CT simptomi plaušu hipertensijas simptomi

Plaušu hipertensija ir draudīgs patoloģisks stāvoklis, ko izraisa nepārtraukta asinsspiediena paaugstināšanās asinsritē plaušu artērijā. Plaušu hipertensijas palielināšanās ir pakāpeniska, progresējoša un galu galā izraisa labās ventrikulārās sirds mazspējas attīstību, kas noved pie pacienta nāves. Plaušu hipertensija visbiežāk sastopama 30-40 gadus vecajās sievietēs, kuras cieš no šīs slimības 4 reizes biežāk nekā vīrieši. Malosimptomātisks kompensētās plaušu hipertensijas kurss noved pie tā, ka to bieži diagnosticē tikai smagos posmos, kad pacientiem ir sirds ritma traucējumi, hipertensīvas krīzes, hemoptīze, plaušu tūskas lēkmes. Plaušu hipertensijas ārstēšanā tiek izmantoti vazodilatatori, disaggreganti, antikoagulanti, skābekļa inhalācijas, diurētiskie līdzekļi.

Plaušu hipertensija

Plaušu hipertensija ir draudīgs patoloģisks stāvoklis, ko izraisa nepārtraukta asinsspiediena paaugstināšanās asinsritē plaušu artērijā. Plaušu hipertensijas palielināšanās ir pakāpeniska, progresējoša un galu galā izraisa labās ventrikulārās sirds mazspējas attīstību, kas noved pie pacienta nāves. Plaušu hipertensijas diagnostikas kritēriji ir vidējā spiediena rādītāji plaušu artērijā, kas pārsniedz 25 mm Hg. st. miera stāvoklī (ar ātrumu 9-16 mm dzīvsudraba) un vairāk nekā 50 mm dzīvsudraba. st. zem slodzes. Plaušu hipertensija visbiežāk sastopama 30-40 gadus vecajās sievietēs, kuras cieš no šīs slimības 4 reizes biežāk nekā vīrieši. Ir primārā plaušu hipertensija (kā patstāvīga slimība) un sekundāra (kā sarežģīta elpošanas un asinsrites orgānu slimību kursa versija).

Plaušu hipertensijas attīstības cēloņi un mehānisms

Plašās hipertensijas būtiskie cēloņi nav identificēti. Primārā plaušu hipertensija ir reta slimība ar nezināmu etioloģiju. Tiek pieņemts, ka tādi faktori kā autoimūna slimība (sistēmiska sarkanā vilkēde, sklerodermija, reimatoīdais artrīts), ģimenes anamnēze un perorālās kontracepcijas metodes ir saistītas ar tā rašanos.

Sekundārās plaušu hipertensijas attīstībā var būt liela nozīme sirds, asinsvadu un plaušu slimību un defektu gadījumā. Visbiežāk sekundāra plaušu hipertensija ir sekas sastrēguma sirds mazspēju, mitrālā vārstuļa stenozi, priekškambaru starpsienas defektu, hroniska obstruktīva plaušu slimība, tromboze, plaušu vēnās un plaušu artēriju zariem, hipoventilācija plaušas, sirds išēmisko slimību, miokardītu, aknu ciroze un citi. Tiek uzskatīts, ka risks saslimt ar plaušu hipertensiju ir augstāks HIV inficētiem pacientiem, narkomāniem, cilvēkiem, kuri lieto ēstgribas nomācošus līdzekļus. Atšķirīgi, katrs no šiem nosacījumiem var izraisīt asinsspiediena paaugstināšanos plaušu artērijā.

Pirms plaušu hipertensijas attīstības pakāpeniski samazinās plaušu artēriju sistēmas mazu un vidēju asinsvadu zaru lūmenis (kapilāri, arterioli) iekšējā koriāra - endotēlija sabiezēšanas dēļ. Smagas plaušu artērijas bojājumu gadījumā ir iespējama asinsvadu sieniņu muskuļu slāņa iekaisuma iznīcināšana. Asinsvadu sienu bojājums izraisa hroniskas trombozes veidošanos un asinsvadu iznīcināšanu.

