazina asins recēšanu.

Konservatīvā terapija ir norādīta plānotās operācijas sagatavošanās posmā un pēcoperācijas periodā. Pacientiem ir ieteicama ikgadēja ārstēšana specializētā centrā, kardioloģiskā slimnīcā, sanatorijā.

Šeit vienmēr tiek pievērsta uzmanība režīmam, iespējamajai kustību aktivitātei, uztura uzturam. Lai novērstu hipoksiju, ir paredzētas skābekļa vannas, kokteiļi, inhalācijas. Pastaigas skujkoku mežā palīdz uzlabot elpošanu, nodrošināt pacientam ar fitoncīdiem.

Kāpēc nepieciešama operācija?

Ja pieaugušais ir atbildīgs par savu veselību - sekas, kas rodas, atsakoties no piedāvātā ārstēšanas veida, tad vecākiem un tuviem radiniekiem ir jāuztraucas par bērniem. Kardiologa novērošana ikgadējam bērna attīstības defekta uzraudzībai ir svarīgs mātes un tēva pienākums.

Jums nevajadzētu cerēt, ka "viss iet pats par sevi". Statistika liecina par diezgan neapmierinošu informāciju: pieaugušo vidū ir ļoti maz iedzimtu defektu, jo 60% bērnu ir jaunāki par 14 gadiem. No tiem, bez savlaicīgas ķirurģiskas ārstēšanas, līdz pat 70% mirst pirmajā dzīves gadā.

Atkarībā no vainas smaguma, operācija var tikt atlikta uz vecāku vecumu, kad bērnam ir pietiekama imunitāte un gatavība tikt galā ar ķirurģiskās iejaukšanās sekām.

Sirds ķirurģijā ir primārās adaptācijas un kompensācijas fāzes, kad bērna stāvoklis ir stabils un vispiemērotākais operācijai. Bez tam, laika noteikšanu nosaka asins cirkulācijas stāvoklis mazajā lokā (plaušās).

Neatgriezenisko izmaiņu fāze (terminālis) izpaužas iekšējo orgānu distrofijā un sirdī, smagos komplikāciju savienošanā.

Kādas komplikācijas ir iespējamas operācijas neveiksmes gadījumā?

Iespējamās komplikācijas attiecas uz pašu sirdi un tiem, kas visvairāk interesējas par adekvātu orgānu asins piegādi - plaušām un smadzenēm.

Tiek novērota sirds sirds:

• sirds mazspējas gadījumi;
• dažādas aritmijas un vadīšanas traucējumi;
• septisks endokardīts;
• nepārtraukti gausa reimatiska sirds slimība.

Elpceļu orgāni reaģē:

• bieži saaukstēšanās;
• hronisks bronhīts;
• ilgstoši pneimonijas gadījumi.

Centrālajā nervu sistēmā rodas:

• asinsrites traucējumi smadzeņu garozas zonās ar išēmiju vai asiņošanu;
• abscesi smadzeņu audos;
• trombembolija.

Tādēļ ieteicams veikt smagus defektus jau pirms bērna piedzimšanas.

Ķirurģisko iejaukšanās veidi

Konkrētu operāciju izvēlas sirds ķirurgs, atkarībā no defekta veida un sirds kameru un lielu trauku defektu pakāpes. Pašlaik kardioloģiskie centri tiek organizēti ar speciālu aprīkojumu, kas ļauj apturot sirdi ar mākslīgo asinsriti, izmantojot hipotermiju (ķermeņa temperatūras samazināšanās).

1. Ar atklātu arteriālo (botuloviju) kanāla savienošanu un nevajadzīgas trauka krustojumu.
2. Interventricular vai interatrial starpsienas defekts prasa šuvju, starpsienas audu plastmasas ar "plākstera" uzlikšanu pilnīgai komunikācijas pārtraukšanai starp atriāciju vai sirds kambariem.
3. Ja iespējams, sašaurinātos traukus paplašina ar stentiem vai noņem šauru daļu (aortas mute stenozes gadījumā).
4. Ja novirzošās artērijas stāvoklis tiek pārkāpts, lokalizāciju nepieciešams izlabot ar kuģu kustību.
5. Valstu defekti tiek novērsti, uzstādot mākslīgos analogus vai homotransplantātus.
6. Vārstu stenozes un atrioventrikulārās atveres laikā tiek veikta kommissurotoģija, paplašinot, izveidojot gredzenu, lai novērstu atkārtotu saplūšanu.

Vēl nav ideālu vārstu. Tie ir sadalīti divos veidos:

• mehāniski - izgatavoti no metāla, sintētiskie audumi, vienkāršie vai dubultie, kas paredzēti līdz 50 gadiem, nepieprasa pastāvīgu antikoagulantu lietošanu;
• bioloģisks - izgatavots no cilvēka vai cūku audiem, pēc 12 gadiem var zaudēt elastību un to būs nepieciešams nomainīt. Parādīts vecumā un kad nav iespējams saņemt antikoagulantus.

Ja tiek izmantoti mākslīgie vārsti, pacientam ir jālieto zāles pārējā mūža garumā, lai palīdzētu asinīs samazināties. Lietojot homotransplantātus, ir nepieciešami citostati, lai novērstu audu atgrūšanu.

Kompleksie, kombinētie defekti var prasīt atkārtotas iejaukšanās attiecībā uz pārtraukumiem no vairākiem mēnešiem līdz gadam.

Ārstēšana pēcoperācijas periodā

Hemodinamika pēc operācijas tiek kontrolēta intensīvās terapijas nodaļā. Pacients ir pievienots pastāvīgam monitoram un uzrauga sirdsdarbības ātrumu, asinsspiedienu, elpošanu.

Anestēzijas līdzekļi tiek ieviesti anestēzijas nolūkos. Lai elpot, noteikti izmantojiet skābekļa masku. Subklāvija katetru injicē uzturvielu šķīdums, vitamīni, antibakteriālas zāles pneimonijas profilaksei.

Elpošanas vingrinājumi tiek ieteikti no trešās dienas. Pacienta režīms ir atkarīgs no operācijas grūtības pakāpes un to nosaka ārstējošais ārsts.

Instalējot mehānisko tipa mākslīgo vārstu, netiešie antikoagulanti tiek noteikti no pirmajām dienām (fenilīns, varfarīns). Deva tiek izvēlēta, pamatojoties uz protrombīna indeksa noteikšanas rezultātiem. Tas tiek saglabāts 35-45% līmenī.

Pēc izrakstīšanās no slimnīcas, protrombīns jāpārbauda vismaz reizi mēnesī. Turklāt ir nepieciešams izslēgt pārtikas produktus, kas bagāti ar vitamīnu K no pārtikas, jo tas palielina asinsreces un samazina antikoagulantu iedarbību.

Šie produkti ietver:

• zaļā tēja
• kāposti (īpaši brokoļi),
• spināti
• pākšaugi
• siers
• kafija
• lapu salāti.

Kā tiek atjaunota fiziskā aktivitāte?

Atjaunošanas periods dažādām darbībām ir 3-6 mēneši, atkarībā no sirds stāvokļa pirms iejaukšanās. Pirmie 3 mēneši ir krūšu kaula kakliņa akretion, tādēļ nav ieteicams pacelt svaru vairāk par 5 kg, vilkt smagus priekšmetus ar roku vai nospiest ar plecu.
Jūs varat pilnībā veikt vieglas mājas darbus. Ieteicams sākt vadīt automašīnu 3 mēnešus pēc operācijas.

Prognoze

Retāki reimatisma uzbrukumi bērnībā un pusaudža vecumā būtiski pasliktina pacienta dzīves prognozi.

Ar ķirurģiskas ārstēšanas aizkavēšanos bērns kļūst invalīds agrīnā vecumā. Viņai nav pieejamas ātras spēles, grūti mācīties nav iespējams.

Sakarā ar veiksmīgu sirds operāciju pēcoperācijas mirstība botāniskajā kanalizācijā ir 3%. Veiksmīga ķirurģija ļauj pacientam pilnībā dzīvot un strādāt.

Pēc radikālas kompleksās iejaukšanās dekompensācijas stadijā nevar glābt līdz pat 30% pacientu. Tāpēc ķirurģiskās ārstēšanas laiks ir tik nozīmīgs.

