Plaušu sirds diagnostika, ārstēšana un profilakse

Plaušu sirds ir labo sirds reģionu patoloģija, kurai raksturīga paaugstināta taisnā vēdera un atriuma dēļ plaušu asinsrites hipertensija. Rezultātā šo sirds daļu darbība cieš, un lielā apgrozībā attīstās stagnācija. Slimību attīstība izraisa sāpes krūtīs, bronhopulmonārā sistēma, plaušu tūskas. Saskaņā ar statistiku, šo diagnozi apstiprina 3% pacientu ar plaušu slimībām. Plaušu sirds sarežģī kardiopātijas gaitu un ieņem 4. vietu starp asinsvadu un sirds slimību nāves cēloņiem.

Kā klasificē slimību?

Kā kompensāciju hroniska plaušu sirds var būt:

Kursā ir izdalīti trīs slimības veidi:

  1. Pikanti Šī forma attīstās ļoti ātri, no dažām minūtēm līdz vairākām stundām (dienām).
  2. Subacute. Šīs slimības formas attīstība notiek dažu dienu laikā (nedēļās).
  3. Hronisks Hroniskas plaušu sirds slimības var veidoties vairākus gadus.

Saskaņā ar slimības etioloģiju var būt:

  1. Bronhopulmonāne: pneimokonioze, bronhiālā astma, bronhīts izraisa šo slimības veidu.
  2. Asinsvadu sistēma: notiek patoloģijās, kas ietekmē plaušu asinsvadus.
  3. Torakodiafragma: šo formu izraisa slimības, kas pasliktina ventilāciju sāpju kustības traucējumu dēļ.

Simptomi un slimības akūtas formas cēloņi

Asiņaina plaušu sirds var attīstīties, jo:

  1. Plaušu artērijas tromboembolisms.
  2. Tauku embolija. Šis stāvoklis ir komplikācija pēc lūzumiem ar garu cauruļveida kaulu (piemēram, gūžas kaula) iznīcināšanu.
  3. Gāzes embolija. Šī ir slimība, kurā kuģi ir aizskarti ar gāzes burbuli noteiktos patoloģiskos apstākļos.
  4. Vēža embolija. Tajā pašā laikā arterija ir piepildīta ar metastātiskām šūnām.
  5. Amnija šķidruma embolija (asinsvadi, kas ir aizsprostoti ar amnija šķidrumu).
  6. Pneimotorakss. Tas ir patoloģisks process, kurā gaiss iekļūst krūšu dobumā.
  7. Astmas stāvoklis, kas sarežģī smagu bronhiālo astmu.
  8. Smaga emfizēma, kurā gaiss uzkrājas zem ādas.
  9. Plaušu iekaisums.

Akūta plaušu sirds izpaužas:

  1. Intensīvs aizdusa.
  2. Ādas cianozes.
  3. Sāpīgas sajūtas krūšu kauls.
  4. Tahikardija.
  5. Palielināt elpošanas biežumu līdz 40 pēc 60 sekundēm.
  6. Kakla vēnas spriedze.
  7. Ģībonis
  8. Paplašinātas aknas un sāpes hipohondrijā pa labi.
  9. Kāju pietūkums.

Ar zemādas tūskas plaušu sirds slimības formu attīstās vairākas dienas un pat nedēļas. Šajā stāvoklī parādās sirds mazspēja, kas var izraisīt nāvi.

Parasti subakūnas slimības formu raksturo pēkšņas sāpes elpošanas laikā. Pacientam parādās tahikardija un elpas trūkums. Var rasties asinsizplūdums un ģībonis, novēroti pleirīda simptomi.

Akūtas formas diagnostika

Akūta plaušu sirds tiek diagnosticēta, pamatojoties uz esošajiem simptomiem, pamatojoties uz rentgena stariem un EKG rezultātiem. Bioķīmiskie un vispārējie asins analīzes, asins analīzes troponīniem-T un I, asins gāzes analīze, urīna analīzes.

Arī slimības diagnoze tiek veikta, izmantojot plaušu angiogrāfiju, kuru nosaka bojājums un procesa apgabals.

Var veikt arī: plaušu ventilāciju un perfūzijas scintigrāfiju, sirds kateterizāciju, pētot tā labo sekciju spiedienu, MR (magnētiskās rezonanses attēlveidošana).

Kā atpazīt hronisko slimības formu?

Hroniska plaušu sirds slimības sākuma stadijā izpaužas ar tādiem pašiem simptomiem kā plaušu bāzes slimība. Laika gaitā parādās pazīmes, kas saistītas ar sirds zonu (labā kambara un labās pēcmājas) palielināšanos:

  1. Elpas trūkums, ko pastiprina intensitāte. Kad tas ir pasliktinājies, tas var parādīties atpūtai.
  2. Cyanotiska vai gaiši pelēka āda, akrociānoze: deguns, kājas, rokas, ausu uzgaļi, lūpas kļūst zilas.
  3. Kakla vēnu pietūkums - tie ir saspringta stāvoklī un nesabojājas gan ieelpojot, gan izelpojot.
  4. Klepus, sāpīgs un ilgs. Tajā pašā laikā atkarībā no pamata slimībām tiek atdalīta rūsas asiņainas vai zaļa-dzeltenas krāsas krunka.
  5. Ar nelielu slodzi izteikts nogurums, vājums, miegainība.
  6. Izteikta apātija.
  7. Zema ķermeņa temperatūra un hipotensija.
  8. Tūska
  9. Retas urinācijas.
  10. Nervu sistēmas traucējumi: depresija, troksnis galvā, reibonis. Tas ir saistīts ar skābekļa trūkumu asinīs.
  11. Ansarka (visa ķermeņa tūska): attīstās tūskas palielināšanās dēļ šķidruma uzkrāšanās vēderplēvē un krūškurvja dobumā.
  12. Neregulāra un ātra sirdsdarbība. Šādas valsts attīstības iemesls ir tas, ka paplašināta sirds parasti nevar saslima un sūknē vajadzīgo šķidruma daudzumu.

Hroniskās slimības formas cēloņi un diagnoze

Hroniska plaušu sirds var izraisīt 3 slimību grupas.

Pirmā grupa ietver patoloģijas, kas ietekmē bronhopulmonālo sistēmu. Tās ir bronhiālā astma, bronhīts, pneimokonioze, fibroze, cistiskā fibroze, alveolāro mikrolitūzi, beriljozi, hipoksēmiju utt.

II grupa sastāv no slimībām, kuru rezultātā tiek traucēta ventilācija, pateicoties izmaiņām krūškurvja mobilitātē. Tās ir hroniskas neiromuskulārās slimības, stājas traucējumi, deformācijas krūtīs, Pickwick sindroms, torakoplastika utt.

III grupa ietver procesus, kas ietekmē plaušu asinsvadus. Tie ir plaušu tromboze, nodos periarterīts, plaušu hipertensija, aneirisma un videnes stumbra audzēji, vēnu izspiešana un plaušu artērijas.

Slimības hroniskā forma tiek diagnosticēta, pamatojoties uz pacienta sūdzībām un slimības vēsturi. Pacientu pārbauda speciālists, kas noteiks sirds skaņas, sēkšana plaušās, mērīs asinsspiediena līmeni. Obligātās diagnostikas metodes ir: elektrokardiogrāfija (EKG), ehokardiogrāfija (EchoCG), plaušu rentgena aparāts.

Vispārēji un bioķīmiskie asins analīzes, asins gāzu noteikšana, urīna analīzes.

Veicot rentgena pārbaudi, tika konstatētas hipertensijas pazīmes plaušu artērijā, labās vēdera tilpuma palielināšanās, augšējā vena cava paplašināšanās.

Slimību ārstēšanas metodes

Terapeitiskie pasākumi galvenokārt ir paredzēti lielu plaušu slimību ārstēšanai, to paasināšanās profilaksei un elpošanas mazspējas ārstēšanai.

Simptomātiska ārstēšana ir mukolītisko līdzekļu, bronhodilatatoru, analeptisku līdzekļu, skābekļa terapijas izmantošana. Ja plaušu sirds ir dekompensēta, ir norādīti hormonālie līdzekļi (glikokortikoīdi).

Hroniska plaušu sirds, kas tiek kombinēta ar augstu asinsspiedienu, tiek ārstēta ar Euphyllinum tās agrīnajā stadijā ar Nifedipīnu, dekompensējot kursu ar nitroglicerīnu. Šāda terapija tiek veikta, kontrolējot asins gāzes sastāvu, jo pastāv paaugstināta hipoksēmijas risks.

