Paroksizmāla tahikardijas cēloņi, simptomi un ārstēšana, sekas

No šī raksta jūs uzzināsiet: kāda ir paroksizmāla tahikardija, kas var izraisīt to, kā tā izpaužas. Cik bīstama un izārstējama.

Ar paroksizmāla tahikardija notiek īslaicīgs paroksismisks sirdsdarbības ritma traucējums, kas ilgst no vairākām sekundēm līdz vairākām minūtēm vai stundām ritmiskā sirdsdarbības paātrinājuma formā 140-250 sitienu minūtē. Šādas aritmijas galvenā iezīme ir tāda, ka aizraujošie impulsi nāk nevis no dabiska elektrokardiostimulatora, bet no neparasta koncentrēšanās vadīšanas sistēmā vai sirds miokardos.

Šādas izmaiņas var traucēt pacientu stāvokli dažādos veidos, atkarībā no paroksizma veida un krampju biežuma. Paroksizmāla tahikardija no sirds augšējiem rajoniem (atriovecēm) reti sastopamu epizožu veidā var vai nu vispār neradīt nekādus simptomus, vai arī izpaužas vieglas simptomi un nespēks (85-90% cilvēku). Ventrikulārās formas izraisa smagas asinsrites traucējumus un pat var apdraudēt sirdsdarbības apstāšanos un pacienta nāvi.

Ir iespējams pilnīgi izārstēt šo slimību - medicīniskās zāles var noņemt uzbrukumu un novērst tās atkārtošanos, ķirurģiskas metodes novērš patoloģiskos asiņojumus, kas ir avotu paātrinātie impulsi.

Šajā procesā ir iesaistīti kardiologi, sirds ķirurgi un aritmologi.

Kas notiek ar patoloģiju

Parasti sirds samazinās, pateicoties regulārajiem impulsiem, kas rodas no 60-90 sitieniem minūtē no augstākās sirds punkta, sinusa mezgla (galvenā elektrokardiostimulatora). Ja to skaits ir lielāks, to sauc sinusa tahikardija.

Paroksizmāla tahikardija sirds steno arī biežāk nekā vajadzētu (140-250 sitieni / min), bet ar ievērojamām īpašībām:

  1. Galvenais impulsu avots (elektrokardiostimulators) nav sinusa mezgls, bet patoloģiski izmainīta sirds audu daļa, kurai vajadzētu veikt tikai impulsus, nevis tās radīt.
  2. Pareizais ritms - sirdsdarbība tiek atkārtots regulāri, ar vienādiem laika intervāliem.
  3. Paroksizmāla daba - tahikardija rodas un pāriet pāri un vienlaicīgi.
  4. Patoloģiska nozīme - paroksizms nevar būt norma, pat ja tā nerada simptomus.

Tabulā ir redzamas sinusa (parastās) tahikardijas vispārējās un atšķirīgās pazīmes) no paroksizmāla.

Tas viss ir atkarīgs no paroksizma veida

Ārkārtīgi svarīgi ir atdalīt paroksismisko tahikardiju sugās atkarībā no neparasti orientēto impulsu centra lokalizācijas un tās rašanās biežuma. Galvenie slimības varianti ir parādīti tabulā.

  • Pirmsvēža forma (20%);
  • Atrioventrikula (55-65%);
  • Wolff-Parkinson-White sindroms (WPW - 15-25%).

Visizdevīgākais paroksismiskās tahikardijas variants ir akūta atriālā forma. Viņai ārstēšana vispār nav nepieciešama. Nepārtrauktās recidivējošās ventrikulārās paroksizmas ir visbīstamākās - pat tad, neraugoties uz modernām ārstēšanas metodēm, tās var izraisīt sirdsdarbības apstāšanos.

Attīstības mehānismi un cēloņi

Saskaņā ar paroksismiskās tahikardijas sastopamības mehānismu ir līdzīga ekstrasistolai - ārkārtējām sirdsdarbības kontrakcijām. Viņus apvieno impulsu papildu uzmanības centrā, ko sauc par ārpusdzemdes. To starpība ir tāda, ka ekstrasistolijas notiek periodiski pēc nejaušības principa, ņemot vērā sinusa ritmu, un paroksizmas laikā ektogrāfa fokuss ģenerē tik bieži un regulāri impulsus, ka tā īsumā pieņem galvenā elektrokardiostimulatora funkciju.

Taču, lai impulsus no šādām foci varētu izraisīt paroksizmāla tahikardija, ir jābūt vēl vienam priekšnoteikumam, sirds struktūras individuālajai iezīmei - papildus galvenajiem impulsu veikšanas veidiem (kas ir visiem cilvēkiem) ir jābūt papildu veidiem. Ja cilvēkiem, kuriem ir šādi papildu vadīšanas ceļi, nav ārpusdzemdes kambari, sinusa impulsi (galvenais elektrokardiostimulators) brīvi cirkulē pa galvenajiem ceļiem, nepārsniedzot papildu. Bet, apvienojot impulsus no ekotūriskajām vietnēm un papildu ceļiem, tas notiek pa posmiem:

  • Parasts impulss, saskaroties ar patoloģiskiem impulsiem, nevar pārvarēt to un iziet cauri visām sirds daļām.
  • Ar katru secīgo impulsu galveno ceļu spriegums, kas atrodas virs šķēršļa, palielinās.
  • Tas noved pie aktivizēšanas papildu ceļus, kas tieši savieno atriāciju un sirds kambarus.
  • Impulsi sāk cirkulēt slēgtā apli atbilstoši šādai shēmai: atriācija - papildu saišķis - ventricles - ārpusdzemdes fokuss - atriācija.
  • Sakarā ar to, ka ierosināšana tiek izplatīta pretējā virzienā, tā pat vairāk kairina patoloģisko zonu sirdī.
  • Ektogrāfa fokuss tiek aktivizēts un bieži rada spēcīgus impulsus, kas cirkulē neparastā apburtā lokā.

Iespējamie iemesli

Faktori, kas izraisa ārpusdzemdes loku parādīšanos supraventrikulārajā zonā un sirds sirds kambaros, atšķiras. Iespējamie šīs funkcijas iemesli ir doti tabulā.

Ventrikulārās tahikardijas paroksizms

Paroksizmāla sirds kambaru tahikardija un tās ārstēšana

Paroksismiska ventrikula tahikardija ir aritmija, kurā sirdsdarbība palielinās un sasniedz 140-220 sitienus minūtē. Nepogatīvie impulsi maina parasto sinusa ritmu. Viņi var pēkšņi sākt un arī pēkšņi beidzas. Uzbrukumu ilgums (paroksizms) arī atšķiras.

Paroksismiskās sirds kambaru tahikardijas laikā sirds sāk darboties neekonomiskā režīmā, samazinās asins cirkulācijas efektivitāte, kas izraisa nepietiekamību.

Klasifikācija

  1. Stabila forma. Uzbrukumi ilgst vairāk nekā 30 sekundes un izraisa hemodinamiskas pārmaiņas, piemēram, aritogēnā šoks un akūta kreisā kambara mazspēja. Zems spiediens tiek kompensēts ar biežu impulsu. Ar šo formu pēkšņas nāves varbūtība ir augsta.
  2. Nestabila forma. Trīs un vairāk ektogrāfa QRS kompleksa konsekventi mazāk nekā 30 sekundes. Šī forma veicina palielinātu ventrikulārās fibrilācijas risku, un sirds var pēkšņi apstāties.

Slimības cēloņi

Dažādi cēloņi un šādu slimību klātbūtne izraisa ventrikulāru tahikardiju:

  • IM
  • Miokardīts
  • Sirds defekti
  • Kardiomiopātija
  • Hipokaliēmija
  • Hiperkalciēmija
  • Katetra klātbūtne sirds kambaru dobumā
  • Iegādāts ZHPT
  • Išēmisku sirds slimību
  • Saindēšanās sirds glikozīdi
  • Stress
  • Postinfarction kardiokleroze
  • Kreisā kambara anezija
  • Alkohola kardiomiopātija
  • Sirds vēdera priekšlaicīgas ierosināšanas sindroms
  • Paplašinātā Q-T intervāla sindroms
  • Iedzimts ZHPT
  • Sirds defekti
  • Mitrāla vārstuļa prolapss
  • Aritmogēnā ventrikulāra displāzija.

Ilgums - no 10 sekundēm līdz 48 stundām; Ventrikulārās formas sirdsdarbības ātrums - 140-220 impulsus minūtē - šīs ir galvenās ventrikulārās tahikardijas paroksizmas pazīmes. Galvenie slimības simptomi ir:

  • Pēkšņas krampju rašanās
  • Dzemdes kakla trauku pulsācija
  • Sirds mazspējas esība
  • Paaugstināta pietūkšana
  • Asinsspiediena samazināšana
  • Apziņa par slimību uz EKG.