Vecākiem ir jādomā par nākotnes bērnu veselību. Faktori, piemēram, alkohola lietošana, smēķēšana, infekcijas slimības, kuras nākamā māte nodod grūtniecības sākuma stadijā, būtiski ietekmē augļa pareizu attīstību.

Bērnībā bērnam vienmēr jābūt aizsargātai pret saaukstēšanos, apģērbtu pēc sezonas un jāārstē iekaisušās rīkles. Imunitātes stiprināšana palīdz pārvarēt iespējamās slimības.

Iedzimtas un iegādātas sirds slimības: patoloģijas apskats

No šī raksta jūs uzzināsiet: kādas patoloģijas sauc par sirds defektiem, kā tās parādās. Visizplatītākie iedzimtie un iegūtie defekti, traucējumu cēloņi un faktori, kas palielina attīstības risku. Iedzimto un iegūto defektu simptomi, ārstēšanas metodes un atjaunošanās prognoze.

Sirds slimība - slimību grupa, kas saistīti ar iedzimtu vai iegūtu traucējumiem funkciju un anatomisko struktūru sirds un koronāro artēriju (lielajos asinsvados, kas apgādā sirdi), jo, no kuriem izstrādā dažādas nepilnības hemodinamiku (asins plūsmu pa asinsvadiem).

Kas notiek ar patoloģiju? Dažādu iemeslu dēļ (traucēta intrauterīnā orgānu forma, aortas stenoze, vārstuļa nepietiekamība), kad asinis pāriet no vienas nodaļas uz otru (no atriuma līdz sirds kambariem, no kambara līdz asinsvadu sistēmai), sastrēgums (vārstuļa nepietiekamība, vazokonstrikcija), hipertrofija (palielināts biezums a) miokardu un sirds nodaļu paplašināšanos.

Visiem hemodinamikas pārkāpumiem (asins plūsmai caur asinsvadiem un sirds iekšienē) sirds defektu dēļ ir tādas pašas sekas: kā rezultātā rodas sirds mazspēja, orgānu un audu skābekļa badošanās (miokarda išēmija, smadzeņu, plaušu nepietiekamība), vielmaiņas traucējumi un komplikācijas, ko izraisa šīm valstīm.

Sirds defekti, anatomiski vai iegūtie defekti var būt lokalizēti vārstu (mitrāli, truspidī, plaušu artērijā, aortā), interatrial un starpvēža krustos un koronārajos traukos (aortas koarktācija - aortas zonas sašaurināšanās).

Tie ir sadalīti divās lielās grupās:

1. Iedzimtiem defektiem, kuros anatomisko defektu veidošanās vai darba pazīmes notiek pirmsdzemdību periodā, izpaužas pēc dzimšanas un pavada pacientam visa mūža garumā (interventrikulārā starpsienas defekti, aortas coarctation).
2. Iegūtie defekti veidojas lēnām, jebkurā vecumā. Viņiem parasti ir ilgs asimptomātiskas plūsmas periods, izteikti simptomi parādās tikai tādā stadijā, kad izmaiņas sasniedz kritisku līmeni (aortas sašaurināšanās par vairāk nekā 50% ar stenozi).

Pacienta vispārējais stāvoklis ir atkarīgs no defekta formas:

• defekti bez izteiktām hemodinamiskajām izmaiņām gandrīz neietekmē pacienta vispārējo stāvokli, nav bīstami, asimptomātiski un neapdraud fatālu komplikāciju attīstību;
• vidēji smagi var rasties ar minimālām izpausmēm par traucējumiem, bet 50% gadījumu tie nekavējoties vai pakāpeniski kļūst par smagas sirds mazspējas un vielmaiņas traucējumu cēloni;
• smaga sirds slimība ir bīstams, dzīvībai bīstams stāvoklis, sirds mazspēja izpaužas daudzos simptomāros, kas pasliktina progresu, pacienta dzīves kvalitāti un 70% gadījumu izraisa nāvi īsā laika periodā.

Parasti iegūtie defekti attīstās nopietnu slimību fona, kā rezultātā rodas organiskas un funkcionālas izmaiņas miokarda audos. To pilnīgi nav iespējams izārstēt, bet ar dažādu ķirurģisko operāciju un zāļu terapijas palīdzību ir iespējams uzlabot progresu un paildzināt pacienta dzīvi.

Dažiem iedzimtiem sirds defektiem nav nepieciešama ārstēšana (mazs caurums starpskriemeļu starpsienā), citi gandrīz (98%) nav pakļauti korekcijai (Fallot tetrads). Tomēr lielākoties vidēji smagas patoloģijas (85%) tiek veiksmīgi izārstētas ar ķirurģiskām metodēm.

Pacienti ar iedzimtiem vai iegūtiem sirds defektiem novēro kardiologu, ķirurģisko ārstēšanu veic sirds ķirurgs.

Visizplatītākie defektu veidi

Cēloņi

Iedzimto un iegūto sirds defektu izskatu veicina vairāki faktori:

vīrusu un bakteriālas infekcijas (masaliņu, vīrusu hepatītu B, C, tuberkuloze, sifiliss, herpes utt.), ko māte nēsā grūtniecības laikā

Riska faktori

Iedzimto un iegūto defektu simptomi

Pacienta stāvoklis ir tieši atkarīgs no defekta smaguma un hemodinamikas traucējumiem:

• Iedzimtos plaušas (neliela atvere starpskriemeļu starpsienā) un iegūtie defekti agrīnās attīstības stadijās (aortas lūmena sašaurināšanās līdz 30%) turpina nepamatoti un neietekmē dzīves kvalitāti.
• Abu grupu mērenu defektu gadījumā sirds mazspējas simptomi ir izteikti, elpas trūkuma satraukums pēc pārlieku vai mērenas fiziskās slodzes, pietrūkst miera stāvoklī un tam ir vājums, nogurums, reibonis.
• Ar smagu iedzimtu (Fallot's tetrad) un iegūto (aortas lūmena sašaurināšanos par vairāk nekā 70% kopā ar vārstuļa nepietiekamību) parādās akūtas sirds mazspējas pazīmes. Jebkādas fiziskas darbības izraisa elpas trūkumu, kas paliek miera stāvoklī, un tam ir smags vājums, nogurums, ģībonis, sirds astmas lēkmes un citi orgānu un audu skābekļa bojāšanās simptomi.

Visi vidēji smagi un smagi dzimstības defekti ievērojami palēnina fizisko attīstību un izaugsmi, ievērojami vājina imūnsistēmu. Sirds slimības simptomi liecina, ka sirds mazspēja strauji attīstās un var būt sarežģīta.

Aorta lūmena sašaurināšanās uz angiogrāfijas (norādītas ar bultiņām)

Ritma traucējumi (tahikardija)

Acrocianozes (pirkstu galu cianozes)

Krūškurvja izliekums (krūšu kurvis)

Ādas dēmons

Pārēšanās, nomainot pozīcijas

Ādas dēmons

Nakts astes un astmas saslimšanas

Klepus ar hemoptizi

Sirds astmas lēkmes (gaisa trūkums ieelpojot)

Jutu nogurums un krampji

Pulsējošas kakla vēnas

Krūškurvja izliekums (krūšu kurvis)

Ritma traucējumi (tahikardija)

Ādas cianozes vai cianozes, jo īpaši ķermeņa augšdaļa

Sāpes un smaguma pakāpe labajā pusē

Ādas bālums, pārvēršanās cianozē spriedzes brīžos (nepieredzējis, raudo)

Pulsējošas kakla vēnas

Nepietiekams svars

Cianoze vai ādas cianozes

Iespējams elpošanas apstāšanās un koma

Pēc smagas sirds mazspējas (elpas trūkuma, aritmijas) parādīšanās iegūtie defekti strauji attīstās, un to sarežģī miokarda infarkts, sirds astmas lēkmes un plaušu tūska, smadzeņu išēmija, letālu komplikāciju (pēkšņas sirds nāves) rašanās.