Ja rodas sirds mazspējas pazīmes, tiek izmantoti glikozīdi un diurētiskie līdzekļi. Lietojot šīs zāles, jālieto piesardzība, jo hipokaliēmijas un hipoksijas apstākļos glikozīdiem ir toksiska ietekme uz miokardi.

Hipokaliēmijas ārstēšanu veic ar kālija preparātiem (kālija hlorīds, panangīns). No diurētiskiem līdzekļiem jādod priekšroka, tas nozīmē, ka organisms saglabā kāliju (Aldactone, Triampura).

Eritrocītu gadījumā asiņošana tiek veikta 200-220 ml asinis, ievadot mazas viskozitātes infūzijas šķīdumus (reopoliklukīnu utt.) Vēnā.

Pacientiem ar plaušu sirds ārstēšanu lieto arī prostaglandīnus, endogēnos vazodilatatorus, kuriem piemīt antiproliferatīvs, citoprotektīvs, antiagregācijas efekts.

Endotelīna receptoru antagonistiem ir īpaša loma plaušu sirds slimību ārstēšanā. Bosentāns ir endotēlija vazokonstriktors, kura līmenis palielinās ar dažādām plaušu sirds formām. Šādas zāles lieto, lai samazinātu labās puses ventrikulās pēcnodozīciju un ārstētu plaušu hipertensiju.

Ja attīstās acidoze, nātrija bikarbonāta šķīduma infūziju ievada intravenozi. Lai uzlabotu sirds muskuļa metabolismu plaušu sirdī, tiek ievadīts Mildronāts (iekšējais uzņemšanas daudzums ir 0,25 g divas reizes dienā), kā arī Asparkam vai kālija orotati.

Papildus noteikts prakses terapija (fizioterapija), elpošanas vingrinājumi, hiperbariska oksigenācija, masāža. Lai novērstu asins recekļu veidošanās risku, pacientam vajadzētu lietot asins šķidrinātāju.

Novēršana un prognoze

Lai novērstu plaušu sirds attīstību, vispirms tiek veikta plaušu slimību novēršana, un, ja rodas slimība, tiek veikta laicīga ārstēšana. Rudenī un ziemā cilvēkiem, kuri cieš no hroniskām plaušu slimībām, ir ieteicams izvairīties no saskarsmes ar vīrusu infekcijas nesējiem, lai nepieļautu slimības pasliktināšanos.

Ja pacientiem nav alerģiska rakstura, katru rudeni ir ieteicams vakcīnu vakcinēt pret gripas vīrusiem ar polivalentu vakcīnu. Ar smagu bronhopulmonārās slimības gaitu ziemā pacientiem tiek ievadītas antibiotikas (ampicilīns, tetraciklīns, eritromicīns).

Vienlīdz svarīgi, lai novērstu slimību, ir izslēgšana no saskares ar vielām, kas kairina bronhu gļotādu. Tāpēc pacientei jāpārtrauc smēķēšana. Jums vajadzētu arī mēģināt būt pēc iespējas mazākā vidē ar augstu putekļu saturu gaisā un izvairīties no aerosola lietošanas. Neuzsākiet ārstēšanu par neproduktīvu klepu, kairinot elpceļus.

Ja cilvēks strādā putekļainos apstākļos, ieteicams putekļu koncentrāciju samazināt līdz drošai vai pārnest uz citu darbu. Strādājot ar kaitīgām vielām, jāizmanto respirators.

Lai atvieglotu krēpu izdalīšanos un uzlabotu bronhu caurlaidību, ieteicams lietot pietiekamu daudzumu šķidruma (līdz 1,5 litriem dienā). Efektīvāk noņem flegmu, kas ir uzkrāta nakti, posturālā drenāža, iepriekš ieelpojot bronhodilatatoru. Nesen ārstēšana ar mukolītiskajiem līdzekļiem un atkrepošanas līdzekļiem nav būtiska ietekme uz bronhu caurlaidību.

Ja parādās slimības pazīmes, nekavējiet speciālista vizīti. Savlaicīga slimības diagnostika palīdzēs samazināt komplikāciju risku.

Slimības komplikācijas var būt:

  1. Samazināšana pēc slodzes.
  2. Perifēra tūska.
  3. Hemoroīdi
  4. Trišu spiediena vārstuļa nepietiekamība.
  5. Akūta plaušu sirds slimība bieži tiek komplicēta ar plaušu tūsku, kā rezultātā ievērojami palielinās nāves risks.
  6. Skābekļa trūkums treniņa laikā (hipoksija).
  7. Kuņģa čūla.
  8. Perifēra venozo mazspēju (varikozas vēnas).
  9. Aknu ciroze.

Ja hroniskā plaušu sirds nonāk dekompensācijas fāzē, tad darba spējas, ilguma un dzīves kvalitātes prognoze ir negatīva. Jau agrīnās slimības stadijās, darba spēja pacientiem ar plaušu sirds diktē nepieciešamību pēc racionāla darba un risina jautājumus par invaliditātes grupas piešķiršanu. Agrīna ārstēšana uzlabo darba prognozi un palielina paredzamo dzīves ilgumu.

Akūta plaušu sirds

Akūtas plaušu sirds simptomi

  • stiprs elpas trūkums;
  • cianoze (ādas cianozes);
  • sāpes krūtīs;
  • tahikardija (paātrināta sirdsdarbība);
  • tachepnea (elpošanas kustību biežuma palielināšanās - līdz pat 40 minūtēm);
  • iespējama apziņas zudums;
  • kakla vēnu pietūkums;
  • aknu palielināšanās un sāpes;
  • apakšējo ekstremitāšu pietūkums.

Iemesli

  • Plaušu artērijas trombembolija (plaušu embolija, plaušu artērijas aizsprostojums ar trombu (asins receklis), kas nonāk tajā ar asinīm no citu orgānu vēnām).
  • Embolisms (plaušu artērijas sistēmas pārnēsāšanai paredzētas asinsrites nodalītas daļiņas, kas nav cirkulē normālos apstākļos):
    • tauku embolija (artērijas bloķēšana ar tauku pilieniņām). Rodas lūzumu komplikācija ar garu cauruļveida kaulu (piemēram, augšstilba) sasmalcināšanu;
    • gāzes embolija - kuģa bloķēšana ar gāzes burbuli dažādos apstākļos;
    • audzēja embolija - ļaundabīgā audzēja metastāzu šūnu arteriāla oklūzija (blakus esošo un attālināto orgānu apvidū audzēju sekundārie apvalki);
    • amnija šķidruma embolija (asinsvadu bloķēšana ar amnija šķidruma pilieniem).
  • Pneimotorakss (gaisa klātbūtne krūšu dobumā).
  • Astmas stāvoklis (smaga astma (bronhu slimība ar astmas lēkmi)).
  • Smaga emfizēma (gaisa uzkrāšanās zem ādas).
  • Masveida pneimonija (pneimonija).