Šīs plaušu asinsvadu gultas izmaiņas izraisa pakāpenisku intravaskulārā spiediena palielināšanos, t.i., plaušu hipertensiju. Pastāvīgi paaugstināts asinsspiediens plaušu artērijas gultā palielina slodzi labajā sirds kambarī, izraisot sieniņu hipertrofiju. Plaušu hipertensijas progresēšana noved pie labās vēdera kontrakcijas spējas samazināšanās un tās dekompensācijas - attīstās labās ventrikulārās sirds mazspēja (plaušu sirds).

Plaušu hipertensijas klasifikācija

Lai noteiktu plaušu hipertensijas smagumu, ir četras pacientu grupas ar sirds un plaušu nepietiekamību.

• I klase - pacienti ar plaušu hipertensiju bez fiziskās aktivitātes traucējumiem. Parastās slodzes nerada reiboni, elpas trūkumu, sāpes krūtīs, vājums.
• II klase - pacienti ar plaušu hipertensiju, kas nedaudz pasliktina fiziskās aktivitātes. Atpūtas stāvoklis neizraisa diskomfortu, tomēr parastās fiziskās aktivitātes stresa laikā rodas reibonis, elpas trūkums, sāpes krūtīs, vājums.
• III klase - pacienti ar plaušu hipertensiju, kas ievērojami pasliktina fiziskās aktivitātes. Niecīgas fiziskas aktivitātes papildina reibonis, elpas trūkums, sāpes krūtīs, vājums.
• IV klase - pacienti ar plaušu hipertensiju, kam ir izteikts reibonis, elpas trūkums, sāpes krūtīs, vājums ar minimālu piepūli un pat miera stāvoklī.

Plaušu hipertensijas simptomi un komplikācijas

Kompensācijas stadijā plaušu hipertensija var būt asimptomātiska, tādēļ slimība bieži tiek diagnosticēta smagās formās. Plaušu hipertensijas sākotnējās izpausmes ir novērotas, palielinoties spiedienam plaušu artērijas sistēmā, 2 vai vairāk reizes, salīdzinot ar fizioloģisko normu.

Ar plaušu hipertensijas attīstību rodas neizskaidrojams elpas trūkums, svara zudums, nogurums fiziskās aktivitātes laikā, sirdsklauves, klepus, balss aizsmakums. Salīdzinoši agri plaušu hipertensijas klīnikā var rasties reibonis un ģībonis sirds ritma traucējumu vai akūtas smadzeņu hipoksijas attīstības dēļ. Vēlākās plaušu hipertensijas izpausmes ir hemoptīze, sāpes krūtīs, kāju un kāju pietūkums, sāpes aknās.

Plaušu hipertensijas simptomu zemā specifika neļauj diagnosticēt, pamatojoties uz subjektīvām sūdzībām.

Visbiežāk plaušu hipertensijas komplikācija ir labās ventrikulārās sirds mazspēja, kurai pievienots ritma traucējums - priekškambaru mirdzēšana. Smagos plaušu hipertensijas posmos attīstās plaušu artērijas tromboze.

Kad plaušu hipertensija plaušu asinsvadu gultā var rasties hipertensīvo krīzi, krampji acīmredzamu plaušu tūsku: strauju pieaugumu nosmakšanas (parasti nakts laikā), spēcīgs klepus krēpas, hemoptysis, smagu cianoze kopumā, uzbudināts, pietūkums un pulsāciju kakla vēnām. Krīze beidzas ar liela apjoma gaismas krāsas, zemu blīvuma urīna izlaišanu, piespiedu defekāciju.

Ar plaušu hipertensijas komplikācijām ir iespējama nāve akūtas vai hroniskas sirds un plaušu nepietiekamības, kā arī plaušu embolijas dēļ.

Plaušu hipertensijas diagnostika

Parasti pacienti, kas nezina par savu slimību, dodieties pie ārsta, kam ir sūdzības par elpas trūkumu. Pēc pacienta pārbaudes tiek konstatēta cianoze, un ilgstošas ​​plaušu hipertensijas gadījumā distālās falangas tiek deformētas "bungu spieķi" un naglas ir "pulksteņu brilles" formā. Sirds auskultācijas laikā tiek noteikts II tonusa akcents, un tā sadalīšana plaušu artērijas projekcijā, ar perkusiju, nosaka plaušu artērijas robežu paplašināšanos.