Kas ir noņemts paroksizms?

Avārijas elektriskās kardioversijas izmantošana. Hemodinamiskos traucējumos ārkārtas elektrisko kardioversiju veic, izmantojot 100 J izlādi. Ar šīs izplūdes neefektivitāti tiek palielināts līdz 200 J., galējā gadījumā, ja nav sirdsdarbības un spiediena, izmanto 360 J.

Netiešas sirds masāžas vadīšana. To veic, ja nav iespējams izmantot defibrilatoru.

Adrenalīns. Kad recidīvs atkārtojas, defibrilācija tiek atkārtota ar vienlaicīgu intravenozu vai intrakardiogruālu injekciju adrenalīnam ar fizioloģisko šķīdumu.

Antiaritmisku zāļu ieviešana: lidokaīns, ornidais (bretily tosilāts) vai amiodarons.

"Vagus testi". Nemedicīnisks veids, kā atbrīvot uzbrukumu. To lieto, ja nav izteiktu klīniskās pazīmes vēnu tachikardijas paroksizmam.

Ārstēšanas izvēle ir tieši atkarīga no tā, vai pacientam ir sirds mazspēja vai tā nav.

Atbalsta antiaritmiska terapija. Ārstēšana ar amiodaronu vai sotalolu.

Jūs varat arī izlasīt:

Kāda veida aritmija ir visbīstamākā?

Narkotiku terapiju lieto normālam asinsspiedienam. Piešķirts lietošanai:

  • Ledokains
  • Amiodarons
  • Fenitoīns
  • Etatsizina
  • Novakainamīds
  • Magnija sulfāts
  • B-blokatori
  • Brethilia tosilata
  • Disopiramīds

Radiofrekvences ablācijas izmantošana

Sirds transplantācijas operācija.

Kardiovertera defibrilatora uzstādīšana. Tā ir viena no efektīvākajām metodēm. Indikācijas kardiovertera-defibrilatora implantācijai:

  • Klīniskās nāves iestāšanās
  • Ilgstoša spontāna paraksisma klātbūtne
  • Antiaritmisko zāļu neefektivitāte un neiespējamība lietot scinop ar neskaidru ģenēzi
  • Lēnu krampju reljefa neefektīva iedarbība ar novokainomīdu VT nestabilā formā, pēc infarkta kardiosklerozes un kreisā kambara disfunkcija
  • Primārā profilakse pacientiem ar miokarda infarktu (kreisā kambara izsvīdums 30-40% funkciju)
  • Primāra profilakse pacientiem, kuriem diagnosticēta idiopātiska sastrēguma kardiomiopātija
  • Ar sekundāru profilaksi pirms sirds transplantācijas
  • Sekunda profilaksei pacientiem, kuriem diagnosticēta paplašināta kardiomiopātija ar kreisā kambara izsviedes funkciju (mazāk nekā 30%) un persistējoša ventrikulāra tahikardija vai ventrikulāra fibrilācija.

Ventrikulārās tahikardijas paroksizm ir ļoti bīstama slimība, kas var izraisīt sirdsdarbības apstāšanos un nāvi. Tādēļ viņas ārstēšana nepieļauj kavēšanos. Savlaicīga diagnostika un tūlītēja palīdzība var glābt pacienta dzīvi un dot cerību uz atveseļošanos.

Ventrikulāra paroksizmāla tahikardija: simptomi un ārstēšana

Tahikardija ir stāvoklis, kas var radīt potenciālus draudus pacienta dzīvībai.

Tas jo īpaši attiecas uz šīs patoloģijas formu, ko sauc par ventrikulāro paroksizmālo tahikardiju (ZHPT), jo tas ne tikai ievērojami pasliktina asins cirkulācijas funkciju, bet arī var radīt visnopietnākās sekas pacientam.

Apraksts un klasifikācija

Galvenā ZHPT atšķirība no citām tahikardijas formām ir tā, ka biežās elektriskās impulsas, kas izraisa sirdsdarbības traucējumus, tiek radītas sirds kambaros vai starpskriemeļu starpsienā.

Ventrikli sāk slēgt līgumus daudz biežāk nekā atriāti, un viņu aktivitāte tiek diferencēta (nekoordinēta). Rezultāts var būt nopietni hemodinamikas pārkāpumi, strauja asinsspiediena pazemināšanās, ventrikulāra fibrilācija, sirds mazspēja.

Saskaņā ar statistiku, vīriešu dzimuma pacientiem šo patoloģiju reģistrē divreiz biežāk nekā sievietēm.

Saskaņā ar klīnisko klasifikāciju, paroksismiskā ventrikulāra tahikardija var būt stabila vai nestabila. To starpība ir tā, ka nestabilās patoloģijas formas praktiski neietekmē hemodinamiku, bet ievērojami palielina pēkšņas nāves risku.

Cēloņi un riska faktori

Visbiežāk ZHPT attīstība ir saistīta ar smagiem miokarda bojājumiem, un tikai 2% gadījumu pacientiem tiek diagnosticēta neizskaidrojama etioloģija (idiopātiska) ar tahikardiju. Galvenie patoloģijas cēloņi ir šādi:

  • Koronāro sirds slimību (85% gadījumu) un miokarda infarktu;
  • Postinfarction komplikācijas (kardiosklerozes);
  • Kreisā kambara anezija;
  • Akūts miokardīts, attīstīts kā autoimūnu un infekcijas slimību rezultātā;
  • Kardiomiopātija (hipertrofiska, paplašināta, ierobežojoša);
  • Sirds defekti, iedzimti vai iegūti;
  • Mitrāla vārsta prolapss;
  • Aritmogēnā ventrikulāra displāzija;
  • Dažas sistēmiskas slimības (amiloidoze, sarkoidoze);
  • Tirotoksikoze;
  • Romano-Varda sindroms un ventrikulāra priekšlaicīga arousal sindroms;
  • Hipo un hiperkaliēmija;
  • Nepietiekama sirds operācija vai katetra klātbūtne tās dobumā;
  • Iedzimta sirds slimība;
  • Dažu narkotiku (īpaši sirds glikozīdu) toksicitāte pārdozēšanas vai saindēšanās gadījumā.

ZHPT riska faktori ietver visas iepriekš minētās slimības un apstākļus, kā arī alkohola un nikotīna lietošanas gadījumus, infekcijas, kas var izraisīt sirds bojājumus, pārmērīgu vingrinājumu (parasti profesionāli sportisti) un biežu stresu. Ar vecumu būtiski palielinās patoloģijas attīstības iespējas.

Turklāt ZHPT dažreiz tiek novērota grūtniecēm sakarā ar vielmaiņas procesa aktivizāciju organismā un paaugstinātas dzemdes spiedienu uz sirds zonu. Šajā gadījumā tahikardija iziet pēc dzemdībām un nerada veselības traucējumus.

Simptomi un pazīmes EKG

Paroksismiskās sirds kambarītiskās tahikardijas uzbrukums parasti ir izteikts sākumā un beigās, un parasti tas ilgst no dažām sekundēm līdz vairākām stundām (dažkārt vairākas dienas). Tas sākas ar spēcīgu šoku sirds rajonā, pēc kura pacientam ir šādi simptomi:

  • Palpitācijas, kas jūtamas pat bez impulsa sajūtas;
  • Asinsspiediena pazemināšana;
  • Ādas dēmons;
  • Degšana, sāpes vai diskomforts krūtīs;
  • Reibonis, "slikta dūša";
  • Sasprindzinājuma sajūta sirdī;
  • Spēcīgas bailes no nāves;
  • Vājums un ģībonis.

Dažiem pacientiem ZHPT ir asimptomātisks un tiek diagnosticēts pēc nejaušības, regulāras medicīniskās izmeklēšanas laikā.

EKG patoloģiju raksturo šādas īpašības:

  • Starp P zobiem un sirds kambaru kompleksiem nav saistības (dažos gadījumos zobi ir pilnīgi apslēpti izmainītajos kuņģa kompleksos), kas nozīmē disociāciju vēdera un atriācijas aktivitātē;
  • QRS kompleksu deformācija un paplašināšanās;
  • Parastā platuma QRS kompleksu parādīšanās starp deformētiem ventrikulāriem kompleksiem, kas formā ir līdzīgi viņa spiediena blokādei uz EKG.

Diagnoze un neatliekamā palīdzība krampšanas laikā.