Acrocianozes (pirkstu galu cianozes)

Spilgtas sarkanās vietas uz vaigiem

Sāpes un smaguma pakāpe labajā pusē

Pulsējošas kakla vēnas

Pārēšanās, mainot ķermeņa stāvokli

Pulsējošas kakla vēnas

Nakts nosmakšanas uzbrukumi

Smaga bāla āda

Ascīts (šķidruma uzkrāšanās kuņģī)

Sāpes un smaguma pakāpe labajā pusē

Pulsējošas kakla vēnas

Ādas cianozes

Pulsējošas kakla vēnas

Ādas cianozes

Sirds un galvassāpes

Pārēšanās, nomainot pozīcijas

Smaga bāla āda

Nakts astes un astmas saslimšanas

Acrociānoze (pirkstu un kāju pirkstu cianozei)

Spilgtas sarkanās vietas uz vaigiem

Ārstēšanas metodes

Iegūtas sirds defekti attīstās vairāk kā vienu dienu, sākotnējos posmos 90% ir pilnīgi asimptomātiski un parādās sirds sirds audu nopietnas organisma bojājuma fona apstākļos. To pilnīgi nav iespējams izārstēt, bet 85% gadījumu ir iespējams ievērojami uzlabot pacienta prognozi un pagarināt dzīves ilgumu (10 gadi 70% pacientu, kuriem tiek veikta aortas stenoze).

Vidēji smagus iedzimtus sirds defektus veiksmīgi izārstē 85% ķirurģisko metožu, bet pēc operācijas pacientam pēc operācijas ir jāievēro pēc operācijas saņemtā kardiologa ieteikumi.

Narkotiku ārstēšana ir neefektīva, tā ir paredzēta, lai novērstu sirds mazspējas simptomus (elpas trūkums, sirdslēkme, tūska, reibonis, astmas lēkmes).

Ķirurģiskā ārstēšana

Iedzimtu vai iegūto sirds defektu ķirurģiska ārstēšana ir vienāda. Atšķirība ir tikai pacientu vecumā: lielākā daļa bērnu ar smagām patoloģijām darbojas pirmajā dzīves gadā, lai novērstu letālu komplikāciju veidošanos.

Pacienti ar iegādātajiem defektiem parasti tiek lietoti pēc 40 gadiem, posmos, kad stāvoklis kļūst draudīgs (vārstu stenozi vai caurbraukšanas atveres vairāk par 50%).

Bērnu un pieaugušo sirds defekti: būtība, pazīmes, ārstēšana, sekas

Nezināms vienmēr ir, vismaz, satraucošs vai baidās no tā, un bailes paralizē cilvēku. Negatīvi un pārsteidzīgi lēmumi tiek pieņemti negatīvā vilnī, to sekas pasliktina situāciju. Tad bail atkal un nepareizi lēmumi atkal. Medicīnā šo "looped atpakaļ" situāciju sauc Circulus mortum, apburtais loks. Kā no tā izkļūt? Ļaujiet sekls, bet pareizas zināšanas par problēmas pamatu, palīdzēs to pienācīgi un savlaicīgi atrisināt.

Kas ir sirds defekts?

Katrs mūsu ķermeņa orgāns ir izveidots, lai racionāli darbotos sistēmā, kurai tas paredzēts. Sirds pieder asinsrites sistēmai, palīdz asinis un tā piesātinātību ar skābekli (O2) un oglekļa dioksīdu (CO2). Piepildot un kontraktējot, tas "stumj" asinīs tālāk, lielos, un tad mazos traukos. Ja tiek traucēta normāla (sirds) sirds un tā lielo trauku struktūra - vai nu pirms dzimšanas, vai pēc dzemdībām kā slimības komplikācija, tad mēs varam runāt par vīriem. Tas ir, sirds slimība ir novirze no normas, kas traucē asins plūsmai vai maina tā pildījumu ar skābekli un oglekļa dioksīdu. Protams, kā rezultātā rodas problēmas visā organismā, vairāk vai mazāk izteiktas un dažādas bīstamības pakāpes.

Mazliet par asinsrites fizioloģiju

Cilvēka sirds, tāpat kā visi zīdītāji, tiek sadalīta divās daļās ar biezu nodalījumu. Kreisajā pusē tiek sūknētas asinsrites, tas ir spilgti sarkans un bagāts ar skābekli. Pa labi - venozās asinis, tas ir tumšāks un piesātināts ar oglekļa dioksīdu. Parasti starpsienu (to sauc par interventricular) nav atveres, un asinis sirds dobumā (atrium un sirds kambaros) nesajauc.

Venozas asinis no visa ķermeņa nonāk pareizajā atriumā un sirds kambarī, tad plaušās, kur tas izdala CO2 un iegūst O2. Tur tas kļūst par artēriju, iziet kreiso atriumu un sirds kambarīti, sasniedz orgānus caur asinsvadu sistēmu, dod tiem skābekli un ņem oglekļa dioksīdu, pārvēršot venozā gāzē. Nākamais - atkal sirds labajā pusē un tā tālāk.

Asinsrites sistēma ir slēgta, tāpēc to sauc par "asinsrite apli". Ir divi šādi apļi, abās sirdīs ir iesaistīti. Aplis "labais ventrails - plaušas - kreisais atrium" sauc par mazu vai plaušu: plaušās venozā asiņa kļūst arteriāla un tālāk tiek tālāk. Aplis "kreisais ventrails - orgāni - labais atrium" tiek saukts par lielu, kas iet gar savu ceļu, asinis no arterijas atkal kļūst par vēnu.

Funkcionāli kreisajam atriumam un sirds kambariem ir augsta slodze, jo lielais aplis ir "garāks" nekā mazais. Tāpēc kreisajā pusē sirds normālā muskuļu siena vienmēr ir nedaudz biezāka nekā labajā pusē. Lielie kuģi, kas nonāk sirdī, sauc par vēnām. Atstājoties - artērijas. Parasti viņi nesniedz nekādas ziņas, izolējot venozo un arteriālo asinsritumu.

Sirds vārsti atrodas gan starp atriāciju un sirds kambariem, gan lielu kuģu ieejas un izejas robežu. Visbiežāk sastopamās problēmas ar mitrālā vārstuļa (bicuspid, starp kreiso atriumu un sirds kambarīti), otrajā vietā - aortā (pie kreisā kambara aortas izejas), tad trikuspīds (trikuspīds starp labo atriumu un sirds kambarīti) un "nepiederošie" plaušu artērijas vārsts, pie tās izejas no labās kambara. Vārsti galvenokārt ir saistīti ar iegūto sirds defektu izpausmēm.

Video: asinsrites un sirdsdarbības principi

Kas ir sirds defekti?

Apsveriet klasifikāciju saskaņā ar pacientam sagatavotu prezentāciju.

1. Iedzimts un iegūts - izmaiņas normālajā uzbūvē un stāvoklī sirdī un tās lielajos traukos parādījās vai nu pirms dzimšanas, vai pēc dzimšanas.
2. Izolēti un kombinēti - izmaiņas ir vienotas vai vairākas.
3. Ar cianozi (tā saukto "zilu") - āda maina savu parasto krāsu līdz zilganai nokrāsai vai bez cianozes. Pastāv vispārēja cianozes (vispārējā) un akrociānoze (pirkstiņi, pirkstiņi, lūpas un deguns, ausis).

I. iedzimtas sirds defekti (CHD)

Pārkāpumi bērna sirds anatomiskajā struktūrā veidojas pat dzemdē (grūtniecības laikā), bet rodas tikai pēc piedzimšanas. Lai iegūtu pilnīgāku priekšstatu par problēmu - skatiet sirds defektu attēlus.

Ērtības labad tie tika klasificēti, pamatojoties uz asins plūsmu caur plaušām, tas ir, nelielu apli.

• CKD ar plaušu asinsrites pieaugumu - ar un bez cianozes;
• CKD ar normālu plaušu asins plūsmu;
• CHD ar samazinātu asins plūsmu caur plaušām - ar un bez cianozes.

Starpskriemeļu starpsienas defekts (VSD)

VSD ir visizplatītākais, parasti kombinācijā ar citām novirzēm. Caur caurumu caur kreiso kambari (ar augstāku spiedienu) rodas arteriālās asinis, kas palielina slodzi uz mazo apli, un pēc tam sirds kreisajā pusē. Palielinās muskuļu siena, rentgena staros redzama sfēriska sirds.

Ārstēšana: ja starpsienas atvēršana ir maza un neietekmē asinsriti, tad operācija nav nepieciešama. Smagiem pārkāpumiem ir nepieciešama operācija - caurums ir šūti, starpnozaru starpsienas kļūst par normālu.

