Modificējamie un nemaināmie riska faktori

Saskaņā ar riska faktoriem izprot raksturlielumus un rādītājus, kas palielina slimības attīstības, tā progresēšanas un nelabvēlīgo rezultātu.

Riska faktorus parasti iedala maināmos un nemaināmos.

Maināmie riska faktori:

1) dzīvesveida un cilvēku ieradumu īpatnības - smēķēšana, hipodinamija, slikta uztura, alkohola lietošana uc;

2) modificēti klīniskie un laboratoriskie parametri - asinsspiediena (BP), holesterīna (CS) un tā frakciju, glikozes un ķermeņa masas (MT) līmenis.

Neuzlabojami riska faktori:

Dzimums, vecums un daži ģenētiski raksturlielumi, kurus nevar mainīt un kurus galvenokārt izmanto, lai noteiktu slimības prognozi.

Daudzi pētījumi liecina, ka lielākā daļa riska faktoru sāk darboties jau bērnībā. Tādēļ slimības izcelsme ir jāmeklē precīzi šajā vecumā. Bērnu un pusaudžu profilaktiskie pasākumi ir īpaši efektīvi.

60% no kopējā slimību sastāva attīstītajās valstīs veido 7 galvenos riska faktorus:

· Augsts asinsspiediens - 13%;

· Paaugstināts holesterīna līmenis asinīs - 9%;

· Liekais svars - 8%;

· Nepietiekams dārzeņu un augļu patēriņš - 4%;

· Sedentārs dzīvesveids - 4%.

Starp galvenajiem riska faktoriem ir jāpievērš īpaša uzmanība paaugstināta asinsspiediena (BP) pieaugumam. Palielināts asinsspiediens negatīvi ietekmē asinsvadus un iekšējos orgānus: smadzenēs, sirdī, nierēs. Tie ir tā sauktie mērķorgāni, kuri visvairāk bojāti hipertensijā. Ja hipertensiju neārstē, tas bieži noved pie nopietnām komplikācijām, piemēram, insulta, koronāro sirds slimību, miokarda infarkta, sirds un nieru mazspējas, redzes traucējumiem. Arteriālā hipertensija palielina sirds un asinsvadu slimību nāves risku par 3 reizes. Tas katru gadu izraisa 7 miljonus nāves gadījumu.

Arteriālās hipertensijas kontrole tiek uzskatīta par vienu no galvenajiem virzieniem sirds un asinsvadu slimību terapeitisko un preventīvo pasākumu sistēmā. Dzīvesveida maiņa veicina efektīvāku asinsspiediena pazemināšanos (1. tabula).

Dzīvesveida maiņas aktivitātes

Svara zudums

5-20 mm Hg uz 10 kg svara

Zema tauku augu un augļu diēta

Sāls ierobežošana līdz 5 g (1 tējkarote)

Saglabājiet regulāru dinamisko fizisko piepūli vismaz 30 minūtes dienā

Alkohola pārtraukšana

Turklāt, ja jūs atmest smēķēšanu, sirdslēkmes un insulta attīstības risks gadā palēnināsies, salīdzinot ar smēķētājiem. Nikotīna ietekmē palielinās sirdsdarbības ritms, asinsvadu sašaurināšanās, kā rezultātā palielinās asinsspiediens.

Cits nozīmīgs riska faktors ir augsts holesterīna līmenis asinīs, kas ik gadu izraisa priekšlaicīgu nāvi pasaulē vairāk nekā 4 miljoniem cilvēku. Palielinoties holesterīna līmenim asinīs, kas pārsniedz 5 mmol / l, tā pārpalikums tiek nogulsnēts asinsvadu sieniņās kā aterosklerozes plāksnes. Tas izraisa artēriju sašaurināšanos un skābekļa bojāšanos sirdī, smadzenēs un kājās (intermitējoša izlocīšanās un gangrēna). Pacientiem, kuri normālā līmenī uztur holesterīna līmeni, kardiovaskulāru komplikāciju risks ir par 30-40% mazāks.

Kā pazemināt holesterīna līmeni? Jums jāievēro zema holesterīna līmeņa diēta: jāatsakās no taukainas gaļas, desas, blakusproduktiem, sviestam, skābo krējumu, sieriem ar vairāk nekā 30% tauku utt. Regulāras fiziskās aktivitātes veicina tauku sadedzināšanu. Samazinot svaru par 10 kg, jūs varat samazināt kopējo holesterīna līmeni par 10%. Pārtraucot smēķēšanu - tas ievērojami palielina aterosklerozes aplikumu veidošanās risku.

Galvenais riska faktors daudzām hroniskām slimībām ir smēķēšana, ko mūsdienās uzskata par vienu no lielākajām sabiedrības veselības katastrofām. Ir zināms, ka tabaka izraisa nāvi pusē patērētāju.

20. gadsimta laikā epidēmija prasīja 100 miljonus dzīvību. Katru gadu 5,4 miljoni cilvēku mirst no tabakas izraisītām slimībām pasaulē. Krievijā katru gadu mirst 400 tūkstoši cilvēku, no kuriem 80% mirst darbspējīgā vecumā (35-64 gadi). Krievijā 40% no pieaugušajiem (44 miljoni cilvēku) ir regulāri tabakas patērētāji. Starp tiem 60% ir vīrieši (30 miljoni), 22% ir sievietes (13 miljoni). Vairāk nekā 30% sieviešu reproduktīvā vecumā ir aktīvi tabakas lietotāji. Ne vairāk kā 8% smēķēšanas sieviešu grūtniecības laikā pārtrauc smēķēšanu.

Pašlaik ir pierādīta tabakas smēķēšanas asociācija ar plaušu vēzi, balsenes, nieru, urīnpūšļa, kuņģa, resnās zarnas, mutes dobuma, barības vada. Tabakas smēķēšana izraisa arī leikēmiju, hronisku bronhiītu, HOPS, KSS, insultu, spontāno abortu, priekšlaicīgu dzemdību, iedzimtām anomālijām un citām slimībām. Tabakas smēķēšana samazina vidējo paredzamo dzīves ilgumu par 15-20 gadiem, palielina smēķētāju saslimšanu ar plaušu vēzi par 20-30 reizēm, HOPS - par 5-8 reizes. 50% tabakas smēķēšanas mirstības struktūrā ir asinsrites sistēmas slimības, 25% ir ļaundabīgi audzēji, 15% ir elpošanas orgānu slimības, 10% ir citas slimības.

Īpaši svarīgs jautājums ir pasīvā smēķēšana. Katru dienu gaisā, ko piesārņo tabakas dūmi, elpojas gandrīz 700 miljoni bērnu pasaulē. Vairāk nekā 200 tūkstoši darbinieku mirst no darbā izmantoto sekundāro tabakas dūmu ieelpošanas. Tabakas dūmos ir vairāk nekā 100 toksiskas vielas, vairāk nekā 70 kancerogēnas vielas. Nav droša tabakas dūmu ieelpošanas pakāpe. Ne ventilācija, ne filtri nevar samazināt tabakas dūmu iedarbību līdz drošībai. Tikai zonas, kurās ir 100% no dūmiem, var nodrošināt drošu aizsardzību.