Diagnoze ZHPT ietver sekojošus pētījumus:

  • Vēstures vākšana. Tika veikta pacienta vispārējā veselības stāvokļa analīze, apstākļi, kādos rodas tahikardijas uzbrukumi, tiek noteikti riska faktori (blakusparādības, ģenētiskie faktori, patoloģijas klātbūtne tuvos radiniekos).
  • Vispārēja pārbaude. Asinsspiediena un sirdsdarbības ātruma mērīšana, ādas izmeklēšana, sirdsdarbības ātruma klausīšanās.
  • Asins un urīna analīzes. Vispārējie testi ļauj noteikt saistītos traucējumus (mēs iesakām tabulā analizēt vispārējā asins analīzes rezultātus pieaugušajiem) un bioķīmisko asins analīzi - holesterīna līmeni, triglicerīdus, asins elektrolītus utt.
  • Elektrokardiogramma. Galvenais pētījums, ar kura palīdzību nosaka ZHTT diferenciāldiagnozi.
  • Holtera monitorings. Dienas Holtera sirds ritma EKG monitorings, kas ļauj noteikt tahikardijas epizožu skaitu dienā, kā arī apstākļus, kādos tie rodas.
  • Ehokardiogrāfija. Ļauj novērtēt sirds struktūras stāvokli, lai noteiktu vārstu vadīšanas un kontrakcijas funkciju pārkāpumus.
  • Elektrofizioloģiskais pētījums. Veikta, lai noteiktu precīzu ZHPT attīstības mehānismu, izmantojot speciālus elektrodzinējus un iekārtas, kas reģistrē bioloģiskos impulsus no sirds virsmas.
  • Slodzes testi. Izmanto, lai diagnosticētu koronāro sirds slimību, kas ir visizplatītākais patoloģijas cēlonis, kā arī kontrolējot, kā mainās sirds kambaru tahikardija atkarībā no pieaugošās slodzes.
  • Radionuklīdu pētījums. Tas ļauj identificēt sirds muskuļa bojājuma zonu, kas var būt ZHPT cēlonis.
  • Sirds traumu koronarogrāfija ar ventrikulogrāfiju. Asinsvadu un sirds dobuma pētījums, lai sašaurinātu sirds artērijas un ventrikulārās aneirismas.

Ventrikulārās paroksismiskās tahikardijas diferenciālā diagnoze tiek veikta ar supraventrikulāru tahikardiju, ko papildina elektriskais impulss un plašāks QRS kompleksu vadītspēja, viņa šķiedru blokāde, tache-atkarīga intraventrikulāra blokāde.

Paroksismiskās sirds kambaru tahikardijas ārkārtas terapijas gadījumā pacientam jābūt medicīnas iestādes stāvoklī.

Kā zāles krampju mazināšanai, tiek izmantots lidokaīns, etomīns, etatsizīns, meksitils, prokainamīds, aimalīns, disopiramīds. Nav ieteicams lietot trakuma nerva kairinājumu, kā arī narkotikas verapamilu, propranololu un sirds glikozīdus.

Ārstēšana un rehabilitācija

ZHTT terapija tiek veikta individuāli atkarībā no pacienta stāvokļa un patoloģijas cēloņa.

Kā terapeitiskais līdzeklis galvenokārt tiek izmantota elektropulse (sirdsdarbības ritma atjaunošana, izmantojot elektriskās strāvas impulsus), ja to nav iespējams lietot - atbilstošos medikamentus un vissarežģītākajos gadījumos - ķirurģiskas operācijas.

ZPT konservatīvā (zāļu) terapija ietver šādu līdzekļu lietošanu:

  • Antiaritmiski līdzekļi, kas atjauno un uztur sirdsdarbības ātrumu;
  • Beta adrenoreceptoru blokatori - samazina sirdsdarbības ātrumu un pazemina asinsspiedienu;
  • Kalcija kanālu blokatori - atjauno normālu sirdsdarbības ritmu, paplašina asinsvadus, samazina asinsspiedienu;
  • Omega 3 taukskābes - samazina holesterīna līmeni asinīs, novērš asins recekļu veidošanos un izraisa pretiekaisuma iedarbību.

Ķirurģiskā ārstēšana tiek veikta, izmantojot šādas norādes:

  • Sirds kambara fibrilācijas gadījumi vēsturē;
  • Smagas hemodinamikas izmaiņas pacientiem ar postinfarction ZHPT;
  • Pastāvīga ekstrasistoloiskā aloritmija;
  • Biežie atkārtotu tahikardijas uzbrukumi pacientiem pēc miokarda infarkta;
  • Pārkāpumi, patoloģijas un pret zāļu terapiju izturīgas slimības, kā arī nespēja izmantot citas ārstēšanas metodes.

Kā ķirurģiskas ārstēšanas metodes tiek izmantota elektrisko defibrilatoru un elektrokardiostimulatoru implantācija, kā arī aritmijas avota iznīcināšana, izmantojot radiofrekvenču impulsu.

Rehabilitācijas periodā ieteicams, lai pacienti, kuriem veikta ZHPT diēta, novērstu fizisko un psihoemocionālo stresu, regulāri apmeklētu brīvu gaisu un ievērotu visus ārsta norādījumus.

Šis videoklips apraksta šīs slimības jaunās izpētes un ārstēšanas iespējas:

Prognozes un iespējamās komplikācijas

Iespējamās ZHTT komplikācijas ir:

  • Hemodinamiski traucējumi (sastrēguma asinsrites traucējumi utt.);
  • Fibrilācija un sirds kambaru fibrilācija;
  • Sirds mazspējas attīstība.

Pacienta prognoze atkarīga no uzbrukumu biežuma un intensitātes, patoloģijas cēloņa un citiem faktoriem, bet atšķirībā no supraventrikulārās paroksicmiskās tahikardijas, ventrikulāra forma parasti tiek uzskatīta par nelabvēlīgu diagnozi.

Tādējādi pacientiem ar pastāvīgu ZHPT, kas rodas pirmajos divos mēnešos pēc miokarda infarkta, paredzamais dzīves ilgums nepārsniedz 9 mēnešus.

Ja patoloģija nav saistīta ar sirds muskuļa lieliem fokusētiem bojājumiem, indikators vidēji ir 4 gadi (zāļu terapija var palielināt paredzamo dzīves ilgumu līdz 8 gadiem).

Preventīvie pasākumi

Lai izvairītos no tahikardijas uzbrukumiem nākotnē, pēc iespējas jālikvidē faktori, kas var izraisīt to parādīšanos (piemēram, stresa situācijās), regulāri apmeklē ārstējošo ārstu, ieņem noteiktos medikamentus un sarežģītos gadījumos - tiek veikta plānota hospitalizācija papildu pētījumiem un turpmākajai taktikai. ārstēšana.

Lai novērstu ZHPT attīstību, varat izmantot šādus pasākumus:

  • Slimību, kas var izraisīt patoloģiju, novēršana un savlaicīga ārstēšana;
  • Ļaunu paradumu atņemšana;
  • Regulāri vingrošanas nodarbības un pastaigas svaigā gaisā;
  • Līdzsvarota diēta (ierobežojot tauku, ceptu, kūpinātu un sāļu pārtiku);
  • Ķermeņa svara, kā arī cukura un holesterīna līmeņa asinīs kontrole;
  • Regulāra (vismaz reizi gadā) regulāras pārbaudes ar kardiologu un EKG.

Kuņģa paroksizmāla tahikardija ir bīstama sirdsdarbības ritma traucējumi, kas var izraisīt pacienta nāvi.

Tāpēc pēc pirmās aizdomas par uzbrukumu ir steidzami jāmeklē medicīniskā palīdzība, kā arī jāveic pilnīga pārbaude, lai identificētu patoloģijas cēloņus un atbilstošas ​​ārstēšanas iecelšanu.

Paroksizmāla tahikardija

Paroksizmāla tahikardija (PT) ir paātrināts ritms, kura avots nav sinusa mezgls (normāls elektrokardiostimulators), bet uzbudinājuma fokuss, kas radies sirds vadīšanas sistēmas apakšējā daļā. Atkarībā no šādas koncentrēšanās vietas, atrioventrikulārajā krustojumā ir izolēti priekškambaru, ventrikulārās PT un sirds kambaru savienojumi. Pirmos divus veidus apvieno jēdziens "supraventrikulāra vai supraventrikulāra tahikardija".

Kā izpaužas paroksizmāla tahikardija

PT uzbrukums parasti sākas pēkšņi un beidzas tikpat pēkšņi. Sirds kontrakciju biežums vienlaikus ir no 140 līdz 220-250 minūtē. Uzbrukums (paroksisma) tahikardija ilgst no dažām sekundēm līdz daudzām stundām, retos gadījumos uzbrukuma ilgums sasniedz vairākas dienas vai vairāk. PT uzbrukumiem ir tendence atkārtot (atkārtot).