Prognozes: pacienti dzīvo ilgu laiku, ļoti vecumā.

Interventricular starpsienas trūkums vai tā lielais defekts

Vēl viens vārds ir Eisenmenger komplekss. Asinis sajaucas ar sirds kambariem, skābekļa līmenis tajā ir zems, tāpēc cianoze ir izturīga. Mazais asinsrites aplis ir pārslogots, sirds tiek sfēriski palielināts. Lai mazinātu elpas trūkumu, pacienti (t. Sk. Piespiedu stāvoklis) var redzēt sirds kupolu, pulsāciju pa labi.

Prognozes: bez atbilstošiem pasākumiem pacienti reti dzīvo līdz 20-30 gadiem.

Atveriet ovālu caurumu

Starp auskariem šķēlums neaug. Asinis plūst no kreisās uz labo pusi, pa spiediena gradientu, labā atriuma sieniņa un vēdera sabiezējums palielinās spiediens. Tagad izlāde jau ir pa labi - kreisajā pusē, un kreisajā pusē sirds ir palielināta (hipertrofija).

Neliels caurums nedod īpašas izpausmes, cilvēki ar viņu dzīvo labi. Ja defekts ir izteikts, tad redzama akrociānoze, elpas trūkums.

Kombinēta malformācija: bezkontakta ovāla atvere un mitrālas vai aortas vārstu sašaurināšanās. Sirds ir ievērojami paplašināta, veidojas "sirds kupris" - krūšu kaula priekšgala priekšā, bālums, elpas trūkums.

Ārstēšana: operatīva, ja defekti ir stipri izteikti un funkcionāli bīstami.

Prognozes: ja izolēta, defekts ir pozitīvs, kombinācijā tas ir piesardzīgs (atkarībā no asinsrites traucējumu pakāpes).

Arteriālā (Botallova) kanāla neatšķaidīšana

Pēc bērna piedzimšanas saziņa starp aortu un plaušu artēriju netika pārtraukta. Arī tas pats princips: asinis atstāj augstspiediena zonu uz apakšējās daļas zonu, tas ir, no aortas gar kanāla kanālu līdz plaušu artērijai. Venozās asinis tiek sajauktas ar arteriālu, nelielam lokam ir pārslodze. Pirmkārt, ir labo un pēc tam kreisā kambara palielinājums. Redzamā pulmonizācija artērijās kaklā, cianozes veidošanās un smags elpas trūkums (gaisa trūkums).

Prognozes un ārstēšana: šāds defekts, ja neauglīgā kanāla diametrs ir mazs, ilgstoši nav jūtams un nav dzīvībai bīstams. Ja defekts ir nopietns, operācija ir neizbēgama, un prognozes vairumā gadījumu ir negatīvas.

Aortas stenoze (coarctation)

Biežāk vērota krūšu kurvja un vēdera aorta - krustojuma apgabalā. Asinis parasti nevar plūst uz leju, bet starp augšējo un apakšējo ķermeņa daļu rodas papildu trauki.

Pazīmes: sāpes un degšanas sajūta sejā, smaguma sajūta galvā, nejutīgums kājās. Pulss ir saspringts uz roku artērijām un ir vājināts uz kājām. Asinsspiediens, kas izmērīts uz rokām, ir daudz augstāks nekā kājās (mēs mēra tikai guļus!).

Ārstēšana un prognoze: nepieciešama operācija, lai aizvietotu sašaurināto aortas laukumu ar transplantātu. Pēc ārstēšanas cilvēki dzīvo ilgu laiku un nesaskaras ar neērtībām.

Tetrad Fallot

Fallot's tetrad ir visgrūtākais un biežākais defekts jaundzimušajiem. Anatomiski - kopā, ar pārkāpumu no izejas no plaušu artērijas labās vēdera un tā sašaurināšanās, liela caurums starpskriemeļu starpsienā, dezakcija (atrodas pa labi, nevis pa kreisi, kā parasti) aorta.

Simptomi: cianozei, pat pēc maza apjoma, attīstās uzbrukumi ar smagu elpas trūkumu un apziņas zudumu. Ir bojāts kuņģa un zarnu darbs, nervu sistēmas vilšanās, bērna augšana un attīstība palēninās.

Ārstēšana: ne pārāk smagos gadījumos - operācija, plaušu artērijas stenoze (sašaurināšanās) tiek novērsta.

Prognozes: nelabvēlīgs. Diemžēl bērni nespēj ilgi dzīvot ar spēcīgu cianozi un dziļajiem attīstības traucējumiem.

Plaušu artērijas mutes stenoze (stenoze)

Parasti problēma ir nepilnīga vārstuļa gredzena attīstība, retāk plaušu artērijas sašaurināšanās iemesls var būt audzējs vai aneirisma palielināšanās. Bērni atpaliek attīstībā (infantilisms), rokas ir zilganas un aukstas, dažreiz ir redzama sirds kupris. Roku pirkstu veids ir raksturīgs: tie kļūst līdzīgi krūmājiem - ar izpletiem un sabiezētiem galiem. Galvenās komplikācijas ir plaušu infarkts (nāve) un gļotādas procesi, asins recekļi, apmēram 1/3 no gadījumiem ir tuberkuloze.

Kā ārstēt: tikai operācija.

Prognozes: atkarībā no komplikāciju klātbūtnes un smaguma pakāpes.

Kopsavilkums: Iedzimtus sirds defektus lielākoties var izārstēt gan bērniem, gan pieaugušajiem. Nav jābaidās no sirdsdarbības, tagad tehnika tiek uzlabota, un sirds ķirurgi tiek pastāvīgi apmācīti. Rezultāts lielā mērā ir atkarīgs no pacienta vispārējā stāvokļa un operācijas laika.

Video: iedzimtiem sirds defektiem bērniem

Ii Iegūtas sirds defekti

Laikā no dzemdībām līdz problēmas veidošanās sirds ir normāla struktūra, asins plūsma nav salauzta, cilvēks ir pilnīgi vesels. Galvenais iegūto sirds defektu cēlonis ir reimatisms vai citas slimības, lokalizējot patoloģiskus (ar slimībām saistītus) procesus sirdī un lielus kuģus, kas no tā iziet. Modificētie vārsti var sašaurināt asiņošanas ieejas un izejas atveres - to sauc par stenozi vai paplašina, salīdzinot ar normām, veidojot vārstu funkcionālo nepietiekamību.

Atkarībā no defekta pakāpes un asinsrites traucējumiem tiek kompensēti kompensācijas jēdzieni (sakarā ar sirds sieniņu sabiezēšanu un kontrakciju nostiprināšanos, normālu apjomu veido asinis) un dekompensācijas (sirds palielinās par daudz, muskuļu šķiedras nesaņem nepieciešamo uzturu, kontrakcijas spēks samazinās), iegūto defektu.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība

Strādājiet veselos (augšējos) un ietekmētos (apakšējos) vārstus

Vārstu nepilnīga slēgšana ir viņu iekaisuma un seku izpausme kā skleroze ("darba" elastīgo audu aizstāšana ar cietajām savienojošajām šķiedrām). Asins kreisā kambara kontrakcijas laikā tiek izmests pretējā virzienā, kreisajam atriumam. Tā rezultātā ir nepieciešams liels kontrakciju spēks, lai "atgrieztu" asinsriti aorta virzienā, un visa sirds kreisā puse ir hipertrofija (sabiezināta). Neveiksme pamazām attīstās nelielā lokā, un pēc tam - venozo asiņu aizplūšana no sistēmiskās asinsrites, tā saucamā sastrēguma nepietiekamība.

Pazīmes: mitrāls sarkt (rozā - zilā krāsā lūpām un vaigiem). Krūškurvja drebušies, tas ir jūtams pat ar roku - to sauc par kaķa sēklinieku un akrociānozi (kāju, deguna, ausu un lūpu pirkstu un pirkstu zilgana nokrāsa). Šādi sāpīgi simptomi ir iespējami tikai ar dekompensētu vice, un ar tiem kompensētu nepastāv.