Tabakas epidēmijas sociālekonomiskais kaitējums pasaules mērogā tiek lēsts 200 miljardu ASV dolāru vērtībā. Valstis ar augstu ienākumu līmeni no 6 līdz 15% no veselības aprūpes finanšu līdzekļiem piešķir ārstēšanā ar smēķēšanu saistītām slimībām.

Tabakas lietošana bieži un kļūdaini tiek uztverta kā vienīgi personīga izvēle. Bet, kā liecina pasaules prakse, ir efektīvas stratēģijas, lai samazinātu tabakas lietošanu. Tajos ietilpst cigarešu cenas paaugstināšana, aizliegums smēķēt sabiedriskajās un darba vietās, sabiedrības informēšanas kampaņas, zinātnisko datu publicēšana par smēķēšanas briesmām plašsaziņas līdzekļos, aizliegums jebkādai reklāmai un medicīniskās palīdzības organizēšana, lai atmestu smēķēšanu.

Alkohols Visā pasaulē 2,8 miljoni cilvēku katru gadu mirst alkohola pārmērīgas lietošanas dēļ. Krievijā alkohola īpatsvars gadā ir 350-700 tūkstoši cilvēku.

Kopumā alkohols darbojas kā riska faktors 60% slimību un traumu, tas ir saistīts ar 20-30% sastrēguma vēža gadījumu, 40-60% no letāliem gadījumiem traumu rezultātā uc

Sociāli ekonomiskie zaudējumi no alkohola lietošanas pasaulē sasniedz 2-5% no IKP un sasniedz 210 - 665 miljardus dolāru.

Vardarbības kampaņas veikšana PSRS 1985.-1987. Gadā. atļauts samazināt alkohola patēriņu par 27%, samazināt vīriešu mirstību - par 12%, sievietēm - par 7%. Alkoholizmas apkarošanas pasākumu īstenošanai būtu jāattiecas uz visiem līmeņiem, tostarp politiku attiecībā uz transportlīdzekļu vadīšanu alkohola reibumā, alkohola pieejamību, cenu regulēšanu.

Vēl viena svarīga sabiedrības veselības problēma 11. gadsimtā ir aptaukošanās. Aptaukošanās ir viena no civilizācijas slimību izpausmēm, ko izraisa pārmērīga, neracionāla un nelīdzsvarota uztura, no vienas puses, un zemas enerģijas izmaksas, no otras puses.

Daudzi pētījumi parādīja, ka aptaukošanās ir saistīta ar 2. tipa cukura diabētu, sirds un asinsvadu slimībām (miokarda infarktu, išēmisku insultu) un dažādas lokalizācijas ļaundabīgajiem audzējiem. Krievijas Federācijā 50% sieviešu un 30% vīriešu ir liekais svars.

Mēs iegūstam vislielāko kaloriju daudzumu no taukiem, tādēļ, pirmkārt, ir nepieciešams samazināt taukaino pārtikas daudzumu: majonēzi, sviestu, margarīnu, desu, hamburgerus, kausētu sieru, iebiezinātu pienu, cepšanu utt. Runājot par kaloriju saturu, pēc taukiem alkohols ieņem otro vietu, tādēļ "alus vēderis" nav daiļliteratūra. Vislabāk ir pilnīgi atteikties no alkoholiskajiem dzērieniem vai samazināt uzņemšanas biežumu un minimālo devu. Augstas kaloritātes un saldo smalkmaizītes, tādēļ arī to vajadzētu samazināt.

Veselīga uztura pamats ir labība, dārzeņi un augļi. Vairākas reizes dienā vajadzēs ēst dažādus dārzeņus un augļus, vismaz 400 g dienā, neņemot vērā kartupeļus. Dārzeņi un augļi ir vitamīnu, minerālvielu, pārtikas šķiedrvielu avoti. Dārzeņu patēriņam 2-3 reizes jāpārsniedz augļu patēriņš.

Fizisko aktivitāšu trūkums (fiziskā neaktivitāte). Globālā mērogā šis faktors katru gadu izraisa 2 miljonus nāves gadījumu. Fizisko aktivitāšu trūkums ir viens no svarīgākajiem aptaukošanās, sirds un asinsvadu slimību un 2. tipa cukura diabēta izplatības cēloņiem. Vairāk nekā 30% automašīnu braucienu attīstītajās valstīs ir mazāk nekā 3 km attālumā un 50% mazāk nekā 5 km. Šie attālumi var tikt pārklāti 15-20 minūšu laikā ar velosipēdu vai 30-50 minūšu gājiena attālumā.

Hipodinamika palielina koronāro sirds slimību biežumu par 15-39%, insultu par 33%, hipertensiju par 12%, diabētu - par 12-35%, resnās zarnas vēzi par 22-33%, krūts vēzi - par 5-12 % Pētījumi liecina, ka regulāras fiziskās aktivitātes palielina paredzamo dzīves ilgumu par 5 gadiem, salīdzinot ar fiziski neaktīviem cilvēkiem.

Kā palielināt fizisko aktivitāti? Lai staigātu vairāk, to nomainītu, ejot lifts uz lifta un braucot ar aizbāzīgu autobusu. Ikdienas rīta vingrošana. Sāciet regulāras fiziskās aktivitātes: pastaigas, peldēšana, riteņbraukšana, slēpošana, lēna kustība utt. Iesaistīties fiziskajā darbā: strādāt pie personīga parauglaukuma utt. Spēlēt āra spēles: volejbolu, badmintonu, tenisu uc

dabiska sociāla nespecifiska slimība

Aterosklerozes riska faktori: nemaināmi un maināmi

Asinsvadu slimības attīstās pakāpeniski, un tās izraisa vides faktoru ietekme uz cilvēka ķermeni. Slimību cēloņi ieņem dzīvesveidu un paradumus, bet neizmaināmi aterosklerozes riska faktori rada lielu apdraudējumu cilvēka veselībai, jo to rašanās un protams nav pielāgojami.

Nepārveidojami faktori aterosklerozes un slimības riska grupu attīstībai

Visus aterosklerozes cēloņus var iedalīt divās grupās. Pirmais attiecas uz nemaināmiem faktoriem. Viens no galvenajiem nemainīgiem cēloņiem ir pacientu vecums. Cilvēkiem vecumā no 40 gadiem var rasties asinsvads aterosklerozes dēļ, tas ir saistīts ar ar vecumu saistītām izmaiņām asinsvadu iekšējā sieniņā. Gados vecākiem cilvēkiem artēriju bojājums apdraud organisma, bieži sirds un smadzeņu bojājumus, izeju.

Vīriešiem ir augsts aterosklerozes risks, ņemot vērā, ka slimības attīstība viņiem sākas 40 gadu vecumā (sievietēm

55 gadi). Vīriešu dzimums ir acīmredzams nemodificējams faktors un draud agrīna KSS attīstība. Izņēmums ir sievietes ar agrīnu menopauzes sākumu. Hormonāla pārstrukturizācija nelabvēlīgi ietekmē sirds un asinsvadu sistēmas stāvokli. Pēc menopauzes sākuma palielinās koronāro sirds slimību risks sievietei un līdz 75 gadu vecumam asinsrites slimības vienādi ietekmē abus dzimumus.

Īpaša vieta starp nemainīgajiem riska faktoriem ir iedzimtība. Lielākajā daļā pacientu ar koronāro sirds slimību pirmās pakāpes radiniekiem bija slimības ar sirds un asinsvadu sistēmu, kas viņus noveda līdz nāvei.