Sirds ritms pareizajā PT. Pacientam parasti jūtama paroksizma sākums un beigas, īpaši, ja uzbrukums ir garš. PT paroksizms ir ekstrasistolu sērija, pēc vienas pēc otras ar lielu frekvenci (secīgi 5 vai vairāk).

Augsta sirdsdarbība izraisa hemodinamiskus traucējumus:

  • sirds vārstuļu piepildījums ar asinīm,
  • samazināt insultu un sirds minūtes tilpumu.

Rezultātā notiek smadzeņu un citu orgānu skābekļa badošanās. Ar ilgstošu paroksizmu, perifēro vazospazma, paaugstinās arteriālais spiediens. Attīstās kardiogēmiskā šokas aritmija. Samazina koronāro asinsvadu plūsmu, kas var izraisīt stenokardijas uzbrukumu vai pat miokarda infarkta attīstību. Samazināta asins plūsma nierēs samazina urīna veidošanos. Skābekļa badošanās zarnās var izpausties sāpes vēderā un vēdera uzpūšanās.

Ja PT pastāv jau ilgu laiku, tas var izraisīt asinsrites traucējumus. Tas ir tipiski mezgla un ventrikulāra PT.

Paroksizma sākumā pacients jūtas kā krūšu kauls. Uzbrukuma laikā pacients sūdzas par sirds sirdsklauves, elpas trūkumu, vājumu, reiboni, acu tumšošanos. Pacients bieži vien izbijies, tiek atzīmēts motora nemiers. Ventricular PT var pavadīt bezsamaņas epizodes (Morgagni-Adams-Stokes uzbrukumi), kā arī pārveidot par fibrilāciju un ventrikulāru plazmu, kas bez palīdzības var būt letāla.

PT ir attīstīti divi mehānismi. Saskaņā ar vienu teoriju, uzbrukuma attīstība ir saistīta ar palielinātu ektogrāfa fokusa šūnu automātiskumu. Viņi pēkšņi sāk ģenerēt elektriskus impulsus ar lielu frekvenci, kas nomāc sinusa mezgla darbību.

Otrais mehānisms PT attīstībai - tā sauktā ierosinātā viļņa atkārtotā iekļūšana vai atkārtota ievadīšana. Šajā gadījumā sirds vadīšanas sistēmā izveidojas slēgta apļa līdzība, caur kuru cirkulē impulss, izraisot mikrodāzes ātras ritmiskas kontrakcijas.

Paroksizmāla supraventrikulāra tahikardija

Šī aritmija vispirms var parādīties jebkurā vecumā, biežāk cilvēki no 20 līdz 40 gadiem. Apmēram pusei šo pacientu trūkst organiskas sirds slimības. Slimība var izraisīt simpatīta nervu sistēmas tonusa palielināšanos, kas rodas stresa laikā, kofeīna un citu stimulantu, piemēram, nikotīna un alkohola, ļaunprātīgu izmantošanu. Idiopātiskā atriju PT var izraisīt gremošanas orgānu (peptisku čūlu, holelitiāzi uc) slimības, kā arī galvassāpēm.

Citā pacientu daļā PT rodas miokardīta, sirds defektu, koronāro sirds slimību dēļ. Tas ir saistīts ar feohromocitomas (hormonāli aktīvu virsnieru audzēju), hipertensijas, miokarda infarkta un plaušu slimību gaitu. Wolff-Parkinson-White sindroms ir sarežģīts supraventrikulārās PT attīstībā aptuveni divās trešdaļās pacientu.

Atriālā tahikardija

Šāda veida PT impulsu nāk no atriācijas. Sirdsdarbības ātrums svārstās no 140 līdz 240 minūtē, visbiežāk 160-190 minūtē.

Atrial PT diagnostika balstās uz specifiskām elektrokardiogrāfiskām pazīmēm. Tas ir pēkšņs ritmiskās sirdsdarbības sākuma un beigu uzbrukums ar lielu biežumu. Pirms katra sirds kambaru kompleksa tiek reģistrēts mainīts P viļņojums, kas atspoguļo ekotēmiskās priekškambaru koncentrācijas aktivitāti. Ventrikulārie kompleksi var nebūt mainījušies vai deformējušies sakarā ar nekontrolētas ventrikulāra vadīšanu. Dažreiz priekškambaru PT tiek papildināta ar funkcionālu atrioventrikulārā blokāde I vai II. Ar pastāvīgu atrioventrikulārās blokādes II pakāpes attīstību ar 2: 1 ritmu ventrikulārais kontrakcijas kļūst par normālu, jo tikai uz katru otro impulsu no atriācijas tiek veikta sirds kambariem.

Bieži pirms priekškambaru PT sākuma rodas biežas priekškambaru priekšlaicīgas bumbas. Sirdsdarbības ātrums uzbrukuma laikā nemainās, nav atkarīgs no fiziskā vai emocionālā stresa, elpošanas, atropīna lietošanas. Ja tiek veikts ķīniešu karotīdu tests (spiediens uz miega artēriju zonu) vai Valsalva tests (sasprindzinājums un elpas vilkšana), dažreiz rodas sirdsdarbības uzbrukums.

PT atgriezeniskā forma ir nepārtraukti atkārtotas sirdsdarbības īsās paroksizmas, kas ilgst ilgu laiku, dažreiz daudzus gadus. Tie parasti nerada nopietnas komplikācijas un var novērot jaunus, citādi veselus cilvēkus.

Lai diagnosticētu PT, izmantojiet elektrokardiogrammu atpūtai un elektrokardiogrammas ikdienas uzraudzību saskaņā ar Holteru. Sīkāka informācija tiek iegūta sirds elektrofizioloģiskās izmeklēšanas laikā (pārejas barības vagons vai intrakardiogrāfija).

Paroksisma tahikardija no atrioventrikulārās locītavas ("AB mezgls")

Tahikardijas avots ir bojājums atrioventrikulārajā mezglā, kas atrodas starp atriovju un sirds kambariem. Aritmiju attīstības galvenais mehānisms ir ierosinātāja viļņa apļveida kustība, kas rodas no atrioventrikulārā mezgla gareniskās disociācijas (tā "atdalīšana" uz diviem ceļiem) vai papildus impulsu vadīšanas mehānisma klātbūtne, apejot šo mezglu.

AV mazuļu tahikardijas diagnozes cēloņi un metodes ir tādas pašas kā atribūts.

Elektrokardiogrammā tam raksturīgs pēkšņs ritmiskās sirdsdarbības sākuma un beigu uzbrukums ar frekvenci no 140 līdz 220 minūtē. P zobiem nav vai tos reģistrē aiz sirds kambaru kompleksa, bet tie ir negatīvi II, III veltījumos, aVF-ventrikulārie kompleksi visbiežāk nemainās.

Sinokartidnaya tests un Valsalva manevrs var apturēt sirdsdarbības uzbrukumu.

Paroksismiska ventrikula tahikardija

Paroksizmāla sirds kambaru tahikardija (VT) ir pēkšņa bieži regulāru ventrikulāru kontrakciju pēkšņa uzbrukšana ar frekvenci no 140 līdz 220 minūtē. Anrīna sinusa mezgla impulsus neatkarīgi no sirds kambariem samazina. VT ievērojami palielina smagas aritmijas un sirdsdarbības apstāšanās risku.

VT ir biežāk sastopams cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem, galvenokārt vīriešiem. Vairumā gadījumu tā attīstās uz smagu sirds slimību fona: akūtā miokarda infarkta, sirds aneirisma. Vēl viens izplatīts VT cēlonis ir sabiezināto audu (kardiokreozes) izplatīšanās pēc sirdslēkmes vai asinsrites sistēmas rezultātā koronāro sirds slimību gadījumā. Šī aritmija rodas ar hipertensiju, sirds defektiem un smagu miokardītu. Tas var izraisīt tireotoksikozi, kālija satura noārdīšanos asinīs, krūšu kurvja ievainojumus.

Dažas zāles var izraisīt VT uzbrukumu. Tie ietver:

  • sirds glikozīdi;
  • adrenalīns;
  • prokainamīds;
  • Hinidīns un daži citi.

Daudzējādā ziņā aritogēnās iedarbības dēļ viņi pakāpeniski cenšas atteikties no šiem medikamentiem, aizstājot tos ar drošākām vielām.

VT var izraisīt smagas komplikācijas:

  • plaušu tūska;
  • sabrukums;
  • koronāra un nieru mazspēja;
  • smadzeņu asinsrites traucējumi.

Bieži pacienti neizjūt šos uzbrukumus, lai gan tie ir ļoti bīstami un var būt letāli.