Ārstēšana un prognoze: progresējošos gadījumos asinsrites traucējumu profilaksei nepieciešams vārstu aizstāšana ar protezēšanu. Pacienti dzīvo ilgi, daudzi pat neuztraucas par šo slimību, ja tā ir kompensācijas stadijā. Ir svarīgi visu laiku ārstēt visas iekaisuma slimības.

attēls: mitrālā vārstuļa nomaiņa

Mitrālā stenoze (vārstu sašaurināšanās starp kreiso atriumu un sirds kambarīti)

Mitrālā vārsta stenoze sievietēm ir biežāka (2 - 3 reizes), salīdzinot ar vīriešiem. Iemesls - endokarda reimatiskās pārmaiņas, sirds iekšējā odere. Šāds defekts ir reti izolēts, parasti tas tiek apvienots ar aortas vārsta un trikuspīpes vārsta problēmām.

Asinis parasti neplūst no atriuma līdz kreisajam kambramim, palielinās spiediena palielināšanās kreisā atriuma un plaušu vēnu sistēmā (caur kuru asins plaušās nonāk arteriālā asperīce), tiek novērota plaušu tūska. Nedaudz vairāk: plaušās ir CO2 aizstāšana ar skābekli asinīs, tas notiek caur mazāko, ar sieniņu, tikai vienu šūnu biezu, alveolu kapilāriem (pūslīšiem). Ja asinsspiediens paaugstinās plaušu kapilārā sistēmā, tad šķidruma daļa tiek "stumta" alveolu dobumā un aizpilda to. Iededzot, gaiss "putas" šo šķidrumu, saasinot problēmu ar gāzes apmaiņu.

Attēls par plaušu tūsku: elpas vilkšana, rozā putas no mutes, vispārējā cianozes. Šādos gadījumos nekavējoties sazinieties ar ātro palīdzību un pirms ārstu ierašanās sēdiet cilvēkam, ja ampulās ir diurētiķis, un jūs varat veikt injekcijas, ievadiet zāles intramuskulāri. Mērķis ir samazināt šķidruma tilpumu, tādējādi samazinot spiedienu mazajā lokā un tūsku.

Sekas: laika gaitā, ja problēma nav atrisināta, veidojas plaukstu mitrāls ar audu sklerozi un plaušu tilpuma samazināšanās, kas ir noderīga gāzu apmaiņā.

Simptomi: elpas trūkums, mitrālā pietūkums un akrokianoze, sirds astmas lēkmes (elpošana ir grūta, un bronhiālās astmas gadījumā personai ir grūti izelpot) un plaušu tūska. Ja bērnībā parādījās mitrālā stenoze, tad kreisajā krūtīs (Botkin simptoms) samazinās attīstība un izaugsme.

Ārstēšana un prognoze: laikā ir svarīgi noteikt, cik ļoti svarīga ir mitrālā diafragma. Ja sašaurinājums ir mazs, tad cilvēks dzīvo normālu dzīvi, bet, ja platība ir mazāka par 1,5 kvadrātcentimetriem, ir nepieciešama operācija. Pēc tam jums regulāri jālieto pretreimatisma ārstēšana.

Aorta vārstuļa nepietiekamība

Aortas sirds defekti - otrajā vietā pēc biežuma ir biežāk sastopami vīriešiem, 1/2 gadījumos - kopā ar mitrālu defektiem. Gadījuma rašanās var būt gan reimatiskas, gan aterosklerozas izmaiņas aortā.

Sistoles (kontrakcijas un kontrakcijas) laikā kreisā kambara, asinis nokļūst aorta, tas ir normāli. Ja aortas vārsts nav pilnībā aizvērts vai aortas atvere ir palielināta, asins atgriežas kreisajā kambīklā tā laikā, kad tiek veikta "relaksācija" - diastole. Tās dobuma pārspriegums un paplašināšanās (dilatācija) vispirms ir tikai kompensējoša (pagaidu "izlīdzināšana" no neērtībām, lai saglabātu funkciju), un tad kreisais atriums un mitrālā atvere ir izstieptas. Rezultātā mēs saskaramies ar stagnāciju mazajā lokā, sirds muskuļu sieniņu hipertrofiju.

Simptomi: ja defekts tiek dekompensēts, mērot asinsspiedienu, zemākā figūra (diastoliskais spiediens) var samazināties gandrīz līdz nullei. Pacienti sūdzas par reiboni, ja ķermeņa stāvoklis strauji mainās (noliecās - uzkāpa), astmas lēkmes naktī. Āda ir bāla, redzama pulmonizācija artērijās uz kakla (deju karotīda) un kratot galvu. Arī pulsē acu un kapilāru skolēni zem nagiem (redzams, nospiežot uz nagu plāksnes).

Ārstēšana: profilaktisks - ar kompensētu anomāliju, radikāls - mākslīgais aortas vārsts ir šūti.

Prognozēšana: izolēts defekts apmēram 30% tiek atrasts nejauši, ikdienas pārbaudē. Ja vārsta defekts ir mazs un nav smagas sirds mazspējas, cilvēki pat nezina par vainagiem un dzīvo pilnu dzīvi.

Aortas defekta sekas - sirds mazspēja, asins sastrēgumi sirds kambarī

Aortas mutes stenoze, izolēts defekts

Grūtības atstāt asinis no kreisā kambara uz aortu: tam nepieciešams vairāk pūļu un sirds muskuļu sieniņas sabiezējas. Jo mazāka ir aortas atvere, jo izteiktāka ir kreisā kambara hipertrofija.

Simptomi: tie ir saistīti ar arteriālo asiņu piegādes samazināšanos smadzenēs un citos orgānos. Pleir, reibonis un ģībonis, sirds kupris (ja bērnībā attīstījies defekts), sāpes sirdī (stenokardija).

Ārstēšana: mēs samazinām fiziskās slodzes, mēs veicam vispārēju stiprinošu ārstēšanu - ja nav izteikta asinsrites traucējuma. Smagos gadījumos ir tikai operācija, vārstu nomaiņa vai tās vārstu sadale (commissurotomy).

Kombinēts aortas defekts

Divas vienā: vārstu nepietiekamība + aortas mutes sašaurināšanās. Šāda aortas sirds slimība ir daudz biežāka nekā izolēta. Pazīmes ir tādas pašas kā aortas mutes stenozes gadījumā, tās ir mazāk pamanāmas. Smagos gadījumos stagnācija sākas nelielā lokā, ko papildina sirds astma un plaušu tūska.

Ārstēšana: simptomātiska un profilaktiska - smagos gadījumos, smagos gadījumos - ķirurģija, aortas vārstuļa nomaiņa vai "kausējamo" kauliņu sadalīšana. Dzīves prognoze ir labvēlīga, ar adekvātu un savlaicīgu ārstēšanu.

Video: aortas stenozes cēloņi, diagnoze un ārstēšana

Trišu spiediena vārstuļa nepietiekamība

Sakarā ar brīvo vārstuļa slēgšanu, labā kambara asinis tiek sūknēts atpakaļ labajā atriumā. Tā spēja kompensēt defektu ir zema, tāpēc ātri sākas venozo asiņu stagnācija lielajā lokā.

Simptomi: cianoze, kakla vēnas ir pilnas un pulsējošas, asinsspiediens ir nedaudz samazināts. Smagos gadījumos, tūska un ascīts (šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā). Ārstēšana ir konservatīva, galvenokārt venozās stāzes likvidēšanai. Prognoze ir atkarīga no slimības smaguma pakāpes.

Labās atrioventrikulārās stenozes (starp labo atriovu un sirds kambari) caurumi

Sarežģīta asiņu aizplūde no labā atriuma uz labo ventriklu. Venozi sastrēgumi ātri izplatās uz aknām, palielinās, tad attīstās aknu sirds fibroze - aktīvos audos aizstāj savienojošie (rētas) audi. Ascīts parādās vispārējā tūska.

Pazīmes: sāpes un smaguma sajūta hipohondrijā pa labi, cianozei ar dzeltenu nokrāsu, vienmēr - kakla vēnu pulsācija Asinsspiediens ir samazināts; aknu palielināta, pulsējoša.

Ārstēšana: mērķis ir samazināt tūsku, bet labāk neaizkavēt operāciju.

Prognozēšana: normāla veselība ir iespējama ar mērenu fizisku. aktivitāte. Ja rodas priekškambaru fibrilācija un cianozes - ātri sirds ķirurgam.