Nepārveidojami aterosklerozes riska faktori ir jau iegūtas asinsrites orgānu patoloģijas. Nodilušā sistēma vairs nav pakļauta atbilstošai atveseļošanai un kļūst jutīga pret holesterīna un b-lipoproteīnu.

Šī riska grupa nevar kontrolēt aterosklerozes risku, vismaz viena nemodificēta faktora klātbūtne ievērojami palielina pacienta aterosklerozes izredzes. Ilgstošai veselībai, jums regulāri jāapmeklē ārsts un jālieto zāles pēc pirmajām slimības pazīmēm.

Modificējamie aterosklerozes riska faktori

Otrās grupas aterosklerozes riska faktori ir pakļauti korekcijai. Slimības attīstības mainīgos cēloņus regulē cilvēks, un noteiktos apstākļos aterosklerozi nenotiek.

Tabakas smēķēšana ir slikts ieradums, kas var iznīcināt veselīgu cilvēku. Nikotīnam ir vazokonstriktora efekts un tas izraisa hipertensiju. Spazmolīta stāvoklī ir bojāta artērijas iekšējā siena, un tiek radīti labvēlīgi apstākļi lipīdu infiltrācijai. Trombocītu agregācija ir traucēta, veidojas asins recekļi, bloķē traumas lūmeni un novieto uz aterosklerozes plāksnēm. Smēķētājiem ar pieredzi jābūt izkritējamiem bojājumiem mērķa orgānos. Cīņa pret atkarību prasa daudz pūļu, bet ievērojami samazina aterosklerozes asinsvadu slimību izredzes.

Pareizas uztura trūkums, jo īpaši pārtikas produktu ar augstu piesātināto tauku saturu un holesterīna lietošanu. Eksogēns holesterīns, kā arī endogēns, var izraisīt aterosklerozi. Atbilstoša uztura izvēle palīdz pilnīgi atbrīvoties no šī negatīvā faktora ietekmes.

Aptaukošanās dēļ nepietiekams uzturs un pasīvs dzīvesveids. Lēna vielmaiņa organismā izraisa vielmaiņas produktu lietošanas traucējumus. Sakaujot lieko svaru tiešas un netiešas negatīvas ietekmes dēļ uz sirds un asinsvadu sistēmu. Šo faktoru koriģē ar periodiski ievadāmiem fiziskiem vingrinājumiem, kas veicina metabolisma procesu normalizēšanu. Ir svarīgi apvienot aktīvu dzīvesveidu ar uzturu. Pacientiem, kas izmanto aptaukošanās veidus, lai koriģētu šo faktoru, nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās.

Arteriālā hipertensija ir viens no spēcīgākajiem faktoriem, kas ietekmē asinsvadu sienas stāvokli. Palielināts spiediens ātri iztērē asinsvadus un noved pie asinsvadu plāksnēm. Ilgstoša hipertensija izraisa plašu išēmisku loku veidošanos orgānu audos un prasa rūpīgu zāļu izpēti un izsniegšanu, lai novērstu patoloģisko stāvokli.

Psiho-emocionālā spriedze mūsdienu sabiedrībā ir galvenais faktors sirds un asinsvadu sistēmas slimību rašanās procesā. Vienlaicīga simpātiskās nervu sistēmas aktivācija un virsnieru dziedzera hormoni (adrenalīns, norepinefrīns) izraisa asinsvadu spazmu, kas var izraisīt galvassāpes, stenokardijas uzbrukumu vai apziņas zudumu cilvēkiem. Arteriju lūmena divu regulējošo sistēmu aktivēšanas laikā, cik vien iespējams, sašaurinās, un kuģi kļūst neaizsargāti, rodas asinsreces, asins recekļu veidošanās palielinās un pat pēc pirmā uzbrukuma pacienta ķermenī sākas aterosklerozes process. Korekcijas koeficients prasa mājas un darba vides maiņu.

Ieteikumi riska faktoru samazināšanai un sirds un asinsvadu slimību profilaksei

Jautājums par to, kā novērst aterosklerozi un samazināt faktoru ietekmi, kas izraisa slimību, ir svarīgs mūsdienu medicīnā. Jūs varat vienkārši pasargāt sevi no slimības.

Asinsspiediena kontrole. Katram cilvēkam ar nemodificētiem riska faktoriem jābūt apmācītiem, lai neatkarīgi novērtētu asinsspiediena rādītājus. Ja pastāvīgi palielinās spiediens virs 140/90 mm Hg, sazinieties ar speciālistu. Hipertensija ātri noved pie aterosklerozes attīstības, tāpēc lielākajai daļai pacientu, kam ir augsts sirds un asinsvadu komplikāciju risks, kopā ar antihipertensīviem līdzekļiem tiek izrakstīti statīni un anti-trombocītu līdzekļi. Preparāti ir nepieciešami, lai novērstu plāksnīšu veidošanos un asinsķermenīšu veidošanos uz tiem.

Aterosklerozes riska faktori tiek samazināti arī ar diētu un aktīvo dzīvesveidu. Pareiza uzturs ir pamats sirds un asinsvadu sistēmas saglabāšanai. Personai ar augstu saslimšanas risku ieteicams ēst augu ēdienu, piena produktus ar zemu tauku saturu un baltās gaļas (zivis, vistas), vēlams vārītas formas. Ir aizliegts lietot piena produktus ar augstu tauku saturu un sarkano ceptu gaļu (cūkgaļu, liellopu gaļu), lai ierobežotu sāls un garšvielu lietošanu līdz minimumam, nevis ēst ātrās ēdināšanas. Aktīvajam dzīvesveidam ir nepieciešamas regulāras dinamiskas vingrinājumi fiziskās audzināšanas formā, nevis konkurences formā, nevis nodilumos. Pacientiem ar esošām kardiovaskulārām patoloģijām ieteicams staigāt, līdz sirdsdarbības ātrums palielinās.

Vienlaicīgu slimību ārstēšana. Cukura diabēts parasti ietekmē maza kalibra kuģus, bet, kad tas ir dekompensēts, arī cieš lielas artērijas. Kā novērst diabēta dekompensāciju - zina endokrinologu, kurš izvēlēsies pareizos zāļu devas cukura samazināšanai.

Kaitīgi ieradumi, piemēram, smēķēšana un alkohola lietošana, ātri noved pie patoloģijām sirdī un asinsvados pat veseliem cilvēkiem. Cilvēce jau sen ir pazinusi visus alkohola un cigarešu negatīvos efektus. Slimības profilaksei nepieciešams pilnībā atteikties no sliktiem ieradumiem.

Nemodificējami faktori nav cilvēka teikums. Ievērojot ieteikumus, ir iespējams dzīvot ilgu, veselīgu dzīvesveidu. Piedalieties diskusijā par to, kā izvairīties no aterosklerozes ar riska faktoriem, atstājiet savu viedokli komentāros zem raksta.

Modificējamie un nemaināmie riska faktori

Smēķēšana ir viens no svarīgākajiem modificētajiem RF SVS. Tiek uzskatīts, ka smēķēšana ir galvenais nāves cēlonis, ko var novērst. Epidemioloģiskie dati liecina, ka smēķētāji veido vairāk nekā 25% pieaugušo attīstīto valstu iedzīvotāju. ASV, kur smēķē 28% pieaugušo vīriešu un 22% sieviešu. Visā pasaulē smēķētāji veido vairāk nekā miljardu cilvēku.