Kardiologs palīdzēs slimības ārstēšanā

Diagnostika

  • Sūdzību analīze un slimības vēsture - kad, ar ko un kā slimība sākās, kādi bija pirmie simptomi un tā tālāk?
  • Ģimenes vēstures analīze - izrādās, ka kādam no tuviniekiem ir sirds slimība, bronhu-plaušu sistēma, vēzis, kuri no tiem, vai ģimenē bija pēkšņas nāves gadījumi.
  • Medicīniskā pārbaude - noteikti trokšņi plaušās, sirds murmina, mērīts asinsspiediens līmenis, pazīmes hipertrofija (svara pieaugums un lielums) par sirds kambaru tiesības kambara mazspēja (neveiksmes spēja savilkties no labā kambara no sirds) un aterosklerozes (sēšanās un zaudēšana artēriju sienām elastību, sašaurinātas lūmenis ar sekojošu orgānu asinsrites traucējumiem) dažādās ķermeņa daļās.
  • Complete asins analīzes - var atklāt iekaisuma pazīmes organismā (uzlabošanas leikocītu (balto asinsķermenīšu skaits), paaugstināts ESR (eritrocītu grimšanas ātruma (sarkanās asins šūnas), nonspecific iekaisuma pazīmes)), un noteikt sarežģījumus un iespējamo cēloni akūtu stāvokli. Jāatzīmē, ka ar zibspuldzi šie asins parametri var nebūt mainījušies.
  • Urīna analīze - ļauj noteikt slimības komplikācijas.
  • Bioķīmiskā analīze asinis - tas ir svarīgi, lai noteiktu kopējo holesterīna līmeni (tauku, piemēram, vielas, kas ir "būvniecības bloku" attiecībā uz organisma šūnām), "slikts" (veicina veidošanos aterosklerotisko "plāksnes") un "labi" (novērš veidošanos "perēkļos") holesterīna, triglicerīdu ( tauku, šūnu enerģijas avots), glikozes līmenis asinīs (glikozes līmenis asinīs), ALAT (alanīnaminotransferāzes), ASAT (aspartāta aminotransferāzes) - speciāli proteīni, kas iesaistīti vielmaiņas procesā un kalpo kā iespējamās disfunkcijas indikatori aknas, lai izslēgtu slimības komplikācijas.
  • Asins gāzu analīze, kas liecina par skābekļa koncentrācijas samazināšanos un ogļskābās gāzes koncentrācijas paaugstināšanos, acidozi (asiņu skābuma palielināšanās).
  • Asins recēšanas pētījums (koagulogramma) ļauj noteikt iespējamās novirzes no normas un novērst ar to saistītas komplikācijas.
  • Analīze blood troponīna T un -I (vielas, kas parādās asinīs iznīcināšanu sirds muskuļu šūnu apstrādes laikā), lai izslēgtu akūtu miokarda infarktu (sirds muskuļu šūnu bojāeju, ko izraisījis asins cirkulācijas traucējumi šajā daļā), kas ir raksturīgs ar noteiktiem simptomiem akūta cor pulmonale.
  • Elektrokardiogrāfija (EKG) - metode sirds elektriskās aktivitātes reģistrēšanai uz papīra - ļauj identificēt šo patoloģiju raksturojošu (bet ne obligātu) ainu. Līdzīgu modeli var novērot arī sirds muguras sirds akūtu miokarda infarktu gadījumā, kas jāņem vērā, diagnosticējot.
  • Radiogrāfijas var (apmēram trešdaļā gadījumu), parādīt priekšstatu par akūtu plaušu sirdi (lai gan nav īpaši) izpausmi infarktu-pneimoniju (plaušu iekaisums daļu nesaņemot asins dēļ asinsvadu oklūzijas trombu) noplicināšana plaušu modeli, palielinot superior vena cava no - sakarā ar spiediena palielināšanos pareizajās sirds vietās, atelākamās vietas (plaušu segmenta samazināšanās).
  • Plaušu asinsvadu angiogrāfija ir asinsvadu kontrasta rentgenogrāfiskā izmeklēšana, kas ļauj precīzi noteikt trombo lokalizāciju plaušu embolijas laikā (ja nepieciešams, lai veiktu ķirurģisku izņemšanu).
  • Krūšu spirāles datortomogrāfija (CT), kas ļauj veidot plaušu audu 3D modeli, un šodien tā ir labākā plaušu embolijas diagnostikas metode, jo tā ļauj redzēt lielāko daļu patoloģisko izmaiņu un izvēlēties turpmāko ārstēšanas taktiku.
  • Ehokardiogrāfija (EchoCG) ir sirds ultraskaņas izmeklēšanas metode, kas ļauj identificēt paaugstināta spiediena pazīmes sirds un asinsvadu sistēmas labajās daļās un to daļas palielināšanos, kā arī novērtēt sirdsdarbības kontrakta potenciālu.
  • Ventilācijas-perfūzijas plaušu scintigrāfija - radioizotopu pētījumi metode, kurā ar ieelpošanas līdzekļiem un intravenozo izotopu, kas apzīmēts veikta īpašā kamera radioizotopu pētniecības gaismā (redzams asins plūsmas un ventilācija); Ļoti svarīgs pētījums, lai noteiktu akūtu plaušu sirds slimību cēloņus.
  • Sirds katetrizācija, pētot spiedienu labajās sekcijās (ievietojot speciālu katetru ar sensoru caur vēnu plaušās) ļauj noteikt paaugstinātu spiedienu plaušu artērijā, kas var būt agrīna diagnosticēta pazīmju attīstība patoloģijā.
  • Krūškurvja magnētiskās rezonanses attēlojums (MRI) ir diagnostikas attēlu iegūšanas metode, kuras pamatā ir kodolmagnētiskās rezonanses fiziskās parādības, tādēļ tā ir droša organismam. Izmanto, lai noteiktu slimības cēloni.
  • Ir iespējams arī konsultēties ar ārstu, pulmonologu.

Akūtas plaušu sirds ārstēšana

  • pretsāpju līdzekļi (tā kā plaušu embolija ir saistīta ar nopietnu sāpju sindromu, bieži vien tiek noteikti spēcīgi un narkotiskie pretsāpju līdzekļi, kas prasa pareizu ievadīšanu, jo tie var samazināt venozo spiedienu vazodilatācijas dēļ);
  • asinsritošas ​​zāles asins plūsmas korekcijai labajā sirdī,
  • papildu skābekļa piegāde ar speciālu masku vai katetru,
  • trombolītiskas zāles, kas paredzētas, lai izšķīdinātu lielu asins recekļu veidošanos lielā trauka
  • tiešie antikoagulanti (zāles, kas tieši novērš asins recekļu veidošanos);
  • netieši antikoagulanti (zāles, kas ietekmē dažādas asins recēšanas procesa daļas, tādējādi novēršot asins recekļu veidošanos) - tiek parakstīti vismaz 3 mēnešus, lai saglabātu samazinātu asins recēšanu. Deva palielinās, pakāpeniski atceļot tiešus antikoagulantus. Lietojiet šīs zāles, pastāvīgi kontrolējot asins recēšanu.

Ķirurģiskā ārstēšana.
  • Ķirurģiska asins recekļa noņemšana, izmantojot īpašus instrumentus (trombektomija).

Ar astmas stāvokli (smags ilgstošs bronhiālās astmas uzbrukums - plaušu slimība, kas turpinās ar astmas lēkmes).
  • sedatīvi, jo šajā valstī pacients visbiežāk satraukts un ļoti nobijies;
  • plaušu mākslīgā ventilācija ar speciālu aparātu (ļauj ārstam kontrolēt pacienta dziļumu un elpošanas ātrumu), kas nepieciešami šajā dzīvībai bīstamā stāvoklī, lai koriģētu pieaugošo elpošanas mazspēju (simptomu komplekss, kas saistīti ar elpošanas traucējumiem un gāzu apmaiņu);
  • bronhodilatatori (bronhu paplašināšana) intravenozi un / vai ar bronhoskopa palīdzību (īpašs diagnostikas rīks, kas cita starpā ļauj ievadīt narkotiku tieši bronhu dobumā);
  • glikokortikosteroīdus (hormonus) intravenozi, lai atvieglotu stāvokli, jo īpaši ar alerģisku bronhiālo astmu (alerģijas izraisīta astma - ķermeņa hiperreakcija (pārmērīga, pārsniedzama parastā) uz stimuliem);
  • Mukolītiskie līdzekļi (zāles, kas atšķaida krēpu) kombinācijā ar atkaulēšanas līdzekli, lai evakuētu (izvelk) uzkrāto krēpu, kas traucē normālu elpošanu un gāzes apmaiņu.

Ar pneimotoraksu (gaisa klātbūtne krūškurvja dobumā).
  • etiotropisks (mērķis ir novērst cēloni) terapija - pneimonijas ārstēšana ar specifiskām antibiotikām un citām zālēm,
  • diurētiskie līdzekļi, lai samazinātu asinsrites asins daudzumu un samazinātu sastrēgumus plaušās (samazinot venozo asiņu daudzumu plaušās, novēršot plaušu tūsku).

Komplikācijas un sekas

  • Letāls

Akūtas plaušu sirds profilakse

  • visu pacientu grupu trombozes risks;
  • pēcoperācijas periodā pēc iespējas ātrāk aktivizējot (pagriežas, izkāpj no gultas);
  • kompresijas zeķu lietošana, ieviešot profilaktiskas antikoagulantu devas (zāles, kas novērš asins recekļu veidošanos) pacienti nopietnā stāvoklī (ar piespiedu gultu);
  • ķirurģiskā profilakse kā ievade no cava filtriem (īpaša slazda asins receklei, kas ievietota galvenajās (lielajās) vēnās), lai novērstu plaušu emboliju augsta riska pacientiem;
  • regulāra visu parakstīto zāļu lietošana;
  • savlaicīgi apmeklējiet ārstu un rūpīgi ievērojiet ieteikumus par elpceļu infekcijas slimībām, lai novērstu pneimonijas veidošanos vai jau esošas slimības pneimonijas pasliktināšanos.
  • Avoti

"Iekšējās slimības" Mukhin, Martynov, Moiseev, Geotar-Med izdevniecība, Maskava, 2005.