Kopsavilkums: Iegūta - pārsvarā reimatiskie sirds defekti. Viņu ārstēšana ir vērsta gan uz pamata slimību, gan samazina defekta sekas. Ja nopietna asinsrites dekompensācija ir efektīva, tikai operācijas ir efektīvas.

Tas ir svarīgi! Sirds defektu ārstēšana var būt veiksmīgāka, ja cilvēki savlaicīgi saņem ārstu. Bez tam, nespēks, kā ārsta izskata iemesls, vispār nav nepieciešams: jūs varat vienkārši lūgt padomu un, ja nepieciešams, iziet pamatskolas. Gudrs ārsts neļauj viņa slimniekiem būt slims. Svarīga piezīme: ārsta vecumam nav nozīmes. Patiesi svarīgi ir viņa profesionālais līmenis, spēja analizēt un sintezēt, intuīcija.

Iegūtas sirds defekti

Iegūtas sirds defekti ir slimību grupa (stenoze, vārstuļa nepietiekamība, kombinēti un kombinēti defekti), kopā ar sirds vārstuļu aparāta struktūras un funkciju pārkāpumu, kas izmaina intrakardiogrāfisko cirkulāciju. Komplicēti sirds defekti var rasties slepeni, dekompensēts acīmredzams elpas trūkums, sirdsklauves, nogurums, sāpes sirdī, tendence ģībonis. Ar neefektīvu konservatīvu ārstēšanu tiek veikta operācija. Bīstama sirds mazspējas, invaliditātes un nāves attīstība.

Iegūtas sirds defekti

Iegūtas sirds defekti ir slimību grupa (stenoze, vārstuļa nepietiekamība, kombinēti un kombinēti defekti), kopā ar sirds vārstuļu aparāta struktūras un funkciju pārkāpumu, kas izmaina intrakardiogrāfisko cirkulāciju. Komplicēti sirds defekti var rasties slepeni, dekompensēts acīmredzams elpas trūkums, sirdsklauves, nogurums, sāpes sirdī, tendence ģībonis. Ar neefektīvu konservatīvu ārstēšanu tiek veikta operācija. Bīstama sirds mazspējas, invaliditātes un nāves attīstība.

Ar sirds defektiem morfoloģiskas izmaiņas sirds un asinsvadu struktūrās izraisa sirds funkciju traucējumus un hemodinamiku. Ir iedzimtas un iegūtas sirds defekti.

Iedzimtus anomālijas izraisa sirds un asinsvadu attīstības traucējumi pirmsdzemdību periodā vai intrauterīnās asinsrites asiņu saglabāšana pēc dzimšanas. Dažādās iedzimto sirds defektu formas rodas 1-1,2% no jaundzimušajiem un ietver gan salīdzinoši vieglas un nedzīvībai saderīgas valstis. Visbiežāk intrauterīnā veidojušos sirds defektu vidū ir starpnozaru un starpnozaru perēkļu defekti, stenoze un lielu trauku, kas rodas nepareizas sirds dobumu veidošanās vai primārā kopējā asinsvadu stumbra sadalījuma rezultātā aortā un plaušu artērijā, novirze.

Pēc dzemdībām, vienlaikus saglabājot intrauterīnās asinsrites funkcijas, attīstās sirds defekti, piemēram, atvērtā arteriālā (botālālā) kanāla vai ovāla atveres nefusion (atklāts ovāls logs). Iedzimtu sirds defektu gadījumā var novērot gan izolētus sirds vai asinsvadu bojājumus, gan sarežģījumus (piemēram, Fallot triāde vai tetrads). Starp iedzimtiem sirds defektiem ir arī intrauterīnie defekti vārstuļa aparāta attīstībā: puslunarvārsti aortas un plaušu galda, kreisā un labā atrioventrikula.

Starp iegūtajiem sirds defektiem vairāk nekā 50% ir saistītas ar bikustopu (mitrālā) vārstuļa bojājumiem, apmēram 20% - no aromilijas puslampas vārsta. Tika konstatēti šādi atrioventrikulāro atveru un vārstu defekti: stenoze, nepietiekamība, prolapss. Vārstu defekts rodas vārstu cietēšanas (deformācijas un saīsināšanas) rezultātā, kā rezultātā tās ir nepilnīgi slēgtas.

Atrioventrikulārās diafragmas stenoze (kontrakcija) attīstās pēc vārstuļa bukletu postinflammatory cicatricial adhesions, samazinot sprauslas laukumu. Bieži vienas un tās pašas vārstu ierīces vienlaicīgi rodas atteice un stenoze - šādu sirds defektu sauc par kombināciju. Ja izmaiņas ietekmē vairākus vārstus, viņi runā par kombinētu sirds slimību.

Vārsta prolaps laikā tas izvirza, izliekumus vai ieslēdz vārstus sirds dobumā. Galvenā loma iegūto sirds defektu attīstībā ir reimatisms un reimatiskais endokardīts (75% gadījumu), jo mazāku daļu izraisa aterosklerozes, sepse, ievainojumi, sistēmiskas saistaudu slimības un citi iemesli.

Sirds defektu klasifikācija

Iegūtas sirds defekti tiek klasificēti pēc šādiem kritērijiem:

1. Etioloģija: reimatisks infekciozā endokardīta, aterosklerozes, sifilīta uc dēļ.
2. Ietekmētu vārstu lokalizācija un to skaits: izolēti vai lokāli (ar 1 vārsta sitienu), apvienoti (ar 2 vai vairāk vārstu defektu); aortas, mitrālas, trīsciparu vārstu, plaušu artērijas vārsta malformācijas.
3. Vārstu aparāta morfoloģiskais un funkcionālais bojājums: atrioventrikulārās sienas stenoze, vārstuļa nepietiekamība un to kombinācija.
4. Bojājuma smagums un sirds hemodinamikas pakāpe: nav būtiskas ietekmes uz intracardiac cirkulāciju, mēreni vai izteikti.
5. Vispārējās hemodinamikas stāvoklis: kompensētas sirds defekti (bez asinsrites mazspējas), subkompensācija (ar pārejošu dekompensāciju, ko izraisa fiziska pārslodze, drudzis, grūtniecība utt.) Un dekompensācija (ar progresējošu asinsrites traucējumus).

Kreisā atrioventrikulārā vārsta trūkums

Mitrāla nepietiekamības gadījumā kreisā kambara sindoles kreisā kambara kreisā kambara vārpstu nav pilnībā bloķēta kreisā atrioventrikulāra atvere, kā rezultātā notiek atgriešanās (asiņošana) atriumā. Mitrālā vārstuļa nepietiekamība var būt relatīva, organiska un funkcionāla.

Par relatīvās neveiksmes šajā sirds defektu iemesli ir miokardīts, miokarda distrofija, kas noved pie vājināšanos riņķveida muskuļu šķiedras, kas kalpo muskuļu gredzens ap atrioventrikulāoro atveres vai neveiksmes papillārs muskuļiem, kas palīdz samazināt sistoliskais aizvēršanas vārstu. Mitrālais vārsts ar relatīvo nepietiekamību nav mainīts, bet caurums, uz kura tas ir pārklāts, ir palielināts, un tādējādi tas pilnībā nepārklājas ar atlokiem.

Vadošais loma attīstībā organisko deficīta spēlē reimatisma endokardīts, izraisot attīstību saistaudu mitrālā vārstuļa, un nākotnē - saraušanās un saīsināšanu vārstu, un savienots ar to cīpsla šķiedras. Šīs izmaiņas noved pie nepilnīgas vārstu slēgšanas laikā sistolā un plaušu veidošanos, tādējādi veicinot asins plūsmu pretējā virzienā kreisajā atriumā.

Funkcionālās nepietiekamības gadījumā ir traucēta mitrālā vārstuļa slēgšanas regulēšanas muskuļu aparāta darbs. Arī funkcionālus traucējumus raksturo asins atraugšana no kreisā kambara līdz atriumam un bieži sastopama ar mitrālā vārstuļa prolapsi.