VT diagnostika balstās uz specifiskām elektrokardiogrāfiskām pazīmēm. Pastāv pēkšņs un beidzamais bieži sastopamās ritmiskās sirdsdarbības uzbrukums ar frekvenci no 140 līdz 220 minūtē. Ventrikulāri kompleksi ir paplašināti un deformēti. Ņemot to vērā, Atri ir normāls, daudz retais sinusa ritms. Dažreiz tiek veidoti "uztveri", kuros impulss no sinusa mezgla joprojām tiek novadīts uz sirds kambariem un izraisa normālu kontrakciju. Ventricular "captures" - VT pazīme.

Lai noteiktu šī ritma traucējumus, tiek izmantota elektrokardiogramma, kas tiek uzturēta miera stāvoklī un ikdienas elektrokardiogrammas monitorings, sniedzot visvērtīgāko informāciju.

Paroksismiskās tahikardijas ārstēšana

Ja pacientei pirmo reizi ir pirmais sirdsdarbības uzbrukums, viņam ir nepieciešams nomierināties, nevis panika, ieņemt 45 pilienus valokordina vai korvalola, veikt refleksu testus (turēt elpu spraigā veidā, piepūšot balonu, mazgājot ar aukstu ūdeni). Ja pēc 10 minūtēm sirdsdarbība turpinās, jums vajadzētu meklēt medicīnisku palīdzību.

Supraventrikulārās paroksismiskās tahikardijas ārstēšana

Lai atvieglotu (pārtraukt) supraventrikulārās PT uzbrukumu, vispirms jāpielieto refleksu metodes:

  • turiet elpu, vienlaicīgi ieelpojot, sastiepoties (Valsalva manevrs);
  • iegremdējiet seju aukstā ūdenī un turiet elpu 15 sekundes;
  • atveidot spraugas refleksu;
  • piepūš balonu.

Šīs un dažas citas refleksu metodes palīdz apturēt uzbrukumu 70% pacientu. No narkotikām paroksisma atvieglošanai visbiežāk lieto nātrija adenozīna trifosfātu (ATP) un verapamilu (izoptinu, finoptinu).

Kad to neefektivitāte var izmantot Prokaīnamīdu, dizopiramīds, giluritmala (it sevišķi DC uz fona sindroma Wolff-Parkinsona-White sindroms), un citos pretaritmijas IA klases vai IC.

Diezgan bieži tiek lietots amiodarons, anaprilīns, sirds glikozīdi, lai pārtraukt supraventrikulārās PT paroksizmu.

Ieteicams lietot kādu no šīm zālēm kombinācijā ar kālija medikamentu izrakstīšanu.

Ja netiek veikta normāla ritma zāļu atjaunošanās efekts, tiek pielietota elektriskā defibrilācija. Tas tiek veikts, attīstoties akūtām kreisā kambara mazspējai, sabrukšanai, akūtai koronāro nepietiekamībai un sastāv no elektrisko izlādes, kas palīdz atjaunot sinusa mezgla darbību. Tajā pašā laikā ir nepieciešama adekvāta analgēzija un zāļu miegs.

Tumorskopiju var izmantot arī, lai atvieglotu paroksizmu. Šajā procedūrā impulsus baro caur elektrodu, kas tiek ievietots barības vadā pēc iespējas tuvāk sirdij. Tā ir droša un efektīva supraventrikulārās aritmijas ārstēšana.

Ar biežiem uzbrukumiem, ārstēšanas mazspēju, tiek veikta operācija - radiofrekvenču ablācija. Tas nozīmē, ka tiek iznīcināta uzmanība, kurā rodas patoloģiski impulsi. Citos gadījumos sirds ceļš ir daļēji noņemts, un implantēts elektrokardiostimulators.

Lai novērstu paroksizmālu supraventrikulāru PT, tiek nozīmēti verapamils, beta blokatori, hinidīns vai amiodarons.

Ventrikulārās paroksismiskās tahikardijas ārstēšana

Paroksizmāla VT refleksas metodes ir neefektīvas. Šāda paroksizma ir nepieciešama, lai pārtrauktu ar zāļu palīdzību. Ventrikulāra PT terapijas pārtraukšanas līdzekļi ir lidokaīns, prokainams, korordons, meksiletīns un dažas citas zāles.

Ar narkotiku neefektivitāti tiek veikta elektriskā defibrilācija. Šo metodi var izmantot tūlīt pēc uzbrukuma sākuma, nelietojot narkotikas, ja paroksizm ir saistīta ar akūtu kreisā kambara mazspēju, sabrukumu, akūtu koronāro mazspēju. Izmanto elektriskās strāvas izlādi, kas nomāc taichikardijas centra darbību un atjauno normālu ritmu.

Ar elektriskās defibrilācijas neefektivitāti tiek veikta paciņošana, tas nozīmē, ka sirdī tiek retāk lietots ritms.

Parasti tiek parādīts kardiovertera-defibrilatora bieži ievadīts paroksismisks ventrikuls PT. Tas ir miniatūrs aparāts, kas implantēts pacienta krūtīs. Attīstoties tahikardijas uzbrukumam, tā rada elektrisku defibrilāciju un atjauno sinusa ritmu. Lai novērstu atkārtotus VT paroksizmus, tiek noteikti antiaritmiski līdzekļi: prokainamīds, korordons, ritmilēns un citi.

Tā kā nav zāļu lietošanas ietekmes, var veikt ķirurģiju, lai mehāniski noņemtu paaugstinātas elektriskās aktivitātes laukumu.

Paroksizmāla tahikardija bērniem

Supraventrikulāra PT rodas biežāk zēniem, bet nav iedzimtu sirds defektu un organisku sirds slimību. Galvenais šīs aritmijas iemesls bērniem ir papildu ceļu klātbūtne (Wolff-Parkinson-White sindroms). Šādu aritmiju izplatība ir no 1 līdz 4 gadījumiem uz 1000 bērniem.

Maziem bērniem supraventrikulāra PT izpaužas pēkšņā vājumā, trauksmē un barības neveiksmē. Pamazām pievienojas sirds mazspējas pazīmes: elpas trūkums, zils nasolabisks trīsstūris. Gados vecākiem bērniem ir sirds sirdsklauves, kuras bieži vien pavada reibonis un pat ģībonis. Hroniska supraventrikulāra PT, ilgu laiku ārējās pazīmes var nebūt, kamēr attīstās aritogēnā miokarda disfunkcija (sirds mazspēja).

Pārbaudē iekļauta elektrokardiogramma ar 12 vadiem, 24 stundu elektrokardiogrammas monitorings, elektropiedvadības elektropiesioloģisks pētījums. Turklāt, ja nepieciešams, izraksta sirds ultraskaņu, klīniskos asins un urīna izmeklējumus, elektrolītus, pārbauda vairogdziedzeri.

Ārstēšana balstās uz tādiem pašiem principiem kā pieaugušie. Lai atvieglotu uzbrukumu, tiek izmantoti vienkārši refleksu testi, galvenokārt auksti (sejas iegremdēšana aukstā ūdenī). Jāatzīmē, ka Ashner tests (spiediens uz acīm) bērniem netiek veikts. Ja nepieciešams, tiek ievadīts nātrija adenozīna trifosfāts (ATP), verapamils, prokainamīds, korordons. Recidivējošu paroksizmu profilaksei tiek nozīmēts propafenons, verapamils, amiodarons, sotalols.

Ar izteiktiem simptomiem, izdalīšanās frakcijas samazināšanos, zāļu neefektivitāti bērniem līdz 10 gadu vecumam veselības traucējumu dēļ tiek veikta radiofrekvenču ablācija. Ja ar medikamentu palīdzību ir iespējams kontrolēt aritmiju, tad jautājums par šīs operācijas veikšanu tiek ņemts vērā pēc tam, kad bērns sasniedz 10 gadu vecumu. Ķirurģiskās ārstēšanas efektivitāte ir 85 - 98%.

Ventrikulāra PT bērniem ir 70 reižu retāka nekā supraventrikulāra. 70% gadījumu iemesls nav atrodams. 30% gadījumu ventrikulāra PT ir saistīta ar smagām sirds slimībām: defektiem, miokardītu, kardiomiopātiju un citiem.

Zīdaiņiem VT paroksizm izpaužas kā pēkšņa aizdusa, biežas sirdsklauves, letarģija, pietūkums un aknu palielināšanās. Gados vecāki bērni sūdzas par biežām sirdsdarbībām, ko papildina reibonis un ģībonis. Daudzos gadījumos nav sūdzību par ventrikulāru PT.