Plaušu sirds

Plaušu sirds slimība - patoloģija no labās sirds, kas raksturīgs ar palielinājumu (hipertrofija) un izplešanās (dilatācijas) labajā ātrijā un kambara, kā arī asinsrites mazspēju, kas attīstās kā rezultātā hipertensija, plaušu asinsritē. Bronhopulmonārās sistēmas, plaušu asinsvadu un krūškurvja patoloģiskie procesi veicina plaušu sirds veidošanos. Akūtas plaušu sirds klīniskās izpausmes ietver aizdusa, sāpes krūtīs, ādas cianozes veidošanos un tahikardiju, psihomotorisko uzbudinājumu, hepatomegāliju. Pārbaude atklāj sirds robežu paaugstināšanos pa labi, gallopu ritmu, patoloģisku pulsāciju, labās sirds pārslodzes pazīmes EKG. Bez tam tiek veikta krūšu kurvja karsta starošanās, sirds ultraskaņa, elpošanas funkcijas pētīšana un gāzes analīze asinīs.

Plaušu sirds

Plaušu sirds slimība - patoloģija no labās sirds, kas raksturīgs ar palielinājumu (hipertrofija) un izplešanās (dilatācijas) labajā ātrijā un kambara, kā arī asinsrites mazspēju, kas attīstās kā rezultātā hipertensija, plaušu asinsritē. Bronhopulmonārās sistēmas, plaušu asinsvadu un krūškurvja patoloģiskie procesi veicina plaušu sirds veidošanos.

Plaušu sirds akūta forma attīstās ātri, pēc dažām minūtēm, stundām vai dienām; hroniska - vairākus mēnešus vai gadus. Gandrīz 3% pacientu ar hroniskām bronhopulmonārām slimībām plaušu sirds pakāpeniski attīstās. Plaušu sirds ievērojami pastiprina kardiopatoloģijas gaitu, iegūstot 4. vietu starp sirds un asinsvadu slimību mirstības cēloņiem.

Plaušu sirds cēloņi

Bronhu un plaušu slimību forma pulmonale attīstās primārās bojājumiem bronhu un plaušu sakarā ar hronisku obstruktīvu bronhīta, bronhiālās astmas, bronhiolīts, plaušu emfizēma, izkliedēta plaušu fibrozes dažādas ģenēzes, policistisko plaušu, bronhektāzes, tuberkuloze, sarkoidoze, pneimokonioze, Hamm sindroms -. Rich, utt formā var izraisīt aptuveni 70 bronhopulmonāras slimības, kas veicina plaušu sirds veidošanos 80% gadījumu.

No formas plaušu sirds torakodiafragmalnoy parādīšanās veicina primāro bojājumiem krūškurvja, diafragmas, ierobežojot viņu mobilitāti būtiski pārkāpj ventilāciju un hemodinamika plaušās. Tie ietver slimībām deformējot krūškurvja (kifoskolioze, ankilozējošais spondilīts, utt) neiromuskulāra slimība (poliomielīts), patoloģiju pleiras, diafragma (pēc thoracoplasty pie pnevmoskleroze, parēze diafragma sindroms Pickwick aptaukošanās un m. P. )

Asinsvadu forma pulmonale attīstās ar primāro plaušu asinsvadu bojājumu: primārā plaušu hipertensija, plaušu vaskulīts, trombembolija, plaušu artēriju zari (PE), kompresijas no plaušu aortas aneirisma, ateroskleroze, plaušu embolija, videnes audzējiem.

Akūtās plaušu sirds galvenie cēloņi ir masīva plaušu embolija, smagas astmas lēkmes, stenokardijas pneimotorakss, akūta pneimonija. Subakātā kursa plaušu sirds attīstās ar atkārtotu plaušu emboliju, plaušu vēža limfangitiju, hroniskas hipoventilācijas gadījumos, kas saistīti ar poliomielītu, botulismu, miaestēnu.

Plaušu sirds attīstības mehānisms

Arteriāla plaušu hipertensija ir vadošā loma plaušu sirds slimību attīstībā. Sākotnējā stadijā tas ir saistīts arī ar refleksu sirdsdarbības palielināšanos, reaģējot uz elpošanas mazspējas palielināto elpošanas funkciju un audu hipoksiju. Formā vaskulārās rezistences pret asinsriti plaušu sirds artēriju plaušu apritē tiek palielināts galvenokārt ir saistīts ar bioloģisko sašaurināšanās lūmenā plaušu asinsvadiem ar to embolija sabiezējumi (gadījumā, ja trombembolijas), iekaisuma vai neoplastisku infiltrācijas sienām, imperforate to lūmens (gadījumā, ja sistēmiskās vaskulīts). In bronhopulmonâro un plaušu sirds torakodiafragmalnoy formām sašaurinājums plaušu asinsvadu notiek sakarā ar to mikrotromboza, imperforate saistaudu vai kompresijas zonas iekaisumu, audzēju procesu vai sklerozi, kā arī vājināšanos plaušu un stiepjamībai spadenie modificētu kuģu plaušu segmentos. Bet vairumā gadījumu galveno lomu spēlē plaušu arteriālas hipertensijas attīstības funkcionālie mehānismi, kas saistīti ar elpošanas funkcijas traucējumiem, ventilāciju un hipoksiju.

Arteriālā hipertensija plaušu apritē rada labās sirds pārslodzi. Saslimstot ar slimību, rodas skābju-bāzes līdzsvara pārmaiņas, ko sākotnēji var kompensēt, bet var rasties turpmāka dekompensācija. Plaušu sirdī vērojams plaušu asinsrites lielo asinsvadu muskuļu slāņa palielināšanās, labās vēdera izmēra palielināšanās un lūmena sašaurināšanās ar tālāku sacietēšanu. Mazos traukus bieži ietekmē vairāki asins recekļi. Pakāpeniski sirds muskulatūra attīstās ar distrofiju un nekrotiskiem procesiem.

Plaušu sirds klasifikācija

Par izaugsmi klīnisko izpausmju ātrums ir vairāki varianti plaušu sirds slimības: akūtas (jaunattīstības nekā dažas stundas vai dienas), subakūts (attīstās vairāk nekā nedēļas un mēneši) un hronisks (notiek pakāpeniski vairāku mēnešu vai gadu ar ilgstošas ​​elpošanas mazspēju).

Hroniskās plaušu sirds veidošanās process notiek šādos posmos:

  • preklīniski - izpaužas pārejoša plaušu hipertensija un labā kambara smags darbs; atklāts tikai ar instrumentālo pārbaudi;
  • kompensēta - raksturota taisnā ventrikula hipertrofija un stabila plaušu hipertensija bez asinsrites traucējumu pazīmēm;
  • dekompensēta (sirds un plaušu mazspēja) - parādās labās puses ventrikulārās mazspējas simptomi.

Ir trīs etioloģiskas plaušu sirds formas: bronhopulmonārā, torakodiafragmatiskā un asinsvadu sirds.

Pamatojoties uz kompensāciju, hronisku plaušu sirds var kompensēt vai dekompensēt.

Simptomi plaušu sirdī

Plaušu sirds klīnisko priekšstatu raksturo sirds mazspējas fenomenu attīstība plaušu hipertensijas fona apstākļos. Akūtas plaušu sirds attīstību raksturo pēkšņas sāpes krūtīs, elpas trūkums; asinsspiediena pazemināšanās, līdz sabrukšanas attīstībai, ādas cianozei, kakla vēnu pietūkumam, paaugstināta tahikardija; progresējoša aknu palielināšanās ar sāpēm labajā pusē, psihomotorā uzbudinājums. Raksturo pastiprinātu patoloģiska pulsācijas (pakrūtē un precordial), paplašināšanās sirds robežas tiesības auļot šajā zobenveidīgs jomā, EKG pazīmes labās priekškambaru pārslodzes.