Smēķēšana dažādos veidos veicina aterosklerozes un trombotisku komplikāciju veidošanos. Smēķēšana palielina zema blīvuma lipoproteīnu (ZBL) līmeni; samazina augsta blīvuma lipoproteīnu (ABL) līmeni; paaugstina aterosklerozes iekaisuma marķieru līmeni, piemēram, C-reaktīvo olbaltumvielu uc; uzlabo monocītu lipīgo spēju pret endotēlija šūnām; veicina koronāro spazmas attīstību, ventrikulārās aritmijas; endotēlija funkciju, it īpaši no endotēlija atkarīgā vazodilatācija (EDVD), ir īslaicīga un atgriezeniska protrombogēna iedarbība, kas ietver fibrinogēna līmeņa paaugstināšanos un adhēzijas uzlabošanos un trombocītu agregāciju.

Salīdzinājumā ar nesmēķētājiem, tiem, kas katru dienu smēķē 20 cigaretes, ekspozīcijas risks ir 2-3 reizes lielāks. Smēķētājiem ir paaugstināts ne tikai CB un miokarda infarkta risks, bet arī pēkšņa nāve, išēmisks insults, aortas aneirisma attīstība un perifēro artēriju slimības, t.i. visas aterosklerozes slimības. Un risks, protams, ir atkarīgs no cigarešu skaita.

Smēķēšanas pārtraukšana palielina izdzīvošanas varbūtību, smēķēšanas atmešanas mirstības līmenis 3 gadus pēc smēķēšanas izbeigšanās sasniedz miežu līmeni nesmēķētājiem. CASS pētījuma ietvaros 10 gadu pacientu novērošanas gaitā tika pierādīts, ka tie, kas pāriet no smēķēšanas, visticamāk tiek hospitalizēti, viņiem ir mazāk CB izpausmju un mazāk izmantošanas ierobežojumu nekā tiem, kas turpina smēķēt. Vairākos pētījumos ir pierādīts, ka smēķēšanas apturēšana samazina primāro koronāro notikumu risku par 65%, un nikotīna aizstājterapijas izmantošana ļauj bijušajiem smēķētājiem saglabāt atmosfēras iedarbību no smēķēšanas.

Pārmērīga dzeršana

Pārmērīgs alkohola patēriņš negatīvi ietekmē sirds un asinsvadu sistēmu un citus orgānus un sistēmas. Personas, kuras lieto alkoholu ievērojamā daudzumā, paaugstina asinsspiedienu, ir miokarda elektriskās nestabilitātes nosliece, kas izraisa proaritmiskus efektus, bojājumus nierēs, aknās, nervu sistēmā, uzturvielu izmaiņu raksturu, kā rezultātā rodas B vitamīnu trūkums. garīgās īpašības un sociālais statuss. Pārmērīgs alkohola patēriņš palielina kopējo un sirds un asinsvadu mirstību, īpaši insulta mirstību.

Tajā pašā laikā mērens alkohola patēriņš var būt aizsargājošs pret CVD, salīdzinot ar kopējo alkohola noraidījumu gan primārajā, gan sekundārajā profilaksē. Vidējs alkohola patēriņš palielina ABL līmeni, kā arī tam ir dažādi pozitīvi efekti uz fibrinolīzi un primāro hemostāzi (samazina trombocītu agregāciju un palielina fibrinolītisko aktivitāti), kas ir īpaši svarīgi saistībā ar aterotrombozes attīstību. Tomēr jāatceras, ka jēdziens "vidējs alkohola patēriņš" (parasti tas nozīmē, ka tīrā etanolā jālieto līdz 30 g alkohola dienā), un dažādu pacientu kategoriju jēdziens "pārmērīgs alkohola patēriņš" var būt atšķirīgs. Tātad sievietēm, kurām parasti ir zemāka ķermeņa masa un aknu metabolisms, drošam alkohola līmenim, iespējams, jābūt zemākam. Turklāt jums vajadzētu apsvērt blakusparādību klātbūtni. Šajā sakarā ieteikumi par alkohola lietošanu ir stingri individualizēti, un principiāla pieeja, lai novērstu CVD, joprojām ir saistīta ar priekšlikumu samazināt alkohola lietošanu.

Diētas būtība būtiski ietekmē saslimšanu ar asiņošanu. Būtībā uztura īpašības veicina aterosklerozes attīstību un CVD klīniskās izpausmes, saskaroties ar citām RF sirds un asinsvadu slimībām, piemēram, aptaukošanos, hipertensiju un dislipidēmiju. Vairākos pētījumos ir pierādīts, ka ēdot bagātīgu pārtiku

tauki un holesterīns ir saistīti ar paaugstinātu sirds un asinsvadu saslimstības un mirstības risku. Oslo diētas sirds pētījums parādīja, ka, lietojot zemu tauku saturu un holesterīna diētu, var samazināt atkārtotu MI risku par 37% 5 gadu laikā un mirstību no MI par 11 gadu novērošanu par 44%. Lai gan dažos citos pētījumos, jo īpaši DART un MRFIT pētījumos, nav izdevies panākt līdzīgus rezultātus, tas ir saistīts ar nepietiekamo šo pētījumu ilgumu. Dažādu pētījumu dažāda ilguma metaanalīze liecina, ka pētījumos, kuru ilgums pārsniedz divus gadus, tiek sasniegts vismaz 24% riska samazinājums, salīdzinot ar īstermiņa pētījumu risku samazināt par 4%.

Sēdes dzīvesveids un zemas fiziskās aktivitātes

Zems fiziskās aktivitātes ir viens no visbiežāk sastopamajiem maināmiem RF smagiem infekcijas slimniekiem. Var teikt, ka apmēram 3/4 iedzīvotāju nav pietiekamas fiziskās slodzes. Gados vecāki pacienti, kuriem jau ir visaugstākais risks saslimt ar smagiem asiņošanas pazīmēm, parasti ir mazkustīgs dzīvesveids.

Mazuļģu dzīvesveids ir saistīts ar paaugstinātu nāves risku no visiem cēloņiem, paaugstinātu sirds un asinsvadu saslimstības risku un CB attīstību. 27 kohortu pētījumu meta-analīze parādīja, ka cilvēkiem ar mazkustīgu dzīvesveidu ir 2 reizes lielāks risks saslimt ar CVD nekā tiem, kas ir fiziski aktīvi. Pat nelielas dzīvesveida izmaiņas, kurās vidēji smagas fiziskas aktivitātes iekļaujas vidējā un vecuma vecumā, var ievērojami uzlabot gan kardiovaskulāro, gan vispārējo mirstību. Tas, iespējams, ir galvenokārt saistīts ar faktu, ka fiziskās aktivitātes līmenis korelē ar citiem RF SVS. Augstas fiziskās aktivitātes veicina svara zudumu vai novērš lieko svaru un aptaukošanos, tas ir saistīts ar zemāku ZBL līmeni un triglicerīdiem (TG) un ABL līmeņa paaugstināšanos, kā arī mazāku asinsspiediena un paaugstinātu jutību pret insulīnu. Tomēr ir jāņem vērā, ka regulārām fiziskām aktivitātēm ir tieša aizsargājoša iedarbība uz CVD, un šis efekts nav atkarīgs no citām RF sirds un asinsvadu slimībām.