Kompensācijas stadijā ar vieglu vai mērenu mitrālā vārstuļa nepietiekamību pacienti nesniedz sūdzības un ārēji neatšķiras no veseliem cilvēkiem; Asinsspiediens un impulss nav mainīti. Kompensētā mitrālā sirds slimība var palikt uz ilgu laiku, tomēr, pasliktinoties kreisās sirds miokarda kontraktilitātei, vispirms palielinās stagnācija mazajā un pēc tam lielākajā apritē. Dekompensētā stadijā parādās cianozes, elpas trūkuma, sirdsklauves, vēlāk - apakšējo ekstremitāšu pietūkums, sāpīga, palielināta aknu darbība, akrokianoze, kakla vēnu pietūkums.

Kreisās atrioventrikulārās atveres sašaurināšana

Mitrālā vārstuļa stenozi cēlonis sakāves kreisi atrioventrikulāra (atrioventrikulārā) caurumiem parasti ir garš plūst reimatiskas endokardīts, reti stenoze ir iedzimta vai attīstās kā rezultātā infekciozs endokardīts. Mitrālās atveres stenozi izraisa vārstu bukšu saķere, to blīvēšana, sabiezēšana, kā arī cīpslu akordu saīsināšana. Pārmaiņu rezultātā mitrālais vārsts kļūst par piltuvi, kura centrā ir atvere ar šķēlumu. Retāk stenozi izraisa vārstuļa gredzena saraušanās iekaisuma sašaurināšanās. Ja ilgstoša mitrālā stenoze, vārstu audi var kalcifija.

Kompensācijas periodā nav sūdzību. Ar dekompensāciju un stagnācijas attīstību plaušu apritē, klepus, hemoptīzes, elpas trūkuma, sirdsklauves un pārtraukumiem parādās sirds sāpes. Pēc pacienta pārbaudes akrokianoze un ciānveidīgs sarkt uz vaigiem kā "tauriņš" pievērš uzmanību sev, bērniem ir novēlota fiziskā attīstība, "sirds kupris", infantilisms. Mitrālas stenozes gadījumā pulss kreisajā un labajā pusē var atšķirties. Tā kā ievērojamā kreisā priekškājas hipertrofija izraisa subklāvijas artērijas saspiešanu, kreisā kambara piepildījums samazinās, un tādējādi insulta tilpums samazinās - pulss uz kreiso pusi kļūst mazs. Bieži vien priekškambaru stenozi attīstās priekškambaru mirdzēšana, asinsspiediens parasti ir normāls, retāk ir tendence samazināties sistoliskā un diastoliskā spiediena palielināšanās.

Aorta vārstuļa nepietiekamība

Aortas vārstuļa (aortas nepietiekamība) ar nepilnīgu aizvēršanos pusmēness- vārstiem izstrādāti, parasti aptver atvēršanu aorta, kā rezultātā diastolā asinīs plūst atpakaļ no aortas uz kreisā kambara. 80% pacientu pēc reimatiskā endokardīta attīstās aortas vārstuļa nepietiekamība, daudz retāk kā infekciozs endokardīts, aterosklerozes vai sifilīta aortas bojājumi un traumas.

Morfoloģiskās izmaiņas vārstā sakarā ar defekta attīstības cēloni. Reimatisko bojājumu gadījumā iekaisuma un sklerozes procesi vārstu lapās izraisa grumbu un saīsina. Aterosklerozes un sifilisa gadījumā var ietekmēt pašas aortas veidošanos, nepieejamā vārsta vārstu paplašināšanu un aizkavēšanu; dažreiz ir pakļautas vārstu deformācijas. Septisks process izraisa vārstu daļu sairšanu, defektu veidošanos aizlaidos un to sekojošu rētu un saīsināšanu.

Subjektīvās sajūtas aortas nepietiekamības dēļ ilgstoši nevar izpausties, jo šāda veida sirds slimības kompensē palielinātais kreisā kambara darbs. Laika gaitā attīstās relatīvā koronārā nepietiekamība, kas izpaužas sāpju un sāpju (piemēram, stenokardijas) sirdī. Tās izraisa smaga miokarda hipertrofija un koronāro artēriju asins pārliešanas pasliktināšanās ar zemu aortas spiedienu diastola laikā.

Biežas aortas nepietiekamības izpausmes ir galvassāpes, pietrūkst galvas un kakla, reibonis, ortostatiska ģībonis, ko izraisa traucēta asins piegāde smadzenēm ar zemu diastolisko spiedienu.

Jo tālāk pavājināšanās saraušanās darbības kreisā kambara noved pie stagnācijas plaušu apriti un izskatu elpas trūkums, vājums, sirdsklauves, un tā tālāk. N. Ārīgai eksāmena tiek atzīmēta bālums ādas, akrozianoz izraisa sliktu asins aizpildīšanas arteriālās gultas diastolē.

Pēkšņas svārstības asinsspiediena diastolā un sistole izraisa pulsāciju perifērajās artērijās :. Subclavian, miega artērijas, laika, plecu, utt un ritmisku šūpošanas galvas (Mousseau simptomu), krāsas izmaiņas nagu phalanxes kad nospiests uz naga (Kvinkes simptomu vai kapilārā impulsa), ierobežojums sindoles skolēni un diastola paplašināšanās (Landolfi simptoms).

Pulse ar aortas vārstuļa nepietiekamību ir ātra un augsta, jo palielināts insulta asins daudzums, kas iekļūst aortā sistolē, un liels impulsa spiediens. Asinsspiediens šādā sirds slimībā vienmēr tiek mainīts: samazināts diastoliskais asinsspiediens, palielinās sistoliskais un impulss.

Aortas stenoze

Aortas atveres (aortas stenoze, aortas atveres sašaurināšanās) sašaurināšana vai stenozi ar kreisā kambara kontrakcijām novērš asiņu izgrūšanu aortā. Šāda veida sirds slimība attīstās pēc reimatisko vai septisko endokardīta, aterosklerozes, iedzimtu anomāliju cēloņiem. Aortas mutes stenozi izraisa pusmiljona aortas vārstuļa kupāžu sapludināšana vai aortas atveres radikālas deformācijas.

Dekompensācijas pazīmes attīstās ar smagu aortas stenozi un nepietiekamu asinsriti artēriju sistēmā. Slikta asinsapgāde miokardam izraisa stenokardiju stenokoīdu tipa sirdī; asins piegāde smadzenēm - galvassāpes, reibonis, ģībonis. Klīniskās izpausmes ir izteiktākas fiziskās un emocionālās aktivitātes laikā.

Sakarā ar neapmierinošo artērijas gultas asins piepildīšanu pacienta āda ir bāla, pulss ir mazs un reti, sistoliskais asinsspiediens tiek samazināts, diastoliskais ir normāls vai paaugstināts, un pulss ir samazināts.

Neatbilstošais atrioventrikulārais vārsts

Ar trisuples sirds slimību var attīstīties labs (trikuspīds) atrioventrikulārais vārsts ar organisku un relatīvu nepietiekamību. Organiskās mazspējas cēloņi ir reimatisks vai septisks endokardīts, savainojumi, ko papildina trisuļš vārstuļa papilārās muskuļu plīsums. Izolēta trikozona nepietiekamība attīstās ārkārtīgi reti, parasti tā tiek kombinēta ar citu vārstuļu sirds slimību.

Organisko nepietiekamību izraisa labās vēdera paplašināšanās un labās atrioventrikulārās atveres stiepšana; bieži apvienojumā ar mitrālu sirds slimību, ja sakarā ar augstu spiedienu mazajā asinsrites lokā palielinās slodze uz labo sirds kambaru.

Ar trīsvietīgu vārstuļa nepietiekamību izteikta stagnācija plaušu aprites venozajā sistēmā izraisa tūsku un ascītu parādīšanos, smaguma sajūtu pareizajā pusē, sāpes, kas saistītas ar hepatomegāliju. Āda ir zilgana, dažreiz ar dzeltenīgu nokrāsu. Dzemdes kakla vēnas un aknu vēnas (pozitīva vēnu impulsa sindroms) palielinās un pulsē. Vēnu pulsācija ir saistīta ar asins refluksu no labās kambara atpakaļ atriumā, izmantojot atrioventrikulāru atveri, kas nav pārklāta ar vārstu. Sakarā ar asins atgrūšanos, palielinās spiediens priekškūtā, un kļūst grūti iztukšot aknu un dzemdes kakla vēnas.

Perifērais impulss parasti nemainās vai kļūst bieži un mazs, BP ir pazemināts, centrālais vēnu spiediens palielinās līdz 200-300 mm ūdens kolonnā.