Ar masveida plaušu emboliju dažu minūšu laikā rodas šoku stāvoklis, plaušu tūska. Bieži saistīta akūta koronāra mazspēja, ko papildina ritma traucējumi, sāpju sindroms. 30-35% gadījumu vērojama pēkšņa nāve. Apakšstilba plaušu sirds izpaužas kā pēkšņas vidējas sāpes, elpas trūkums un tahikardija, īss ģībonis, hemoptīze, pleuropneumonijas pazīmes.

Hroniskas plaušu sirds slimības kompensācijas fāzē tiek novērotas pamatslimības simptomi ar pakāpeniskām hiperfunkcijas izpausmēm un pēc tam labās sirds, kas parasti ir viegla, hipertrofija. Dažiem pacientiem vēdera augšējā daļā rodas pulsācija, ko izraisa labās vēdera palielināšanās.

Dekompensācijas stadijā attīstās taisnās ventrikulārās neveiksmes. Galvenā izpausme ir elpas trūkums, ko pastiprina intensitāte, aukstā gaisa ieelpošana guļus stāvoklī. Parādās sirds sāpes, cianoze (silts un auksts cianozi), sirdsklauves, jūga vēnu uzpūšanās, turpina ieelpot, aknu palielināšanās, perifēra tūska, izturīgs pret ārstēšanu.

Sirds izmeklēšana atklāj sirdij tonizēšanos. Arteriālais spiediens ir normāls vai zems, sastrēguma sirds mazspējai raksturīga arteriāla hipertensija. Plaušu sirds simptomi kļūst arvien izteiktāki, iekaisuma procesa saasināšanās plaušās. Pēdējā stadijā palielinās tūska, palielinās aknu palielināšanās (hepatomegālija), parādās neiroloģiski traucējumi (reibonis, galvassāpes, apātija, miegainība), diurēze samazinās.

Plaušu sirds diagnoze

Plaušu sirds diagnostikas kritēriji ir slimību klātbūtne - plaušu sirds cēloņi, plaušu hipertensija, taisnā ventrikula paplašināšanās un ekspansija, labās ventrikulārās sirds mazspēja. Šādiem pacientiem nepieciešama konsultācija ar pulmonologu un kardiologu. Pēc pacienta pārbaudes uzmanība tiek pievērsta elpošanas mazspējas pazīmēm, ādas cianozei, sāpēm sirdī utt. EKG nosaka tiešās un netiešās labās ventrikulārās hipertrofijas pazīmes.

Saskaņā ar X-ray gaismas novērota vienpusēju pieaugumu ēnā plaušu saknes, tā palielinot pārredzamību, augstu pastāvīgo kupolu diafragmas no sakāves, izspiedušās no plaušu artērijas, palielinot pareizos sirds kamerās. Izmantojot spirometriju, tiek noteikts elpošanas mazspējas veids un pakāpe.

Par ehokardiogrāfiju nosaka pareizās sirds hipertrofija, plaušu hipertensija. Plaušu embolijas diagnozei tiek veikta plaušu angiogrāfija. Veicot radioizotopu metodi asinsrites sistēmas pētīšanai, tiek pētītas sirds izejas izmaiņas, asins plūsmas ātrums, cirkulējošā asins tilpums un vēnu spiediens.

Plaušu sirds ārstēšana

Galvenie terapeitiskie pasākumi plaušu sirdī ir vērsti uz pamata slimības (pneimotoraksa, PEH, bronhiālās astmas utt.) Aktīvo terapiju. Simptomātisks efekts ir bronhodilatatoru, mukolītisko līdzekļu, elpošanas analeptikas, skābekļa terapijas lietošana. Dekompensēta plaušu sirds slimība uz bronhu obstrukcijas fona prasa nepārtrauktu glikokortikoīdu (prednizolona utt.) Ievadīšanu.

Lai korekcijas arteriālās hipertensijas pacientiem ar hronisku plaušu sirdi var izmantot aminofilīnu (intravenozi, orāli, rektāli) agrīnās stadijās - nifedipīna, ar dekompensētu laikā - nitrātiem (izosorbīda dinitrātu, nitroglicerīnu), ko kontrolē asins gāzes, jo pastāvot risks pieauga hipoksēmijas.

Ar sirds mazspējas simptomiem ir norādīts, ka sirds glikozīdi un diurētiskie līdzekļi tiek lietoti piesardzīgi, jo miokarda izraisītā glikozīdu iedarbība ir augsta, jo īpaši hipoksijas un hipokaliēmijas gadījumā. Hipokalēmijas korekcija tiek veikta ar kālija preparātiem (asparagināts vai kālija hlorīds). Starp diurētiskiem līdzekļiem priekšroka dodama kāliju saturošām zālēm (triamterēns, spironolaktons uc).

Izteiktas eritrocitozes gadījumā asins pārliešanu veic 200-250 ml asiņu, pēc tam ievadot zemas viskozitātes infūzijas šķīdumu (reopoliglikīnu utt.) Intravenozi. Ārstējot pacientus ar plaušu sirds, ir ieteicams iekļaut prostaglandīnu lietošanu ar spēcīgiem endogēniem vazodilatatoriem, kuriem papildus ir citoprotektīvs, antiproliferatīvs, antiagregācijas efekts.

Svarīga vieta plaušu sirds ārstēšanai tiek dota endotelīna receptoru antagonistiem (bosentāns). Endotelīns ir spēcīgs endotēlija izcelsmes vazokonstriktors, kura līmenis palielinās dažādās plaušu sirds formās. Ar acidozes attīstību tiek veikta nātrija bikarbonāta šķīduma intravenoza infūzija.

Pie parādības labo kambara asinsrites kļūmes veidu, tiek piešķirts kālijsaudzējošu diurētiku (triamterēns, spironolaktons et al.), Sirds glikozīdi (Korglikon i.v.) izmanto kreisā kambara mazspēju. Lai uzlabotu sirds muskuļa metabolismu plaušu sirdī, ieteicams ievest meldoniju iekšpusē, kā arī orotatu vai kālija asparaginātu. Kompleksā pulmonārās sirds elpošanas vingrinājumu ārstēšanā tiek izmantota fiziskā aktivitāte, masāža, hiperbariska oksigenācija.

Plaušu sirds prognoze un profilakse

Plaušu sirds dekompensācijas attīstības gadījumos darba potenciāla, kvalitātes un ilgmūžības prognoze nav apmierinoša. Parasti spēju strādāt slimniekiem ar plaušu sirds jau cieš slimības agrīnajā stadijā, kas nosaka nepieciešamību pēc racionālas nodarbinātības un risina jautājumu par invaliditātes grupas piesavināšanos. Agrīna sarežģītas terapijas uzsākšana var būtiski uzlabot darba prognozi un palielināt paredzamo dzīves ilgumu.

Plaušu sirds profilaksei ir nepieciešama slimību novēršana, savlaicīga un efektīva ārstēšana. Pirmkārt, tas attiecas uz hroniskiem bronhopulmonāriem procesiem, vajadzību novērst to paasinājumu un elpošanas mazspējas attīstību. Plaušu sirds dekompensācijas procesu profilaksei ieteicams ievērot mērenas fiziskās aktivitātes.

Iekšējā / PULMONĀRĀ SIRDS

Šis fails ir no Medinfo kolekcijas.

FidoNet 2: 5030/434 Andrejs Novicovs

Mēs rakstām abstraktus uz pasūtījumu - e-pasts: [email protected]

In Medinfo jums ir lielākā krievu medicīnas kolekcija

abstrakti, lietu vēsturi, literatūra, mācību programmas, testi.

Nāc pie http://www.doktor.ru - krievu medicīnas serveris visiem!

IEKŠĒJO SLIMĪBU LEKCIJA.

TĒMA: PULMONĀRAS SIRDS.

Tēmas nozīme: Bronhopulmonārās sistēmas slimībām, krūškurvja šūnām ir liela nozīme sirds bojājumos. Sirds un asinsvadu sistēmas sabrukšana bronhopulmonārā aparāta slimībās, lielākā daļa autoru atsaucas uz terminu "plaušu sirds".

Hroniska plaušu sirds slimība attīstās aptuveni 3% pacientu, kas slimo ar hroniskām plaušu slimībām, un kopējā mirstības struktūra no sastrēguma sirds mazspējas, hroniskas plaušu sirds īpatsvars ir sastopams 30% gadījumu.