Pašlaik ieteicamās minimālās fiziskās aktivitātes ir 30 minūtes vidēji smagas ikdienas slodzes, vidēji 150 minūtes vidēji smagas fiziskās aktivitātes nedēļā.

Psiholoģiskā stresa ietekme uz kardiovaskulāro un, pirmkārt, koronāro notikumu parādīšanos ir patogēnisks pamatojums. Adrenerģiskā stimulācija, kas notiek psiholoģiskā stresa laikā, var palielināt miokarda skābekļa patēriņu un palielināt miokarda išēmiju. Turklāt, ar psiholoģisku stresu, rodas vazokonstrikcija, īpaši aterosklerozes artērijās, kas samazina skābekļa piegādi miokardim. Kateholamīni arī veicina trombozi, palielinot koagulāciju, kas var būt loma asins recekļa veidošanā, aterotrombozes rašanās vai esošo aterosklerozā plāksteru destabilizācija. Tādējādi psiholoģisko stresu var uzskatīt par sirds un asinsvadu komplikāciju attīstības FR pacientiem ar esošu aterosklerozi. Attiecībā uz aterosklerozes pārmaiņām artērijās, psiholoģiskā stresa loma to parādīšanā nav skaidra. Turklāt kontrolētu pētījumu laikā nav pārliecinošu pierādījumu, ka psiholoģiskas stresa situācijas var palielināt CVD risku un CVS risku.

Arteriālā hipertensija (AH) ir viens no svarīgākajiem riska faktoriem, un tās klātbūtne visdažādākajās vecuma grupās lielā mērā nosaka sirds un asinsvadu saslimstību un mirstību. Arteriālās hipertensijas izplatība sasniedz 40% iedzīvotāju, pusaudžiem un jauniešiem tas ir 9-24% un gados vecākiem cilvēkiem - 75%. Pašlaik ir pieņemta asinsspiediena klasifikācija, saskaņā ar kuru optimālais spiediens tiek uzskatīts par 140/90 mm Hg.

Arteriālā hipertensija ir viens no svarīgākajiem riska faktoriem, un tās klātbūtne visdažādākajās vecuma grupās lielā mērā nosaka sirds un asinsvadu saslimstību un mirstību.

Ar hipertensiju saistītais CVD risks nav apšaubāms un apstiprināts daudzos lielos epidemioloģiskajos pētījumos. Hipertensija izraisa mērķorgānu bojājumus (kreisā kambara hipertrofiju, mikroalbuminūriju, dažādu artēriju intima-mediatoru kompleksu sabiezēšanu, nieru disfunkciju), tādu slimību kā CB, miokarda infarkts, insults utt.

Parasti, jo augstāks ir asinsspiediens, jo lielāks ir kardiovaskulārais risks. Svarīgi ir diastoliskā spiediena palielināšanās (DBP) un sistoliskais spiediens (SBP). Tomēr pēdējos gados ir iegūti pierādījumi, ka GAD palielināšanās ir saistīta ar lielāku sirds un asinsvadu saslimstības un mirstības risku nekā DBP palielināšanās (11.3. Attēls). Ne tikai VAD un tētis ir saistīts ar lielu kardiovaskulāru komplikāciju risku. Vairāki pētījumi parādīja, ka attiecības ar impulsu BP (PD) ir sirds

Zīm. 11.3. Asinsspiediena ietekme uz mirstību no koronāro sirds slimību (MRFIT pētījums)

bet asinsvadu slimības nav mazāk nozīmīgas. Itālijā veiktie PIUMA pētījuma dati liecina, ka paaugstināts impulsa spiediens gan mērā klīnikā, gan arī ambulatorā uzraudzībā, iespējams, ir vēl spēcīgāks kardiovaskulāro rezultātu rādītājs.

Izolēta sistoliskā hipertensija, kas raksturīga vecāka gadagājuma cilvēkiem, ievērojami palielina sirds un asinsvadu slimību risku.

Īpaši nozīmīga ir hipertensijas loma vecumdienās. Daudzu pētījumu veikšana, piemēram, Syst-Eur, Syst-China un citi, pārliecinoši parāda, ka antihipertensīvās terapijas lietošana vecāka gadagājuma pacientiem līdz 80 gadu vecumam var ievērojami samazināt CB un insulta un citu aterosklerozes slimību sastopamību. Šajos pētījumos tika pierādīts, ka izolētas sistoliskās hipertensijas klātbūtne, kas raksturīga vecāka gadagājuma cilvēkiem, ir saistīta ar vislielāko sirds un asinsvadu slimību risku, gan letālu, gan nemirstīgu.

Nav šaubu, ka galvenais asinsspiediena kontroles mērķis ir maksimāli iespējama sirds un asinsvadu saslimstības un mirstības riska samazināšana. Ir atzīts, ka tiešs asinsspiediena pazemināšanās, t.i. asinsspiediena pazeminājums pats par sevi labvēlīgi ietekmē prognozi. Tādējādi DBP samazināšanās par 5-6 mm Hg. samazina insulta risku par 42% un sirds un asinsvadu slimību risku par 15%. Darbībām, kuru mērķis ir samazināt asinsspiedienu, jāietver ne-zāļu veidi un antihipertensīvas zāļu terapijas.

Ģenētiskie, morfoloģiskie un epidemioloģiskie pētījumi ir skaidri parādījuši lipīdu un lipoproteīnu primāro lomu asinsvadu slimību aterosklerozē un ar to saistītajās sirds un asinsvadu slimībās.

Dislipidēmijai ir izšķiroša nozīme aterosklerozes un saistīto CVD attīstībā.

Pirmā dislipidēmijas klasifikācija bija Fredrickson klasifikācija, kuras pamatā bija dažādu lipīdu līmeņu analīze asins serumā, neņemot vērā dislipidēmijas cēloņus. Turklāt šajā klasifikācijā netika ņemts vērā PAP līmenis. Pašlaik dislipidēmiju biežāk nosaka specifiskais lipoproteīns vai apolipoproteīns, kam ir patoloģisks līmenis. Dislipidēmija var būt primāra, iedzimta vai sekundāra (cukura diabēts, nefrotiskais sindroms, hipotireoze uc).

Paaugstināts kopējais holesterīna un zema blīvuma lipoproteīnu saturs

Lielajos kohortas populācijas pētījumos vispirms tika parādīts, ka kopējā holesterīna (GH) paaugstināšanās ir svarīgs faktors, kas palielina sertralīzes risku. Sākotnēji indikatīvi pētījumi, piemēram, Framingham pētījums un MRFIT pētījums, parādīja, ka augsts kopējā holesterīna līmenis bija cieši saistīts ar palielinātu BKD sastopamību. Ziņots, ka OX palielināšanās par 1% palielina CVD risku par 2-3%. Pēc tam tika konstatēts, ka OX līmeņa paaugstināšanās par 10% ir saistīta ar paaugstinātu risku attīstīt CB par 38% vīriešiem vecumā no 55 līdz 64 gadiem. Gados vecumā OX palielināšanās arī ir nozīmīga loma. Jauniem vīriešiem ar holesterīna līmeni 6,21 mmol / l. Septiņu valstu pētījumā iesaistīto personu 25 gadu novērošana parādīja, ka starp OX līmeni un mirstību no CB dažādās populācijās pastāv tieša saikne (11.4. Attēls). Tajā pašā laikā lielas atšķirības mirstībā no CB ar vienādiem GC līmeņiem dažādās valstīs liecināja, ka citiem kardiovaskulāriem riska faktoriem ir liela ietekme uz rezultātu.