Lai diagnosticētu plaušu hipertensiju, kopīgi jāiesaista kardiologs un pulmonologs. Lai atzītu plaušu hipertensiju, nepieciešams veikt veselu diagnostikas kompleksu, tai skaitā:

• EKG - lai noteiktu pareizās sirds hipertrofiju.
• Ehokardiogrāfija - lai pārbaudītu sirds asinsvadus un dobumus, nosaka asinsrites ātrumu plaušu artērijā.
• Komutētai tomogrāfijai - krūškurvja orgānu slāņa slāņa attēliem ir palielinātas plaušu artērijas, kā arī vienlaikus plaušu hipertensijas sirds un plaušu slimības.
• Plaušu radiogrāfija - nosaka plaušu artērijas galvenā stumbra izliekumu, tās galveno zaru paplašināšanos un mazāku trauku sašaurināšanos, ļauj netieši apstiprināt plaušu hipertensijas klātbūtni citu plaušu un sirds slimību noteikšanā.
• Plaušu artērijas un labās sirds kateterizācija tiek veikta, lai noteiktu asinsspiedienu plaušu artērijā. Tā ir visuzticamākā plaušu hipertensijas diagnostikas metode. Caur punkciju dzemdes vēnā zonde tiek nogādāta uz labo sirds daļu un asinsspiedienu labajā stomandā un plaušu artērijās nosaka, izmantojot zondes spiediena mērītāju. Sirds kateterizācija ir minimāli invazīvs paņēmiens, kuram praktiski nav komplikāciju riska.
• Angiopulmonogrāfija ir plaušu asinsvadu izmeklēšana ar radiopakni, lai noteiktu asinsvadu sistēmu plaušu artērijā un asinsvadu asinsritē. To veic ar īpaši aprīkotu rentgenstaru apstākļiem, kas darbojas, ievērojot piesardzības pasākumus, jo kontrastvielas lietošana var izraisīt plaušu hipertensijas krīzi.

Plaušu hipertensijas ārstēšana

Galvenie mērķi plaušu hipertensijas ārstēšanā ir: cēloņu likvidēšana, asinsspiediena pazemināšanās plaušu artērijā un trombu veidošanās novēršana plaušu traukos. Plaušu hipertensijas slimnieku ārstēšanas komplekss ietver:

1. Vasodilizējošo līdzekļu recepte, kas relaksē asinsvadu asinsvadu muskuļu slāni (prazosīns, hidralazīns, nifedipīns). Vazodilatoriem ir efektīva plaušu hipertensijas attīstības sākuma stadija pirms izteiktām izmaiņām arteriolās, to aizķeršanās un iztukšošanās. Šajā sakarā ir svarīgi agri diagnosticēt slimību un noteikt plaušu hipertensijas etioloģiju.
2. Trombocītu un netiešo antikoagulantu pieņemšana, kas samazina asins viskozitāti (acetilsalicilskābi, dipiridamolu utt.). Ja izteikta asinssienošanās kļūst par asiņošanu. Hemoglobīna līmenis līdz 170 g / l tiek uzskatīts par optimālu pacientiem ar plaušu hipertensiju.
3. Skābekļa inhalācija kā simptomātiska terapija stipra elpas trūkuma un hipoksijas gadījumā.
4. Diurētisku zāļu lietošana plaušu hipertensijas gadījumā, kas sarežģīta ar labās ventrikulārās darbības traucējumiem.
5. Sirds un plaušu transplantācija ļoti smagos plaušu hipertensijas gadījumos. Šādu darbību pieredze joprojām ir maza, bet norāda uz šīs metodes efektivitāti.

Plaušu hipertensijas prognoze un profilakse

Turpmākā prognoze jau attīstītajai plaušu hipertensijai ir atkarīga no tās pamatcēloņa un asinsspiediena līmeņa plaušu artērijā. Labi reaģējot uz terapiju, prognoze ir labvēlīgāka. Jo augstāks un stabilāks ir spiediena līmenis plaušu artērijas sistēmā, jo sliktāk ir prognoze. Ar izteiktu dekompensācijas parādību un spiedienu plaušu artērijā vairāk nekā 50 mm Hg. ievērojama daļa pacientu mirst nākamo 5 gadu laikā. Prognozējama ārkārtīgi nelabvēlīga primārā plaušu hipertensija.