Plaušu sirds - tas hipertrofiju un dilatāciju vai vienkārši labi kambara dilatācija rodas hipertensija plaušu apgrozībā, kas izstrādāts saistībā ar slimību bronhos un plaušās, krūšu deformācijas vai primāro plaušu artēriju bojājumu. (PVO 1961).

Labās vēdera hipertrofija un tās paplašināšanās sakarā ar izmaiņām, kas rodas primārās sirdsdarbības rezultātā vai iedzimtām kļūdām, neattiecas uz plaušu sirds koncepciju.

Nesen ārsti ir pamanījuši, ka labās vēdera hipertrofija un dilatācija jau ir novēlota plaušu sirds izpausme, kad vairs nav iespējams racionāli ārstēt šādus pacientus, tāpēc tika ierosināts jauna plaušu sirds definīcija:

"Plaušu sirds ir hemodinamisko traucējumu komplekss mazajā asinsrites lokā, kas attīstās bronhopulmonārā aparāta slimību, krūškurvja deformāciju un plaušu artēriju primārās bojājuma rezultātā, kas pēdējā posmā kas izpaužas ar labās ventrikulārās hipertrofijas un progresējošas asinsrites traucējumiem. "

PULMONĀRIJAS SIRDS EITOLOĢIJA.

Plaušu sirds ir trīs grupu slimību rezultāts:

Bronhu un plaušu slimības, kas galvenokārt ietekmē gaisa plūsmu un alveolus. Šajā grupā ir apmēram 69 slimības. Tās izraisa plaušu sirds attīstību 80% gadījumu.

hronisks obstruktīvs bronhīts

jebkura etioloģija pneimonisko sklerozi

tuberkuloze, nevis pati par sevi, kā post-tuberkulozes iznākums

SLE, Beck's sarkoīdoze (Boeck), fibrozējošs alveolīts (endogēns un eksogēns)

Slimības, kas galvenokārt ietekmē krūšu kurvīti, diafragmu ar kustību ierobežojumiem:

vairāki ribu bojājumi

Pickvika sindroms aptaukošanās gadījumā

pleiras suppuracijas pēc pārvietotas pleirīta

Slimības, kas galvenokārt ietekmē plaušu traukus

primārā hipertensija (Aerza slimība, Ayerza slimība)

recidivējoša plaušu trombembolija (plaušu embolija)

plaušu artērijas saspiešana no vēnām (aneirisma, audzēja utt.).

Otrās un trešās grupas slimības izraisa plaušu sirds attīstību 20% gadījumu. Tieši tāpēc viņi saka, ka atkarībā no etioloģiskā faktora tiek izdalīti trīs pulmonārās sirds formas:

Plaušu aprites hemodinamikas raksturojošo vērtību standarti.

pulmonālais sistoliskais spiediens

plaušu artērijas spiediens

vidējais spiediens plaušu artērijā

vispārēja plaušu pretestība

150-200 din / cm 2 10 -5

Sirdsdarbības spiediens plaušu artērijā ir mazāks par piecām reizēm mazāks nekā sistoliskais spiediens lielajā apgrozībā.

Plaušu hipertensija ir indicēta, ja sistoliskais spiediens plaušu artērijā, kas atrodas miera stāvoklī, ir lielāks par 30 mm Hg, diastoliskais spiediens ir lielāks par 15 un vidējais spiediens ir lielāks par 22 mm Hg.

Plaušu sirds patoģenēzes pamatā ir plaušu hipertensija. Tā kā plaušu sirds visbiežāk attīstās bronhopulmonārās slimības gadījumā, sāksim ar to. Visas slimības un jo īpaši hronisks obstruktīvs bronhīts vispirms izraisa elpošanas (plaušu) nepietiekamību. Plaušu nepietiekamība ir stāvoklis, kad tiek traucēta normāla gāzes sastāvs asinīs.

Tas ir tāds ķermeņa stāvoklis, kurā netiek uzturēts normāls gāzes asins sastāvs, vai arī tas tiek sasniegts ar elpošanas aparāta neparastu darbību, kā rezultātā samazinās ķermeņa funkcionālās spējas.

Ir trīs pakāpes plaušu nepietiekamība.

hipoksēmija (samazināts skābekļa parciālais spiediens asinīs), bet kopā ar normokapniju (45 mm Hg)

hipoksēmija un hiperkapija ar metabolisma acidozi

Arteriālā hipoksēmija ir pamats patoģenēzes pamatā ar hroniskām sirds slimībām, īpaši hroniska obstruktīva bronhīta gadījumā.

Visas šīs slimības izraisa elpošanas mazspēju. Arteriālā hipoksēmija vienlaikus izraisīs alveolāro hipoksiju, pateicoties plaušu fibrozes attīstībai, plaušu emfizēmai, palielinās intraalveolārais spiediens. Arteriālās hipoksēmijas apstākļos tiek traucēta plaušu ne-elpošanas funkcija - sāk ražot bioloģiski aktīvās vielas, kurām ir ne tikai bronhu spazma, bet arī vasospastisks efekts. Tajā pašā laikā parādās plaušu asinsvadu arhiteonikoloģijas pārkāpums - daži kuģi mirst, daži izplešas utt. Arteriālā hipoksēmija izraisa audu hipoksiju.

Patogēzes otrais posms: arteriālā hipoksēmija novedīs pie centrālās hemodinamikas pārstrukturēšanas - it īpaši asinsrites asiņu daudzuma palielināšanās, policitēmija, poliglobulia un asins viskozitātes palielināšanās. Alveolāra hipoksija izraisa hipoksēmisku vazokonstrikciju ar refleksu, izmantojot refleksu, ko sauc par Eulera-Liestranda refleksu. Alveolāra hipoksija izraisīja hipoksēmisku vazokonstrikciju, paaugstinātu intraarteriālo spiedienu, kas palielināja hidrostatētisko spiedienu kapilāriem. Narushenisyu non-elpošanas funkcija no plaušu rezultātiem atbrīvošanu serotonīna, histamīna, prostaglandīnu sintēzi, kateholamīnu, bet pats galvenais, attiecībā uz audu interstitium un alveolārā hipoksiju sāk ražot lielāku daudzumu no angiotenzīnu konvertējošā enzīma. Plaušas ir galvenais orgāns, kurā veidojas šis enzīms. Viņš pārvērš angiotenzīnu 1 angiotenzīna 2 hypoxemic asinsvadu sašaurināšanos, atbrīvošana no bioloģiski aktīvo vielu centrālajā hemodinamiku pārstrukturēšana radīs ne tikai ar plaušu artērijas spiediena palielināšanos, bet pastāvīgi palielinās tās (lielāks nekā 30 mm Hg), ti, uz attīstību pulmonālās hipertensijas. Ja procesi turpinās, ja pamatā esošo slimību neārstē, tad dabiski daļa plaušās artēriju sistēmas asiņu nomirst sakarā ar pneimonisko sklerozi un spiediens stabilizējas plaušu artērijā. Vienlaikus izturīgs sekundāra plaušu hipertensija radīs, ka atklātā šuntu starp plaušu artēriju un bronhu artērijām un neoksigenirovannaya asinis nonāk asinsritē bronhu vēnas un veicina arī labo kambara.

Tātad trešais posms ir noturīga plaušu hipertensija, venozo šuntu attīstība, kas uzlabo labās vēdera darbību. Labais ventriklis nav spējīgs pats par sevi, un tajā strauji attīstās hipertrofija ar dilatācijas elementiem.

Ceturtais posms ir labās vēdera hipertrofija vai dilatācija. Labās vēdera sirds miokarda distrofija veicinās arī audu hipoksiju.

Tādējādi arteriālā hipoksēmija noveda pie sekundāras plaušu hipertensijas un labās ventrikulārās hipertrofijas, tās paplašināšanās un galvenokārt taisnā ventrikulāra asinsrites mazspējas attīstība.

No plaušu sirds patoģenēze pie torakodiafragmalnoy formā: Tādā veidā no vadošajiem hipoventilāciju dēļ kifoskolioze, pleiras pūžņojums, mugurkaula deformācijas, vai aptaukošanās, kurā diafragma ir pacelta augstu. Plaušu hipoventilācija pārsvarā noved pie ierobežojošas elpošanas mazspējas, atšķirībā no obstruktīva, ko izraisa hroniska plaušu sirds slimība. Un tad mehānisms ir vienāds - ierobežojošs elpošanas mazspējas veids radīs arteriālo hipoksiju, alveolāru hipoksēmu utt.