Attiecība starp OX un CVD gandrīz pilnībā ir atkarīga no ZBL līmeņa, galvenā aterogēnā lipoproteīna līmeņa, kā to pierāda Brown un citi. Amerikas Savienotajās Valstīs valsts holesterīna izglītības programma (NCEP) II sadaļā - Pieaugušo pacientu ārstēšana - noteica risku atkarībā no ZBL holesterīna līmeņa šādi: ZBL> 4,1 mmol / l - "augsta riska ZBL"; ZBL no 3,4 līdz 4,1 mmol / l - "ZBL ar paaugstinātu risku"; ZBL 40,0

Vienlaicīgu slimību risks

Zīm. 11.5. Liekā svara un aptaukošanās klasifikācija (WHO, 1998)

Rūpnieciski attīstītajās valstīs pastāv "aptaukošanās epidēmija", ko var uzskatīt par vienu no svarīgākajiem maināmiem riska faktoriem.

Aptaukošanās ir neatkarīgs CVD un mirstības riska faktors (11.6. Attēls). Saskaņā ar Framingemas pētījumu tika konstatēts, ka sirds un asinsvadu saslimstība un mirstība pieaug ar ķermeņa masas palielināšanos gan vīriešiem, gan sievietēm, un kardiovaskulāru komplikāciju risks sāk pieaugt pat ar ķermeņa masu augšējā normas robežās un pakāpeniski palielinās. jo tas palielinās. Tajā pašā pētījumā tika parādīts, ka ķermeņa masas pieauguma smagums pēc 25 gadiem tieši saistīts ar CVD risku, bet, ja ĶMI ir samazinājies, risks samazinās. Ir arī svarīgi, lai aptaukošanās klātbūtne palielinātu ne tikai risku saslimt ar asiņošanu, bet arī 2. tipa cukura diabēta attīstības risku vairākas reizes. Aptaukošanās pati par sevi predisponē uz hiperlipidēmiju, cukura diabētu, arteriālo hipertensiju, tādēļ cilvēkiem ar lieko svaru parasti ir vairāki riska faktori, tādējādi tie ir pacienti ar īpaši nelabvēlīgu prognožu.

Zīm. 11.6. Kardiovaskulārā mirstība un ķermeņa masas indekss

Vislielākais sirds un asinsvadu saslimšanas gadījumu skaits vērojams pacientiem ar vēdera aptaukošanos. Tas ir saistīts ar faktu, ka šāda veida aptaukošanās gadījumā ir klīnisku un laboratorisku simptomu komplekss, kas ietver ogļhidrātu metabolisma traucējumus (rezistenci pret insulīnu, hiperinsulinēmiju, traucējumiem

glikozes tolerance), tauku vielmaiņu (dislipidēmijas, paaugstināts kopējā holesterīna, hipertrigliceridēmiju samazinājumu ABL), hipertensija, kreisā kambara hipertrofiju, mikroalbuminūrija, endotēlija disfunkciju, palielināts fibrinogēna, pieaugumu plazminogēna aktivatora inhibitora-1. Šo riska faktoru kombināciju tagad sauc par metabolisma sindromu. Pašlaik metabolisko sindromu kritērijus nosaka Starptautiskās diabēta federācijas ieteikumi (11.7. Attēls).

Zīm. 11.7. Metabolisma sindroma kritēriji

Vislielākais biežums no sirds un asinsvadu slimībām, kas novēroti pacientiem ar vēdera aptaukošanās ir saistīta ar traucēta glikozes metabolismā (insulīna rezistence, hyperinsulinemia, traucētas glikozes tolerances), tauku vielmaiņu (dislipidēmijas, paaugstinātu kopējā holesterīna, hipertrigliceridēmiju samazinājumu ABL), hipertensija. Šo kombināciju sauc par metabolisma sindromu.

Svara zudums ir būtiska preventīvo programmu daļa, jo tā samazina CVD risku. Tādēļ ir absolūti nepieciešams iekļaut svara zuduma pasākumus šajās programmās (fiziskā aktivitāte, uzturs un dažos gadījumos arī medikamenti). Jāatceras, ka pieaug

fiziskās aktivitātes un uztura pozitīvā ietekme ir ne tikai svara ziņā, bet arī lipoproteīnu līmenis, asinsspiediens, glikozes tolerance un kardiovaskulārās un plaušu sistēmas funkcionālās īpašības.

Rūpnieciski attīstītajās valstīs cukura diabēts (DM) ir sastopams 4-8% iedzīvotāju, 90% no visiem DM gadījumiem ir 2. tipa DM. Jo pasaulē 2. tipa diabēts ir slims vairāk nekā 100 miljoni cilvēku, un gadījumu skaits šī slimība katru gadu pieaug, kas ir saistīta ar pieaugumu par treknu produktu, aptaukošanās izplatība, mazkustīgs dzīvesveids patēriņa pieaugumu, dzīves ilguma palielināšanos un iedzīvotāju novecošanos. Nopietni epidemioloģiskie un klīniskie novērojumi liecina, ka 1. un 2. tipa cukura diabēts ir svarīgs riska faktors CVD attīstībai. Pacientiem ar cukura diabētu, salīdzinot ar cilvēkiem bez cukura diabēta, vairākkārt tiek palielināts visu slimību, kas saistīti ar aterosklerozi, ieskaitot CB, insultu un perifērisko artēriju slimību, risks. Kardiovaskulārais risks diabēta gadījumā daļēji ir atkarīgs no hiperglikēmijas tiešās iedarbības, daļēji tāpēc, ka diabēts bieži tiek kombinēts ar citiem RF sertralīzes traucējumiem. Ļoti bieži diabēta slimniekiem ir arteriāla hipertensija un aptaukošanās. Tipisks cukura diabēts ir tādi lipīdu metabolismu traucējumi kā TC, TG, ZBL līmeņa palielināšanās serumā, ABL līmeņa samazināšanās. Pēdējos gados ir pierādīts, ka mikroalbuminūrija (MAU), kas ir raksturīga diabēta slimībām, ir ne tikai diabētiskās nefropātijas marķieris, bet arī neatkarīgs faktors, kas palielina sirds un asinsvadu saslimstības un mirstības risku.

Pacientiem ar cukura diabētu, salīdzinot ar tiem, kuriem nav cukura diabēta, tiek palielināts visu ar aterosklerozi saistīto slimību risks.

Pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu labas glikozes kontroles gadījumā parasti netiek novērota asinsspiediena paaugstināšanās un dislipidēmija. Šie traucējumi galvenokārt parādās diabētiskās nefropātijas attīstībā un ar sliktu glikozes kontroli, jo īpaši pacientiem ar paaugstinātu aterosklerozes risku

slimības. Tomēr jāatzīmē, ka 1. tipa diabēta gadījumā CB un CVD risks kļūst acīmredzams tikai pēc 30 gadu vecuma sasniegšanas.

Pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu novēroti ievērojami lielāks CVD riska pieaugums. Pat diabēta sākuma stadijās un pirmsdiabēta situācijās traucēta glikozes tolerance, vēdera aptaukošanās, hiperinsulinēmija, kas atspoguļo insulīna rezistenci, noved pie dramatiskā sirds un asinsvadu saslimstības un mirstības riska palielināšanās. Absolūtais un relatīvais nāves risks no SVS vīriešiem ar cukura diabētu ir 3 reizes lielāks nekā cilvēkiem bez cukura diabēta (11.8. Attēls).

Zīm. 11.8. Mirstība no sirds un asinsvadu slimībām vīriešiem atkarībā no cukura diabēta (DM) klātbūtnes

Sirds slimību profilaksei ar cukura diabētu 2 jāietver ne tikai pasākumi, lai samazinātu glikozes līmeni asinīs, bet arī aktīvi kontrolē visus CVD slimniekus, kas atrodas pacientiem ar RF (aptaukošanās, dislipidēmija). Šīs pieejas nozīme pacientiem ar cukura diabētu tika apstiprināta UKPDS pētījumā, kas parādīja, ka stingra asinsspiediena kontrole pacientiem ar cukura diabētu, kas ietekmē kardiovaskulāro saslimstību un mirstību, pārsniedz glikozes koncentrācijas kontroles rezultātus.

Pēdējos gados ir parādījušies pierādījumi, ka homocisteīns (HZ) ir neatkarīgs modificējams kardiovaskulāru slimību riska faktors. Homocisteīns ir aminoskābe, kas satur sulfhidrilgrupu, kas ir metionīna un cisteīna metabolisma produkts. Parastais, kopējā homocisteīna saturs tukšā dūšā ir 5-15 μmol / L. Ja koncentrācija palielinās līdz 15-30 μmol / l, palielinās līdz vidēji 30 līdz 100 μmol / l, un ievērojami augstāka - vairāk nekā 10 0 μmol / l, tiek noteikts vidēji liels hiperhomocisteīnēmijas līmenis.

Pašlaik ir zināms, ka vairāki faktori veicina HZ līmeņa paaugstināšanos asinīs. Galvenie faktori, kas nosaka līmeni HCS šajā asins plazmā ir koncentrācija un fermentus, kas nodrošina DCS vielmaiņu veidā demetilēānos vai atsērošana, no vienas puses, aktivitāte, un nieru funkcijas, kas ir atkarīgs ne tikai noņemt, bet arī vielmaiņu vielas. Dažādu iemeslu dēļ izraisīts vitamīnu B6 trūkums un folijskābe ietekmē homocisteīna līmeni, ko veicina fermentu aktivitāte, kuras šie vitamīni ir nepieciešami kā kopfaktori. Ģenētiskie traucējumi izraisa HZ koncentrācijas paaugstināšanos asins plazmā: citatonīna-p-sintāzes gēna mutāciju, 5,10-metilēntetrahidrofolāta reduktāzes gēna mutāciju utt.

Lielākajā daļā provizorisko pētījumu, kas veikti pēdējo 10 gadu laikā, tika konstatēta saikne starp homocisteīna līmeni asins plazmā un sirds un asinsvadu slimību un to komplikāciju attīstību. Pieaugot HZ līmenim asinīs, palielinās sirds, smadzeņu un perifēro asinsrites aterosklerozes risks. Ar katru homocisteīna līmeņa paaugstināšanos par 5 μmol / l, IHD risks palielinās 1,6 reizes vīriešiem un 1,8 sievietēm. Turklāt katru homocisteīna līmeņa paaugstināšanos par 5 μmol / l kopā ar palielinātu smadzeņu artērijas slimības risku palielinās 1,5 reizes un perifērās artērijas 6,8 reizes. Homocisteīna līmeņa paaugstināšanās par 5 μmol / L palielina IHD risku tādā pašā mērā kā holesterīna līmeņa paaugstināšanos par 0,5 μmol / L. Tika konstatēts, ka vīriešiem, kuru sirds un asinsvadu slimības parādījās jaunā vecumā, hiperhomocisteineēmiju novēro 42% pacientu.

smadzeņu traumu bojājumi, 30% pacientu ar koronāro artēriju slimību un 28% pacientu ar perifēro asinsvadu slimībām. Veselības pētījuma "Ārsts" laikā homocisteīna līmenis tika mērīts 14 916 vīriešiem bez aterosklerozes pazīmēm, un pēc tam novēroja vidēji 5 gadus. Vīriešiem, kuriem homocisteīna līmenis pārsniedz normas augšējo robežu par 12%, tika konstatēts trīskārtīgs miokarda infarkta risks, salīdzinot ar vīriešiem ar zemāku homocisteīna saturu.

Tiek ierosināts, ka homocisteīna nelabvēlīgā loma kardiovaskulārās patoloģijas attīstībā ir saistīta ar tā ietekmi uz tromboģenēzi. Tomēr ir pierādījumi par hiperhomocisteinēmijas ietekmi uz aterosklerozes procesa gaitu artērijās. Tādējādi ir informācija par biežajām restenozes koronāro artēriju pēc angioplastijas pacientiem ar hiperhomocisteinēmijas: homocysteinemia vismaz 9 mmol / l restenozes gandrīz 2 reizes mazāks nekā pacientiem ar augstāku homocisteīna.

Daudzsološs virziens sirds un asinsvadu slimību profilaksē ir hiperhomocisteinēmijas korekcijas iespēju izpēte. Perspektīvie pētījumi par saistību starp vitamīnu saturu un koronāro artēriju slimības attīstību liecina par jauktiem rezultātiem. Daži pētnieki ir ieguvuši nepārprotamu saikni starp sirds asinsvadu bojājuma pakāpi un zemo folātu līmeni asinīs, kā arī zemo vitamīna Wb daudzumu pārtikā. Saskaņā ar citu pētījumu rezultātiem, zems folātu un B6 vitamīna līmenis asinīs neizraisa statistiski nozīmīgu patoloģisko izmaiņu pieaugumu sirds traukos. Tomēr ir pierādīts, ka vitamīnu pievienošana pārtikai ievērojami samazina koronāro artēriju aterosklerozes attīstības risku.

Svarīgākā loma kardiovaskulāro notikumu patogēnā spēlē ir primārās un sekundārās hemostāzes, antikoagulantācijas sistēmas un fibrinolītiskās aktivitātes stāvoklis. Tas ir saistīts ar faktu, ka visas nopietnās aterosklerozes slimību komplikācijas, piemēram, miokarda infarkts un insults, ir tieši saistītas ar trombozes procesiem.

Pirmie epidemioloģiskie pētījumi, kas ir izrādījusies ietekmi trombogēns faktoriem KV slimības risku, kas attiecas uz saturu fibrinogēna, kas nav pārsteidzoši, jo fibrinogēns ir viena no iesaistītajām koagulāciju un trombocītu-asinsvadu hemostāzi svarīgākajiem faktoriem. Framingemā un dažos citos pētījumos ir parādīts, ka pastāv tieša saikne starp fibrinogēna līmeni un kardiovaskulāro risku. Kardiovaskulāru traucējumu relatīvais risks ir 1,8 reizes lielāks cilvēkiem ar visaugstāko fibrinogēna līmeni, salīdzinot ar indivīdiem ar zemāko fibrinogēna līmeni. Jāatzīmē, ka paaugstināts kardiovaskulāro risku, kas saistīti ar rādītājiem fibrinogēna, acīmredzot, ir saistīta ne tikai ar viņa piedalīšanos stimulēšana plātnīšu asinsvadu koagulāciju un hemostāzi, bet arī ar pieaugumu asins viskozitātes un intensitāti iekaisumu artērijās.