VT uzbrukuma mazināšanai bērniem tiek veikta lidokaīns vai amiodarons. Ja tie nav efektīvi, tiek norādīta elektriskā defibrilācija (cardioversion). Tālāk tiek apspriests jautājums par ķirurģisko ārstēšanu, jo īpaši ir iespējama kardiovertera-defibrilatora implantācija. Ja paroksizmāla VT attīstās organisko sirds slimību trūkuma gadījumā, tā prognoze ir salīdzinoši labvēlīga. Prognoze par sirds slimību ir atkarīga no pamata slimības ārstēšanas. Praktiski ieviešot ķirurģiskas ārstēšanas metodes, šādu pacientu izdzīvošanas rādītāji ir ievērojami palielinājušies.

Paroksismalas sirds aknu tahikardijas simptomi un ārstēšana

  • Paroksismiskās sirds kambaru tahikardijas cēloņi
  • Paroksismiskās sirds kambaru tahikardijas simptomi
  • Paroksismiskās sirds kambaru tahikardijas ārstēšana

Paroksismiska ventrikula tahikardija, kuras ārstēšana ir diezgan ilga, rada daudz jautājumu pacientiem. Paroksismiska ventrikula tahikardija ir slimība, kurai raksturīga normāla sirds ritma traucējumi un sirds sistēmas vadīšana. Konkrētāk, to raksturo kā ātru sirdsdarbības ātrumu, kura pamatā ir aktivācijas avots, kas veidojas sirds vadīšanas sistēmas pamatā, nevis tipisks vadošais takts - sinusa mezgls.

Patoloģiski ritmi maina adekvātu sinusa tempu. Paroksizmāla sirds kambaru tahikardija bieži izpaužas negaidīti un arī negaidīti apstājas. Paroksizmas izpausmes garums ir atšķirīgs arī atsevišķās situācijās. Eksperti uzsver, ka sirds aknu trakta trakta trakta trakta gadījumā miokardis darbojas neekonomiskā veidā, un pēc tam samazinās tā darbības efektivitāte un asinsriti, kas izraisa sirds mazspēju.

Šīs slimības izpausme tiek uzskatīta par īpaši riskantu, jo šī slimība ievērojami palielina iespēju attīstīt smagas aritmijas un pat sirds apstāšanos.

Tāpēc, veicot paroksismiskās sirds kambaru tahikardijas diagnostiku, pacienti jāārstē pēc iespējas ātrāk. Medicīnā ir divu veidu paroksismiskās ventrikulārās tahikardijas veidi, atkarībā no to izpausmēm un paroksizmu ilguma:

  1. Nestabils veids. Šādos apstākļos paroksizms ilgst mazāk nekā 30 sekundes. Šāda veida paroksizmāla tahikardija nav mazāk bīstama, jo sirds kambaru fibrilācijas varbūtība ievērojami palielinās.
  2. Stabils veids. Šādos apstākļos paroksizms ilgst vairāk nekā 30 sekundes. Lēkmes dēļ var rasties dinamiskas izmaiņas asinīs, piemēram, akūta kreisā ventrikulāra mazspēja, aritogēniskais šoks utt. Ar šāda veida traucējumiem ievērojami palielinās pēkšņas nāves risks.

Bez tam ārsti klasificē šādas slimības izpausmes formas, kas prasa kvalificētu pētījumu un pēc tam veikt īpašu ārstēšanu:

  1. Nestabila divvirzienu ventrikula tahikardija. To raksturo vilnim līdzīga intensifikācija un ventrikulu kompleksu darbības vājināšanās. Šī forma bieži ir pakļauta recidīviem.
  2. Daudzformu ventrikulārā tahikardija. To raksturo divu vai vairāku ektopisku avotu klātbūtne.
  3. Periodiska paroksismiska ventrikula tahikardija. Šo formu raksturo paroksizmu atsākšana pēc primārā sirds ritma atjaunošanas.

Paroksismiskās sirds kambaru tahikardijas cēloņi

Dažas sirds slimības, sirds un asinsvadu sistēmas darbības traucējumi un citi faktori var izraisīt šīs slimības sākšanos. Visbiežāk tie ir:

  • miokarda infarkts;
  • miokardīts;
  • sirds slimība pacientam;
  • dilatācija kardiomiopātija;
  • išēmiskā sirds slimība;
  • kardiomiopātija;
  • hiperkalciēmija;
  • hipokaliēmija;
  • tirotoksikoze;
  • reperfūzijas aritmijas;
  • postinfarction kardiosklerozes;
  • arteriālā hipertensija;
  • iegūtās paroksismiskās ventrikulārās tahikardijas;
  • iedzimta, ģenētiska paroksismiska ventrikula tahikardija;
  • pagarināts Q-T intervāla sindroms;
  • kreisā kambara aneirisms;
  • sirds vēdera priekšlaicīgas ierosināšanas sindroms;
  • mitrālā vārstuļa prolapss;
  • aritogēnā ventrikulāra displāzija;
  • saindēšanās ar farmakoloģiskām zālēm, kas palēnina sirdsdarbību (sirds glikozīdus) ritmu, kā arī ar tādām zālēm kā adrenalīnkinidīns, novainamīds;
  • sirds operācija;
  • stresu;
  • alkohola un atkarības no narkotikām;
  • pastāvīga smaga fiziskā slodze ("sportista sirds").

Atpakaļ uz satura rādītāju

Dažādiem ritmu traucējumiem un vadīšanas traucējumiem cilvēka sirds un asinsvadu sistēmā, piemēram, pati paroksismiskā ventrikulāra tahikardija, var vai nu nav izteikti simptomi (sirdsklauves) vai dažādi izpaužas (stenokardija, hipotensija, akūta sirds mazspēja).

Parasti slimību izraisa šādi simptomi:

  • paroksizmu ilgums no 10 sekundēm līdz 48 stundām;
  • sirdsdarbība 140-220 sitieni minūtē;
  • pēkšņi krampji;
  • asinsvadu pulsācijas sajūta dažādās ķermeņa daļās, ieskaitot uz galvas;
  • asinsspiediena pazemināšana;
  • sirds mazspējas faktu klātbūtne;
  • kardiogēmiskā šokas aritmija;
  • vispārējs pacienta vājums, reibonis un nelabums;
  • elpas trūkums un gaisa trūkums;
  • acu tumšums;
  • ievērojams pietūkums;
  • konfiskāciju atkārtošanās;
  • radības zaudējums;
  • trauksme un trauksme.

Parasti šīs slimības diagnosticēšana pamatojas uz šādām klīniskajām metodēm:

  • fiziska pārbaude un pacienta sūdzību izskatīšana;
  • EKG (paroksismiskās sirds kambaru tahikardijas pazīmju noteikšana un nestabila divvirzienu ventrikulārās tahikardijas pazīmes);
  • Holtera slimību monitorings;
  • slodzes testi;
  • ehokardiogrāfija;
  • elektrofizioloģiskie pētījumi (caur sirdi vai caur vēderu).

Atpakaļ uz satura rādītāju

Šīs izpausmes formas paroksismus bieži ārstē ar medikamentiem. Parasti ārsti izraksta lidokaīnu, B-blokatorus, etazīzīnu, korordonu, fenitoīnu meksiletitīnu, disopiramīdu, amiodaronu un dažas citas zāles, kas palīdz atbrīvoties no paroksismiskās sirds kambarītiskās tahikardijas.

Ņemot vērā narkotiku lietošanas neefektivitāti krampju mazināšanai, tiek veikti šādi pasākumi:

  1. Elektriskā defibrilācija.
  2. Radiofrekvenču ablācijas izmantošana (aritmijas centra iznīcināšana).
  3. Ajurizmektomijas veikšana (atvērtā ķirurģija, lai noņemtu audu bojājumus).
  4. Sirds transplantācija.
  5. Kardiovertera defibrilatora uzstādīšana. (Tas ir iespējams, ja pastāv īpašas norādes, tostarp klīniska nāve, pastāvīgas spontānas paroksizmas, neproduktivitāte un neiespējamība lietot antiaritmiskus farmakoloģiskus līdzekļus utt.).
  6. Antiaritmiskās terapijas pastiprināšana.

Šī slimība ir ārstējama, pats svarīgākais, lai ievērotu visus ārstējošā ārsta ieteikumus.

Paroksizmāla tahikardija

Paroksizmāla tahikardija ir aritmijas veids, ko raksturo sirdslēkme (paroksizms) ar sirdsdarbības ātrumu no 140 līdz 220 vai vairāk minūtē, ko izraisa ektopātiskie impulsi, kuru rezultātā tiek nomainīts normāls sinusa ritms. Tahikardijas paroksizmēm ir pēkšņs sākums un beigas, dažāds ilgums un, parasti, regulārs ritms. Ektopiskus impulsus var radīt atrioventrikulārajā krustojumā vai sirds kambaros.