No plaušu sirds slimības ar asinsvadu sistēmā patoģenēze ir tas, ka tromboze galvenās nozares plaušu artēriju, asins piegāde tiek strauji samazināts plaušu audus, jo kopā ar trombozes no galvenajiem zariem ir draudzīgs reflex sašaurinātas maziem zariem. Bez tam, kad asinsvadu forma, it īpaši attīstībā primāro plaušu hipertensiju cor pulmonale veicināt humorālās maiņām, kas izteiktas, tad ir manāms pieaugums skaita sertonina, prostaglandīnu, kateholamīnu, atlases convertase, angiotenzīnu konvertējošā enzīma.

Plaušu sirds patoģenēzija ir daudzpakāpju, daudzpakāpju, dažos gadījumos nav pilnīgi skaidrs.

PULMONĀRAS SIRDS KLASIFIKĀCIJA.

Nav vienotas plaušu sirds klasifikācijas, bet pirmā starptautiskā klasifikācija galvenokārt ir etioloģiska (PVO, 1960):

Ierosinātā plaušu sirds iekšējā klasifikācija, kas nodrošina plaušu sirds sadalīšanu atbilstoši attīstības tempam:

Akūta plaušu sirds attīstās pēc dažām stundām, minūtēm, ne vairāk kā dienām. Subakūta plaušu sirds attīstās vairākas nedēļas, mēnešos. Hroniska plaušu sirds attīstās vairākus gadus (5-20 gadus).

Šī klasifikācija nodrošina kompensāciju, taču akūta plaušu sirds vienmēr tiek dekompensēta, tas nozīmē, ka tai nepieciešama tūlītēja palīdzība. Subakūtus var kompensēt un dekompensēt galvenokārt labajā ventrikulārajā formā. Hronisku plaušu sirds var kompensēt, subcompensated, dekompensēt.

Pēc ģenēzes, akūta plaušu sirds attīstās asinsvadu un bronhopulmonārās formās. Subakūtā un hroniskā plaušu sirds var būt asinsvadu, bronhopulmonāra, torakodiafragmatiska.

Akūta plaušu sirds attīstās galvenokārt:

ar emboliem - ne tikai ar trombemboliju, bet arī ar gāzi, audzēju, taukiem utt.

ar pneimotoraksu (īpaši vārstu)

ar bronhiālās astmas lēkmi (īpaši ar astmas stāvokli - kvalitatīvi jauns stāvoklis pacientiem ar bronhiālo astmu, ar pilnīgu beta2-adrenoreceptoru blokādi un ar asu plaušu sirdsdarbību);

ar akūtu sajuktu pneimoniju

labais kopējais pleirīts

Subakūtas plaušu sirds praktisks piemērs ir plaušu artēriju mazu filiāļu recidivējoša trombozīcija ar bronhiālās astmas uzbrukumu. Klasisks piemērs ir vēža limfāgīts, it īpaši chorionepithelioma, perifērā plaušu vēzis. Thoracodiphragmatic forma attīstās ar centrālās vai perifērās izcelsmes hipoventilāciju - myasthenia, botulism, poliomielīts utt.

Lai atšķirtu, no kāda stadijas plaušu sirds no elpošanas mazspējas stadijas nonāk sirds mazspējas stadijā, tika ierosināta cita klasifikācija. Plaušu sirds ir sadalīta trīs posmos:

latentā latentā nepietiekamība - ārējās elpošanas disfunkcija ir - samazina VC / VC līdz 40%, bet asins gāzes sastāvā nav izmaiņu, ti, šis posms raksturo 1-2 pakāpes elpošanas nepietiekamību.

smagas plaušu nepietiekamības stadija - hipoksēmija, hiperkapija, bet bez perifērijas sirds mazspējas pazīmēm. Miega traucējumi ir miera stāvoklī, ko nevar saistīt ar sirds bojājumiem.

dažādas pakāpes plaušu sirds slimību posms (ekstremitāšu pietūkums, vēdera palielināšanās utt.).

Hroniskā plaušu sirds ir sadalīta 4 stadijās atkarībā no plaušu nepietiekamības, arteriālā asiņu piesātinājuma ar skābekli, taisnās ventrikulārās hipertrofijas un asinsrites mazspējas:

pirmais posms - 1. pakāpes plaušu nepietiekamība - VC / VOL samazina līdz 20%, gāzes sastāvs nav traucēts. EKG nav pareizās sirds kambara hipertrofijas, bet ehokardiogramā ir hipertrofija. Šajā posmā nav asinsrites traucējumu.

plaušu nepietiekamība 2 - VC / VOL līdz 40%, piesātinājums ar skābekli līdz 80%, parādās pirmās netiešās taisnās ventrikulārās hipertrofijas pazīmes, asins plūsmas nepietiekamība +/-, tas ir, tikai miera dobums.

trešā pakāpe - plaušu nepietiekamība 3 - VC / VC ir mazāks par 40%, arteriālais asins piesātinājums līdz 50%, labās vēţa hipertrofijas pazīmes uz EKG parādās tiešās pazīmes. Asinsrites mazspēja 2A.

ceturtā pakāpe - plaušu nepietiekamība 3. Asinssekcija ar skābekli mazāk par 50%, taisnā ventrikula hipertrofija ar dilatāciju, asins cirkulācijas trūkums 2B (distrofisks, ugunsizturīgs).

ĀKSTAS PULMONĀRAS SIRDS KLĪNISKĀ.

Visbiežākais attīstības cēlonis ir plaušu embolija, akūta intratekālā spiediena palielināšanās astmas lēkmes dēļ. Arteriālā preapillāro hipertensiju akūtā plaušu sirdī, kā arī hroniskas plaušu sirds asinsvadu formā, kopā ar plaušu rezistenci palielinās. Nākamais ir straujš labās vēdera paplašināšanās attīstība. Akūts tiesības kambara mazspēja izpaužas aizdusu pārvēršas aizrīšanās ieelpas raksturu, strauji pieaug cianoze, sāpes dažādu dabas, šoks vai sabrukumu, strauji pieaugošo izmēru, aknu, krūtīs tur kāju tūska, ascīts, pakrūtē pulsācijas, tahikardija (120-140), elpošanas smagi, dažās vietās novājināts vezikulārs; dzirdamas mitras, daudzveidīgas rales, it īpaši apakšējo plaušu rajonos. Ļoti svarīgas akūtas plaušu sirds attīstībā ir papildu pētīšanas metodes, jo īpaši EKG: elektriskās ass asās novirze pa labi (R3> R2> R1, S1> S2> S3), Parādās P-pulmonale - smails P viļņojums, otrajā, trešajā standarta rezultātā. Viņa kūļa labās kājas blokāde ir pilnīga vai nepilnīga, ST inversija (visbiežāk pacelšanās), S pirmajā vadībā ir dziļa, Q trešajā vadībā ir dziļa. Negatīvais stienis S otrajā un trešajā virzienā. Tās pašas pazīmes var rasties arī pie aizmugures sienas akūtu miokarda infarktu.

Ārkārtas palīdzība ir atkarīga no akūtas plaušu sirds cēloņa. Ja lieto TELA, tad līdz ķirurģiskai ārstēšanai tiek noteikti pretsāpju līdzekļi, fibrinolītiskie un antikoagulanti (heparīns, fibrinolizīns), streptodekaza, streptokināze).

Ar astmas stāvokli - lielas intravenozu glikokortikoīdu devas, bronhodilatatoru zāles caur bronhoskopa, pāreja uz mehānisko ventilāciju un bronhu lavāža. Ja tas netiek darīts, pacients mirst.

Ar vārstuļu pneimotoraksu - ķirurģiska ārstēšana. Ja sajukuma pneimonija kopā ar antibiotiku terapiju ir nepieciešama diurētiķis un sirds glikozīdi.

Hroniskas asiņošanas sirds klīnika.