Starp citiem trombogēniem faktoriem, kas saistīti ar paaugstinātu sertēriju risku, jāmin VII faktors (proconervings), kas ir iesaistīts ārējā koagulācijas mehānismā; fon Villebranda faktors, kas veicina, no vienas puses, trombocītu piesaistīšanās endotēliju kuģu bojājuma gadījumā asinsvadu sieniņu, saistoties ar glikoproteīna Ib / IX trombocītu, un, no otras - uzlabojot VIII aktivitāte faktora (antihemophilic globulīna), kas ir būtībā centrālā uz iekšējā recēšanas mehānisms. Svarīga ir arī trombocītu agregācijas spēja, kas ir atkarīga no daudziem faktoriem, piemēram, tromboksāna A2 ražošanas, trombocītu glikoproteīna IIb / IIIa receptoru ekspresijas utt.

Kardiovaskulārais risks būtiski ietekmē fibrinolīzes stāvoklis, kas ir atkarīgs no plazminogēna aktivatoru, galvenokārt audu un plazminogēna aktivatora inhibitoru līdzsvara, no kuriem svarīgākais ir plazminogēna aktivatora inhibitors (IAP-1). PAI-1 ražošana palielinās ar vēdera aptaukošanos, rezistenci pret insulīnu, paaugstinātu renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas (RAAS) aktivitāti. Daži perspektīvas pētījumi liecina, ka PAI-1 gēna polimorfisms, kas saistīts ar tā līmeņa palielināšanos, ir saistīts ar paaugstinātu pirmās un atkārtotās MI risku dažās populācijās (proti, zviedru valodā), kā arī aterotrombozi. Vēl viens faktors saistīts

ar palielinātu CVD risku, ir D-dimērs, peptīds, kas izdalās, kad plasmīns tiek pakļauts fibrīnam, un tādējādi raksturo fibrinolīzes aktivitāti.

Profilakses pasākumi, lai samazinātu kardiovaskulāro risks attiecībā uz trombogēns faktori ir galvenokārt tikai izmantot aspirīnu, kas samazina tromboksāna A2, mazās devās, kas sistēmā sekundārai profilaksei, kā arī klopidogrela inhibējošu ADP trombocītu agregāciju, un dažos gadījumos netiešas antikoagulanti.

Aterosklerozes asinsvadu bojājumu veidošanās un pati aterosklerozā plāksne rodas, aktīvi piedaloties iekaisuma reakcijās. Iekaisuma procesa nozīme aterosklerozes aplikuma destabilizācijā, kas, kā zināms, ir saistīta ar aterotrombozi un sarežģītiem CVD, neapšaubāma. Pēdējos gados ir veikti pētījumi, kuru mērķis bija pētīt dažādu iekaisuma marķieru vērtību, lai prognozētu sirds un asinsvadu saslimstību un mirstību. Šādi marķieri ietver citokīnus: interleikīna-1, interleikīna-6, audzēja nekrozes faktora (TNF-alfa), C-reaktīvā proteīna, amiloīda A serums, CD154 (ligands CD40), molekula asinsvadu un šūnu adhēzijas molekula-1, P-selektīna un utt. Visi no tiem vienā vai otrā veidā ir iesaistīti dažādos aterosklerozes procesa posmos. Piemēram, TNF-α, MSCA-1, interleukīns-1 ir iesaistīti aterosklerozes aplikuma veidošanās sākumposmos, kad tiek nodarīts kaitējums endotēlija iedarbībai un iekaisuma šūnu ievadīšana. Savukārt interleikīns-1 un TNF-α noved pie interleikīna-6 ekspresijas, kurai ir galvenā loma olbaltumvielu ražošanas stimulēšanā akūtu iekaisuma fāzē.

Pašlaik C-reaktīvā olbaltumviela, interleukīns-6, asinsvadu un šūnu adhēzijas molekula (MSCA-1) un TNF-α ir visvairāk prognozējamas attiecībā uz CVD. Katru no šiem iekaisuma marķieriem var kvantitatīvi noteikt plazmā.

Visvairāk pierādījumu prognostiskai nozīmei, nosakot sirds un asinsvadu saslimstības un mirstības risku, iegūst attiecībā uz C reaktīvo olbaltumu, noteiktu

izmantojot ļoti jutīgu reakciju. Ir pierādīts, ka visdažādākajās kategorijās (veseliem cilvēkiem, sievietēm, vecākiem cilvēkiem, smēķētājiem, pacientiem ar stabilu un nestabilu stenokardiju, pacientiem ar miokarda infarktu uc) augsts C reaktīvo olbaltumvielu saturs nozīmē, ka tie ir 3-4 reizes lielāki kardiovaskulāru traucējumu risks nekā zems līmenis. To pirmo reizi demonstrēja 4S un sieviešu sirds pētījums, un pēc tam tas tika apstiprināts citos lielos pētījumos. Ir pierādījumi, ka C-reaktīvie proteīni ir vislabākais asinsvadu trombozes sākuma prognoze. Attiecībā uz interleukīnu-6 un MSCA-1 tika iegūti arī dati, kas tos raksturo kā kardiovaskulārā riska marķierus. Turklāt interleikīnam-6 ir prognostiska vērtība gan saistībā ar ilgtermiņa kardiovaskulāro notikumu prognozi, gan arī tuvāko, jo akūta koronāro sindromu palielināšanās korelē ar aterosklerozes aplikuma destabilizāciju. MSKA Level-1, kas spēlē nozīmīgu lomu šajā procesā infiltrācijas iekaisuma šūnu uz asinsvadu sieniņu būt lielāks pacientiem ar augstu kardiovaskulāro traucējumu risku, kas padara šo skaitli svarīgs marķieris izmaiņas notiek pie ateros- uz leroze ar asinsvadu sieniņas. Šķiet, ir zināma loma īstenošanā iekaisumu veidošanos aterosklerotiskās pangas var spēlēt infekcijas izraisītājus, piemēram, Chlamydia pneimonija, Helicobacter, Herpes simplex vīruss, citomegalovīruss, un citi. Taču, to nozīmi nevajadzētu pārvērtēt, kā pierādījumu, ka tie var stimulēt aterogenezē, pašlaik nē.

Nav īpašu metožu, lai koriģētu iekaisuma procesus aterosklerozes, kā metožu primāro un sekundāro profilaksi CVD. Tajā pašā laikā jāatzīmē, ka vairāki pētījumi liecina, ka aspirīna lietošana nelielās devās var samazināt C reaktīvo olbaltumvielu līmeni un ir saistīta ar kardiovaskulāro risku samazināšanos. Citi pētījumi, piemēram, CARE pētījums, parādīja, ka statīniem ir līdzīga ietekme uz iekaisuma marķieriem.

Pinterest