Paroksizmāla tahikardija

Paroksizmāla tahikardija ir aritmijas veids, ko raksturo sirdslēkme (paroksizms) ar sirdsdarbības ātrumu no 140 līdz 220 vai vairāk minūtē, ko izraisa ektopātiskie impulsi, kuru rezultātā tiek nomainīts normāls sinusa ritms. Tahikardijas paroksizmēm ir pēkšņs sākums un beigas, dažāds ilgums un, parasti, regulārs ritms. Ektopiskus impulsus var radīt atrioventrikulārajā krustojumā vai sirds kambaros.

Paroksizmāla tahikardija ir etioloģiski un patoģenētiski līdzīga ekstrasistolijai, un vairākas ekstrasistoles pēc sekojošās tiek uzskatītas par īsu tahikardijas paroksizmu. Ar paroksizmālu tahikardiju sirdsdarbība ir neekonomiska, asins cirkulācija nav efektīva, tāpēc tahikardijas paroksizm, attīstoties pret kardiopatoloģijas fona, izraisa asinsrites traucējumus. Paroksizmāla tahikardija dažādās formās tiek konstatēta 20-30% pacientu, kam ir ilgstoša EKG kontrole.

Paroksismiskās tahikardijas klasifikācija

Patoloģisko impulsu lokalizācijas vietā ir izolētas paroksismiskās tahikardijas atrioventrikulārās (atrioventrikulārās) un ventrikulārās formas. Atriālā un atrioventrikulārā paroksismiskā tahikardija apvienojas supraventrikulārajā (supraventrikulārā) formā.

Pēc kursa rakstura rodas akūts (paroksismisks), pastāvīgi atkārtots (hronisks) un nepārtraukti atkārtojamu paroksismiskās tahikardijas formas. Nepārtrauktas recidivējošas formas gaita var ilgt gadiem, izraisot aritogēnisko dilatēto kardiomiopātiju un asinsrites mazspēju. Saskaņā ar attīstības mehānismu, abpusēji (saistībā ar atkārtotas ievadīšanas mehānismu sinusa mezglā) atšķiras supraventrikulārās paroksismiskās tahikardijas ārpusdzemdes vai (fokālās), multifokālās (vai multifokālas) formas.

Paroksismiskās tahikardijas attīstības mehānisms vairumā gadījumu ir balstīts uz impulsa atkārtotu ievadi un uzbrukuma apļveida cirkulāciju (savstarpējs atgriešanās mehānisms). Retāk sastopama tahikardijas paroksizma, kas rodas, novērojot anomālai automātiskai ārpusdzimatizēšanos vai koncentrējoties pēc depolarizācijas izraisītāja aktivitātēm. Neatkarīgi no paroksizmālās tahikardijas parādīšanās mehānisma vienmēr to ievada, iegūstot sitienu.

Paroksismiskas tahikardijas cēloņi

Saskaņā ar etioloģisko faktoru līdzīgi paroksismālās tahikardija aritmijas, ar Supraventrikulārās formā, ko parasti izraisa ar aktivizēšanas simpātiskās daļas nervu sistēmas pieaugumu, un sirds kambaru - iekaisuma, nekrotisku, deģeneratīvām vai sklera bojājumiem sirds muskuli.

Paroksizmāla tahikardijas ventrikulārajā formā ārpusdzemdes ierosināšanas fokuss atrodas vadīšanas sistēmas ventrikulārajās daļās - Viņa saišķī, ​​tā kājās un Purkinje šķiedrās. Ventrikulārās tahikardijas attīstība biežāk novēro gados vecākiem vīriešiem ar koronāro artēriju slimību, miokarda infarktu, miokardītu, hipertensiju un sirds defektiem.

Būtisks priekšnoteikums attīstībai paroksismālās tahikardijas ir klātbūtne piederumu ceļiem ir miokarda pulsa iedzimts raksturs (Kent gaismu starp ventrikulu un ātrijos, ar atrioventrikulārā mezgla traversing; Maheyma šķiedras starp ventrikulu un atrioventrikulāro mezglu) vai kas rodas no miokarda bojājumu (miokardīts, sirds, kardiomiopātija). Papildu impulsu ceļi izraisa patoloģisku ierosmes cirkulāciju caur miokardu.

Dažos gadījumos atrioventrikulārajā mezglā veidojas tā sauktā gareniskā disociācija, kas noved pie atrioventrikulāro savienojumu šķiedru nekoordinētas darbības. Kad disociācijas parādība gareniskā daļa no vadoša šķiedru sistēmas darbojas nenovirzoties, no otras puses, pretī, vada ierosināšanas pretējā (atgriezeniskās) virzienā, un nodrošina bāzi apļveida apritē impulsu ātrijos un kambaru tad atkāpšanās- šķiedrām atpakaļ uz ātriju.

Bērnībā un pusaudžiem dažreiz rodas idiopātiska (būtiska) paroksizmāla tahikardija, kuras cēloni nevar droši noteikt. Paroksizmāla tahikardijas neiroģenētisko formu bāze ir psihoemocionālo faktoru ietekme un palielināta simpatodrenālas aktivitāte ektopisku paroksizmu attīstībai.

Paroksizmāla tahikardijas simptomi

Tahikardijas paroksizm vienmēr ir pēkšņi nošķirts sākums un beidzas, bet tā ilgums var būt no dažām dienām līdz dažām sekundēm.

Pacients sāk justies paroksizmam kā impulsu sirds rajonā, pārvēršot palielinātu sirdsdarbību. Sirdsdarbības ātrums paroksizmā sasniedz 140-220 vai vairāk minūtē, vienlaikus saglabājot pareizo ritmu. Paroksizmāla tahikardijas uzbrukumam var būt reibonis, troksnis galvas pusē, sirds sašaurināšanās sajūta. Retāk sastopami pārejoši fokālie neiroloģiskie simptomi - afazija, hemipareze. Supraventrikulārās tahikardijas paroksizmas gaita var rasties ar autonomas disfunkcijas simptomiem: svīšanu, nelabumu, meteorisms, vieglu subfebrīli. Uzbrukuma beigās poliurija tiek novērota vairākas stundas, ar lielu daudzumu gaismas un zema blīvuma urīna (1,001-1,003).

Ilgstošs tahikardijas paroksizmas kurss var izraisīt asinsspiediena pazemināšanos, vājuma un ģībuma veidošanos. Pacientiem ar kardiopatoloģiju pacientiem ar paroksismāro tahikardiju ir pasliktinājusies. Ventrikulāra tahikardija parasti attīstās sirds slimību fona un ir nopietnāka prognoze.

Paroksismiskās tahikardijas komplikācijas

Ar vārstuļu formu paroksizmāla tahikardija ar ritma frekvenci pārsniedz 180 sitienu. minūtē var attīstīties sirds kambaru fibrilācija. Ilgstoša paroksizma var izraisīt nopietnas komplikācijas: akūtu sirds mazspēju (kardiogēnu šoks un plaušu tūska). Sirdsdarbības apjoma samazināšanās tahikardijas paroksizmā samazina koronāro asins piegādi un sirds muskuļa išēmiju (stenokardija vai miokarda infarkts). Paroksismiskās tahikardijas gaita noved pie hroniskas sirds mazspējas progresēšanas.

Paroksismiskās tahikardijas diagnostika

Paroksizmāla tahikardija var diagnosticēt tipisks uzbrukums ar pēkšņu sākumu un beigām, kā arī dati par sirdsdarbības ātruma pētījumu. Supraventrikulārās un ventrikulārās tahikardijas formas atšķiras palielinātā ritma pakāpē. Ventrikulārajā tahikardijā sirdsdarbības ātrums parasti nepārsniedz 180 sitienu. minūtē un paraugi ar vagusa nerva uzbudinājumu dod negatīvus rezultātus, bet ar supraventrikulāru tahikardiju sirdsdarbība sasniedz 220-250 sitienu. minūtē, un paroksismu apstājas ar vaļu manevru.

Kad uzbrukuma laikā tiek ierakstīta EKG, tiek noteiktas P veida viļņu formas un polaritātes būtiskas izmaiņas, kā arī tā atrašanās vieta attiecībā pret VVR kompleksu, kas ļauj atšķirt paroksismālas tahikardijas formu. Pirms QRS kompleksa pirmsvēža formas P atrašanās biežums (pozitīvs vai negatīvs) ir raksturīgs. Pie paroksisma, kas notiek no atrioventrikulārā savienojuma, reģistrēts negatīvs zobs P, kas atrodas aiz QRS kompleksa vai ar to apvienojas. Ventrikulārajai formai raksturīga QRS kompleksa deformācija un paplašināšanās, kas atgādina ventrikulārās ekstrasistoles; regulāru, nemainīgu R viļņu var reģistrēt.