Ilgstošas ​​venozas stagnācijas rezultātā lielā asinsritē trikusples sirds slimība bieži vien ir saistīta ar smagu sirds mazspēju, nieru darbības traucējumiem, aknām un kuņģa un zarnu trakta darbību. Aknās novērotas izteiktas morfoloģiskas izmaiņas: saistaudu attīstība tajā izraisa tā saukto aknu sirds fibrozi, kas izraisa smagus vielmaiņas traucējumus.

Kombinēti un kombinēti sirds defekti

Iegūtie sirds defekti, it īpaši reimatiskas izcelsmes, bieži vien ietver vārstuļa aparāta defektu (stenozes un nepietiekamības) kombināciju, kā arī vienlaicīgu, sabojātu 2 vai 3 sirds vārstuļu sabojāšanu: aortas, mitrālas un trikuspidas.

Starp kombinētajiem sirds defektiem visbiežāk tiek konstatēts mitrālā vārstuļa nepietiekamība un mitrālā stenoze ar viena vai vairāku simptomu dominanci. Kombinēta mitrālā sirds slimība, kas agrāk izpaudās elpas trūkuma un cianozes dēļ. Ja mitrālā nepietiekamība dominē pār stenozi, tad BP un ​​impulss gandrīz nemainās, pretējā gadījumā tiek noteikts mazs impulss, zems sistoliskais un augsts arteriālais spiediens.

Kombinētās aortas sirds slimības (aortas stenozes un aortas nepietiekamības) cēlonis parasti ir reimatiskais endokardīts. Aortas vārstuļa nepietiekamības (paaugstināta pulsa spiediena, asinsvadu pulsācijas) un aortas stenozes (lēna un neliela impulsa, samazināta pulsa spiediena) raksturojums aorta saslimšanas pazīmes nav tik izteiktas.

Kombinētais 2 un 3 vārstu bojājums izpaužas simptomi, kas raksturīgi katram defektam atsevišķi. Ar kombinētiem sirds defektiem ir jānosaka dominējošais bojājums, lai noteiktu ķirurģiskas korekcijas iespēju un turpmākus prognostiskus novērtējumus.

Iegūta sirds slimība

Pacienti ar aizdomām par sirds slimību izjūt miega sajūtu, pieliekamību, izskaidrojot reimatisko un citu vēsturi, kas izraisa defektu veidošanos sirds vārstuļu aparātā.

Izmantojot fizikālās metodes (eksāmens, palpācija), atklājas cianozes klātbūtne, perifērisko vēnu pulsācija, elpas trūkums, tūska. Tiek noteikta sirdsdarbība (lai noteiktu hipertrofiju), tiek dzirdamas sirds skaņas un toņi (lai noteiktu defektu tipu), tiek veikta plaušu auskulācija un aknu palielināšanās palpē (diagnosticēt sirds mazspēju).

EKG reģistrēšana un ikdienas EKG monitorings tiek veikts, lai diagnosticētu sirds ritmu, aritmijas veidu, blokādi, izēmijas pazīmes. Slodzes testi tiek veikti, ja ir aizdomas par aortas nepietiekamību kardiologa-reanimācijas aparāta klātbūtnē, jo pacientiem ar sirds slimību tie nav droši. Ar fonokardiogrāfijas rezultātu palīdzību, reģistrējot sirds skaņas un sirds skaņas, tiek atpazīti sirds patoloģijas, tostarp sirds defekti.

Sirds rentgrāfu veic četrās projekcijās ar barības vada kontrastēšanu, lai diagnosticētu plaušu sastrēgumus (Curley līnija), apstiprinātu miokarda hipertrofiju, noskaidrotu sirds slimības veidu. Izmantojot ehokardiogrāfiju, tiek diagnosticēts pats defekts, atrioventrikulārās atveres laukums, regurgitācijas smagums, vārstu stāvoklis un lielums, akordi, spiediens plaušu mugurā, sirds izejas frakcija. Precīzākus datus var iegūt MSCT vai sirds MRI.

No laboratorijas pētījumiem vislielākā sirds defektu diagnostiskā vērtība ir reimatoīdie testi, cukura, holesterīna noteikšana, klīnisko klīnisko asiņu un urīna analīzes. Šāda diagnoze tiek veikta gan sākotnējās izmeklēšanas laikā pacientiem ar aizdomām par sirds slimību, gan arī ambulances grupās pacientiem ar noteiktu diagnozi.

Iegūto sirds slimību ārstēšana

Konservatīvs sirds defektu ārstēšanā ir primārās slimības komplikāciju un recidīvu novēršana (reimatisms, infekcijas endokardīts utt.), Aritmiju korekcija un sirds mazspēja. Visiem pacientiem ar identificētiem sirds defektiem nepieciešama konsultācija ar sirds ķirurgu, lai noteiktu savlaicīgu ķirurģisku ārstēšanu.

Mitrālas stenozes gadījumā mitrālā kommisurotoomija tiek veikta ar atdalītu vārstu ventiļu atdalīšanu un atrioventrikulārās atveres paplašināšanos, kā rezultātā daļēji vai pilnīgi iznīcina stenozi un iznīcina smagus hemodinamikas traucējumus. Nepilnības gadījumā tiek veikta mitrālā vārstuļa nomaiņa.

Aorta stenozes gadījumā tiek veikta aortas komisurotoģija, nepietiekamības gadījumā tiek veikta aortas vārstuļa nomaiņa. Ja apvienotie defekti (caurumu stenoze un vārstu mazspēja) parasti iznīcina vārstu ar mākslīgo aizvietotāju, reizēm protezēšana tiek kombinēta ar kommissurotomu. Ar kombinētiem defektiem pašlaik tiek veikta vienlaicīga protezēšana.

Iegūto sirds defektu prognoze

Nelielas svārstības sirds vārstuļu aparātos, kuriem nav miokarda bojājumu, ilgstoši var palikt kompensācijas fāzē un netraucēt pacienta spēju strādāt. Sirds defektu dekompensācijas attīstība un to turpmākā prognoze ir atkarīga no vairākiem faktoriem: atkārtotu reimatisko uzbrukumu, intoksikācijas, infekciju, fiziskās pārslodzes, nervu pārslodzes un sievietēm - grūtniecības un dzemdību laikā. Prostozīvs bojājums vārstuļu aparātam un sirds muskuļiem izraisa sirds mazspēju, strauji attīstīto dekompensāciju - līdz pacienta nāvei.

Mitrālā stenozes prognostiski nelabvēlīgais ceļš, jo kreisā priekškrita miokardu nespēj ilgstoši uzturēt kompensēto stadiju. Mitrālas stenozes gadījumā tiek novērota sastrēguma plaušu traucējumu un asinsrites nepietiekamības agrīna attīstība.

Darbības ar sirds defektiem perspektīvas ir individuālas, un tās nosaka fiziskās aktivitātes apjoms, pacienta piemērotība un viņa stāvoklis. Ja nav pazīmju par dekompensāciju, darba spēju nedrīkst traucēt, norādot uz asinsrites nepietiekamību, vieglu darbu vai darba pārtraukšanu. Sirds defektu, mērena fiziskā aktivitāte, smēķēšanas un alkohola pārtraukšana, fiziskās terapijas veikšana, sanatorijas ārstēšana kardioloģijas kūrortos (Matsesta, Kislovodskā) ir svarīgi.

Iegūtas sirds slimību profilakse

Iedarbināto sirds defektu attīstības novēršanas pasākumi ietver reimatisma, septisku slimību un sifilisa profilaksi. Šim nolūkam tiek veikta infekciozo apvalku rehabilitācija, sacietēšana un ķermeņa piemērotības uzlabošana.

Pacientiem, kuriem ir attīstīta sirds slimība, lai novērstu sirds mazspēju, ieteicams novērot racionālu motora režīmu (staigāšana, terapeitiskie vingrinājumi), augstas kvalitātes olbaltumvielu uzturs, sāls ieņemšanas ierobežošana, pēkšņas klimata izmaiņas (īpaši Alpu) un aktīvās sporta mācības.

Lai kontrolētu reimatisko procesu darbību un sirdsdarbības kompensāciju sirds defektu gadījumā, kardiologam ir jāveic pēcpārbaude.