Pacienti ir noraizējušies par elpas trūkumu, kura daba ir atkarīga no patoloģiskā procesa plaušās, elpošanas mazspējas veida (obstruktīva, ierobežojoša, jaukta). Ar obstruktīviem procesiem, expiratory duspnea ar nemainītu elpošanu, ar ierobežojošiem procesiem, izelpas ilgums samazinās un elpošanas ātrums palielinās. Objektīvs pētījums kopā ar pamatslimības pazīmēm, atšķirībā no pacientiem ar sirds mazspēju, izraisa cianozi, bieži izkliedē, silts, pateicoties perifērās asinsrites saglabāšanai. Dažiem pacientiem cianoze ir tik izteikta, ka āda kļūst čuguna krāsa. Apdegumi kakla vēnās, apakšējo ekstremitāšu tūska, ascīts. Pulss tiek paātrināts, sirds robežas paplašinās pa labi, un pēc tam pa kreisi, nedzirdīgie toņi emfizēmas dēļ, otrā signāla akcents pa plaušu artēriju. Sistoliskais somats xipoid procesā, pateicoties labā kambara dziļumam un relatīvā nepietiekamā trīskapslēga vārsta attīstībai. Dažos gadījumos ar smagu sirds mazspēju varat klausīties pulmonārās artērijas diastolisko murmiņu - Graham-Still troksni, kas saistīts ar plaušu artērijas vārsta relatīvo nepietiekamību. Virs plaušu skaņas skaņas kastē, vezikulārā elpošana, grūti. Plaušu apakšdaļās ir stāvošas mitrās drudžas, kas nav skaņas. Vēdera palpācija - palielināta akna (viena no drošām, bet agrīnām plaušu sirds pazīmēm, jo ​​aknas var mainīties emfizēmas dēļ). Simptomu smagums ir atkarīgs no stadijas.

Pirmais posms: galvenās slimības fona laikā palielinās elpas trūkums, cianoze parādās akrociānozes formā, bet pareizā sirds robeža netiek pagarināta, aknas nav paplašinātas, plaušās fiziskie dati ir atkarīgi no pamata slimībām.

Otrais solis - elpas trūkums kustas astmas lēkmes, ar strādājuši elpu, cianoze kļūst izkliedēts, pamatojoties uz datiem par objektīvu pētījumu: ir pulsācija šajā pakrūtē reģionā nedzirdīgajiem toņus, uzsvars otrā toņa plaušu artērijas nav konstants. Aknas nav palielinātas, to var izlaist.

Trešais posms - nepareizas taisnās ventrikulārās sistēmas atteices pazīmes - palielinās pareizā sirds sēnīšā robeža, palielinās aknu izmērs. Pastāvīgs apakšējo ekstremitāšu pietūkums.

Ceturtais posms ir duspa, kas atrodas miera stāvoklī, piespiedu stāvoklī, bieži vien ar elpošanas ceļu traucējumiem, piemēram, Cheyne-Stokes un Biota. Pūšanās ir pastāvīga, nav ārstējama, pulss ir vājš, bieži, bullish sirds, kurls toņi, sistoliskais murmurs pie xiphoid procesā. Plaušās mitrā sēkšana masā. Aknas ir ievērojama izmēra, tas netiek mazināts ar glikozīdu un diurētisko līdzekļu iedarbību, jo attīstās fibroze. Pacienti vienmēr miega.

Diagnoze bieži vien ir grūti torakodiafragmalnogo sirds, mums vienmēr ir jāpatur prātā iespēju, ka tās attīstību ar kifoskolioze, ankilozējošā spondilīta, un citi. Vissvarīgākā iezīme ir agri izskats cianozes, un ievērojami palielināta elpas bez aizrīšanās lēkmes. Pickwick sindromam raksturīga simptomu triāde - aptaukošanās, miegainība, izteikta cianoze. Pirmo reizi šo sindromu aprakstīja Dickens "Pickwick Club Death Notes". Saistīts ar traumatisku smadzeņu traumu, aptaukošanos pavada slāpes, bulīmija, arteriālā hipertensija. Bieži attīstās diabēts.

Hronisku plaušu sirds primāro plaušu hipertensiju sauc par Aersa slimību (aprakstīts 1901. gadā). Polietioloģiska slimība, kas nav skaidra ģenēze, galvenokārt sievietes slimo no 20 līdz 40 gadiem. Pathomorphological pētījumi ir pierādījuši, ka primāras plaušu hipertensijas notiek intimālās biezinošos precapillary artērijas, t.i. muskuļu tipa artērijas atzīmēti mediju sabiezēšanu un fibrinoid atmirst sklerozi un sekoja strauju attīstību pulmonālās hipertensijas. Simptomi ir dažādi, parasti sūdzības par vājumu, nogurumu, sāpēm sirdī vai locītavās, 1/3 pacientu var būt ģībonis, reibonis, Reino sindroms. Un vēl vairāk palielinās elpas trūkums, kas ir zīme, kas norāda, ka primārā plaušu hipertensija nonāk stabilā gala posmā. Ciānozi, kas izteikta līdz čuguna nokrāsas pakāpei, strauji pieaug, kļūstot pastāvīgai, un pietūkums strauji pieaug. Primārās plaušu hipertensijas diagnozi nosaka izslēgšana. Visbiežāk šī diagnoze ir patoanatomiska. Šajos pacientiem visa klīnika attīstās bez fona, kas ir obstruktīva vai ierobežojoša elpošanas mazspēja. Ar ehokardiogrāfiju spiediens plaušu artērijā sasniedz maksimālo skaitu. Ārstēšana nav efektīva, nāve rodas no trombembolijas.

Papildu pētīšanas metodes plaušu sirdī: hroniskajā plaušu procesā - leikocitoze, eritrocītu skaita palielināšanās (polikteīmija, kas saistīta ar palielinātu eritropoēzi, ko izraisa arteriālā hipoksēmija). Radioloģiskie dati: parādās ļoti vēlu. Viens no agrīniem simptomiem ir plaušu artērijas izspiedums radiogrāfijā. Plaušu artērija ir izaugusi, bieži izlīdzina sirds vidukli, un daudzi ārsti šo sirdi uzskata par siržu mitrālu konfigurāciju.

EKG: ir tiešas un tiešas taisnās ventrikulārās hipertrofijas pazīmes:

sirds elektriskās ass novirze pa labi - R3> R2> R1, S1> S2> S3, leņķis ir lielāks par 120 grādiem. Visvienkāršākais netiešais simptoms ir R-viļņu intervāla palielinājums V1 vairāk par 7 mm.

tiešās pazīmes - viņa kūļa labās kājas blokāde, R viļņa amplitūda V1 vairāk nekā 10 mm, ar pilnīgu viņa sitiena bloķēšanu. Negatīvā T viļņa izskats ar zoba pārvietojumu zem izolīna trešajā, otrajā standarta svina, V1-V3.

Liela nozīme ir spirogrāfijai, kas atklāj elpošanas mazspējas veidu un pakāpi. EKG gadījumā labās ventrikulārās hipertrofijas pazīmes parādās ļoti vēlu, un, ja parādās tikai elektriskās ass novirzes pa labi, tad tās jau runā par izteiktu hipertrofiju. Visbūtiskākais diagnoze ir doplerokardiografija, ehokardiogrāfija - labās sirds palielināšanās, spiediena palielināšanās plaušu artērijā.

PULMONĀRAS SIRDS LIETOŠANAS PRINCIPI.

Plaušu sirds ārstēšana ir pamata slimības ārstēšana. Ar obstruktīvu slimību saasināšanos tiek noteikti bronhodilatatori un atkrepināšanas līdzekļi. Pickwick sindromā - aptaukošanās ārstēšanai utt.

Samazinot spiedienu plaušu artērijas kalcija antagonistiem (nifedipīns, verapamils), perifēro vazodilatatori samazina preload (nitrāti, korvatons, nātrija nitroprussīds). Vissvarīgākais ir nātrija nitroprussīds kombinācijā ar angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoriem. Nitroprusside 50-100 mg intravenozi, capoten 25 mg 2-3 reizes dienā, vai enalaprils (otrā paaudze, 10 mg dienā). Lieto arī ārstēšanu ar prostaglandīna E, pret serotonīna preparātiem u.c. Bet visas šīs zāles ir efektīvas tikai slimības sākumā.

Sirds mazspējas ārstēšana: diurētiķis, glikozīdi, skābekļa terapija.

Antikoagulanti, anti-trombocītu terapija - heparīns, treneris utt. Audu hipoksijas rezultātā miokardiodistofija strauji attīstās, tādēļ ir noteikti kardioprotektori (kālija orotate, panangīns, riboksīns). Ļoti uzmanīgi izrakstīt sirds glikozīdus.

Primārais - hroniskā bronhīta profilakse. Sekundāra - hroniska bronhīta ārstēšana.

Pinterest