Ja lēkme tahikardiju nevar noteikt pēc elektrokardiogrāfija, jāizmanto, lai veiktu ikdienas EKG monitoringu, reģistrējot īsas epizodes paroksizmālo tahikardija (3 līdz 5 kambaru kompleksi) subjektīvi izjūt pacientam. Dažos gadījumos ar paroksizmālu tahikardiju, endokardijas elektrokardiogrammu reģistrē, ievadot intradermālos elektrodus. Lai izslēgtu organisko patoloģiju, tiek veikta sirds ultraskaņa, sirds MRI vai MSCT.

Paroksismiskās tahikardijas ārstēšana

Jautājums par taktiku ārstēšanas pacientiem ar paroksismālo tahikardiju ir atrisināta, ņemot vērā formu aritmiju (priekškambaru, atrioventrikulāra, kambaru), tā etioloģijas biežumu un ilgumu uzbrukumiem, Klīniskā aina kā garā (sirds vai sirds un asinsvadu slimību) laikā esamību vai neesamību komplikācijas.

Lielākajai daļai ventrikulārās paroksismiskās tahikardijas gadījumos nepieciešama ārkārtas hospitalizācija. Izņēmumi ir idiopātiski varianti ar labdabīgu kursu un ātrās palīdzības iespēju, ieviešot īpašu antiaritmisku līdzekli. Paroksismiskās supraventrikulārās tahikardijas laikā pacienti tiek hospitalizēti kardioloģijas nodaļā akūtas sirds vai asinsvadu sistēmas traucējumu gadījumā.

Pacientiem ar paroksismisko tahikardiju plānotais hospitalizācija tiek veikta ar biežām,> 2 reizes mēnesī, padziļinātas tachikardijas uzbrukumiem, terapeitiskās taktikas noteikšanu un indikācijām ķirurģiskai ārstēšanai.

Paroksizmāla tahikardijas uzbrukuma gadījumā ir nepieciešams veikt ārkārtas pasākumus uz vietas, un primārā paroksizma gadījumā vai vienlaikus sirds patoloģijā ir nepieciešams vienlaicīgs aicinājums veikt ārkārtas kardioloģisko dienestu.

Lai atvieglotu tahikardijas paroksizmu, viņi izmanto vagālo manevru, metodes, kas mehāniski ietekmē vagusa nervu. Vagu manevri ietver sastiepumu; Valsalva manevrs (mēģinājums enerģiski izelpot ar deguna starpību un mutes dobums ir noslēgts); Ashnera tests (vienmērīgs un mērens spiediens uz acs ābola augšējo iekšējo stūri); Chermak-Gering tests (spiediens uz vienu vai abām miežu sinusīm reģionā miega artērijā); mēģinājums izraisīt ķermeņa refleksu, kairinot mēles sakni; beršana ar aukstu ūdeni utt. Ar vagālo manevru palīdzību ir iespējams apturēt tikai supraventrikulārās tahikardijas paroksizmas uzbrukumus, bet ne visos gadījumos. Tādēļ galvenais palīdzības veids paroksismālas tahikardijas attīstīšanā ir antiaritmisku zāļu lietošana.

Kā pirmā palīdzība parādīts intravenoza universālas antiaritmiskiem līdzekļiem efektīvus jebkurā veidā Klīniskā aina kā garā: prokaīnamīds, propranoloa (obsidan) aymalina (giluritmala), hinidīnu ritmodana (dizopiramīds, ritmileka) etmozina, isoptin, Cordarone. Ilgstošas ​​tahikardijas paroksizmām, kuras neapstājas ar narkotikām, viņi izmanto elektropulse terapiju.

Turpmāk pacientiem ar paroksizmāla tahikardiju amerikāņu uzraudzību veic kardiologs, kurš nosaka antiaritmiskās terapijas zāļu daudzumu un grafiku. Anti-recidīva antiaritmiska tahikardijas ārstēšana tiek noteikta pēc uzbrukumu biežuma un tolerances. Pastāvīga antirelažu terapija tiek veikta pacientiem ar paroksizmālu tahikardiju, kas notiek 2 vai vairāk reizes mēnesī un kam nepieciešama medicīniska palīdzība, lai atvieglotu to darbību; ar retākiem, bet ilgstošiem paroksizmiem, ko sarežģī akūtu kreisā kambara vai kardiovaskulāro traucējumu attīstība. Pacientiem ar biežām, īsām supraventrikulārās tahikardijas epizodēm, kas apstājās ar sevi vai ar vagālo manevru, indikācijas pret recidīvu terapijai ir apšaubāmas.

Ilgstošas ​​profilaktiskā ārstēšana no paroksizmālo tahikardija veikto antiaritmiskiem līdzekļiem (hinidīnu bisulfāta, dizopiramīds, moratsizinom, etatsizin, amiodarons, verapamils ​​et al.), Un sirds glikozīdiem (digoksīns, lanatozidom). Zāles izvēle un devas tiek veiktas, vadoties pēc elektrokardiogrāfijas un kontrolējot pacienta veselību.

Β-adrenerģisko blokatoru lietošana paroksismiskās tahikardijas ārstēšanai samazina ventrikulārās formas veidošanās iespēju vēnu kambara fibrilācijā. Visefektīvākā β-blokatoru lietošana kopā ar antiaritmiskiem līdzekļiem, kas ļauj samazināt katras zāles devu, neapdraudot terapijas efektivitāti. Tahikardijas supraventrikulāro paroksizmu atkārtošanās novēršana, samazinot kursa biežumu, ilgumu un smagumu, tiek panākta, nepārtraukti perorāli ievadot sirds glikozīdus.

Smagos paroksizmālās tahikardijas gadījumos un pretrelepsijas terapijas neefektivitāte tiek izmantota ķirurģiskā ārstēšanā. Kā ķirurģijas palīdzību ar Klīniskā aina kā garā tahikardiju piemērots degradāciju (mehāniskās, elektriskās, lāzera, ķīmijas, kriogēnās) papildu veidi impulsa vadīšanas vai ārpusdzemdes perēkļi automātisms, radiofrekvenču ablācijas (RFA sirds), implantācijas elektrokardiostimulatoru ar programmēšanas režīmi pāri un "aizraujošu" stimulācijas vai implantēt elektrisko defibrilatori.

Paroksismiskās tahikardijas prognoze

Pareģotājs paroksismālās tahikardijas ir tā forma, etioloģija, ilgums no uzbrukumiem, esamība vai neesamība komplikāciju, stāvoklis miokarda kontrakciju (jo smagiem bojājumiem uz sirds muskuli risks, akūtu sirds un asinsvadu vai sirds mazspējas, sirds kambaru mirdzaritmija).

Visizdevīgākais ir paroksismālas tahikardijas primārās supraventrikulārās formas kurss: lielākā daļa pacientu nezaudē savu spēju strādāt daudzus gadus, reti ir gadījumi, kad notiek pilnīga spontāna izārstēšana. Miokarda slimību izraisītās supraventrikulārās tahikardijas gaitu lielā mērā nosaka attīstības temps un pamata slimības ārstēšanas efektivitāte.

Sliktākā prognoze ir novērota kambaru formā paroksismālās tahikardijas, kas attīstās fona miokarda patoloģiju (akūtas sirdslēkmes, lielu pārejoša išēmija, recidivējošu miokardītu, primāro kardiomiopātijas, smags miokarda distrofija, sirds slimības dēļ). Miokarda bojājumi veicina paroksismālas tahikardijas transformāciju kambaru fibrilācijā.

Ja komplikācijas nav, tad pacientiem ar ventrikulāru tahikardiju izdzīvo gadu un pat gadu desmiti. Ventrikulārās paroksismiskās tahikardijas nāves gadījumi parasti rodas pacientiem ar sirds defektiem, kā arī pacientiem, kuriem iepriekš bijusi pēkšņa klīniska nāve un reanimācija. Uzlabo paroksismiskās tahikardijas, pastāvīgas antirelažu terapijas kursu un ritma korekciju ķirurģijā.

Paroksizmāla tahikardija profilakse

Nav zināmi pasākumi, lai novērstu paroksizmāla tahikardijas būtisko formu, kā arī tās cēloņus. Lai novērstu tahikardijas paroksizmu attīstību kardiopatoloģijas fona apstākļos, nepieciešama profilakse, savlaicīga diagnoze un pamata slimības ārstēšana. Ar attīstīto paroksismisko tahikardiju norādīta sekundārā profilakse: izaicinošu faktoru (garīgās un fiziskās slodzes, alkohola, smēķēšanas) izslēgšana, nomierinošu un antiaritmisku antirelažu zāļu lietošana, tahikardijas ķirurģiska ārstēšana.

Pinterest