Preventīvie pasākumi ir paredzēti, lai agrīni atklātu un aktīvi ārstētu patoloģijas, kas izraisa plaušu hipertensiju.

Kā diagnosticēt un ārstēt plaušu hipertensiju?

Plaušu hipertensiju sauc par veselu patoloģiju grupu, progresējoši plaušu asinsvadu rezistences palielināšanās apstākļos, kas izraisa hipoksiju un labās ventrikulārās neveiksmes. Starp asinsvadu patoloģijām plaušu hipertensija ir izplatīta. Tas ir bīstamas komplikācijas, jo tas prasa obligātu ārstēšanu.

Patoloģijas vispārīgie raksturojumi, klasifikācija

Plaušās ir asinsvadu sašaurināšanās, tāpēc asinīm ir grūti iet caur tām. Šo funkciju nodrošina sirds. Sakarā ar asins daudzuma samazināšanos, kas iet caur plaušām, tiek traucēta labās kambara darbība, izraisot hipoksiju un labās ventrikulārās darbības traucējumus.

Asinsvadu sašaurināšanās izraisa iekšējās membrānas - endotēlija - disfunkciju. Asins recekles var izraisīt iekaisums šūnu līmenī.

Vienlaicīga sirds vai plaušu slimība izraisa hipoksiju. Ķermenis reaģē ar plaušu kapilāru spazmas.

Plaušu hipertensijas klasifikācija mainījusies vairākas reizes. 2008. gadā tika nolemts piešķirt 5 patoloģijas formas:

• iedzimts;
• idiopātisks;
• saistīts;
• noturīgs;
• ko izraisa medicīniska vai toksiska ietekme.

Pastāvīga plaušu hipertensija tiek diagnosticēta jaundzimušajiem. Saistīto patoloģijas veidu izraisa dažas slimības.

Iemesli

Viens no visbiežāk sastopamajiem faktoriem, kas izraisa plaušu hipertensiju, ir bronhopulmonāras slimības. Patoloģiju var izraisīt hronisks obstruktīvs bronhīts, bronhektāze, fibroze. Cēlonis ir arī elpošanas sistēmas un alveolāro hipoventilācijas malformācija.

Plaušu hipertensiju izraisa arī citas patoloģijas:

• HIV infekcija;
• portāla hipertensija;
• saistaudu slimības;
• iedzimta sirds slimība;
• vairogdziedzera patoloģija;
• hematoloģiskā slimība.

Lai izraisītu pārkāpumu, var būt narkotikas un toksīni. Plaušu hipertensiju var izraisīt šādu vielu un zāļu lietošana:

• Aminorex;
• amfetamīni;
• kokaīns;
• Fenfluramīns vai deksifenfluramīns;
• antidepresanti.

Slimības cēlonis ne vienmēr tiek atklāts. Šajā gadījumā tiek diagnosticēta primārās formas patoloģija.

Plaušu hipertensijas simptomi

Viena no galvenajām patoloģijas pazīmēm ir elpas trūkums. Tas izpaužas mierā, pieaugot no minimālās fiziskās aktivitātes. Šāda plaušu hipertensijas izpausme atšķiras no elpas trūkuma sirds patoloģijā, jo tā neapstājas sēžamvietā.

Vairumā pacientu slimības simptomi ir līdzīgi. Tie ir izteikti:

• vājums;
• paaugstināts nogurums;
• kāju pietūkums;
• ilgstošs sauss klepus;
• sāpīgas sajūtas aknās sakarā ar tā palielināšanos;
• sāpes krūšu kaulos, ko izraisa plaušu artērijas paplašināšanās.

Dažreiz ir aizsmakums. Šādu zīmi izraisa gremošanas nerva iekļūšana paplašinātās plaušu artērijās.

Atkarībā no slimības smaguma pakāpes izšķir 4 klases:

1. Ar I klases slimību fiziskās aktivitātes cieš. Normālos slodzēs pacienta stāvoklis nemainās.
2. II klases patoloģija nozīmē, ka fiziskā aktivitāte ir nedaudz mazinājusies. Atmiņā pacienta stāvoklis ir pazīstams, taču standarta fiziskā piepūle izraisa reiboni, elpas trūkumu un sāpes krūtīs.
3. Ar III klases slimību fiziskās aktivitātes būtiski pasliktinās. Pat viegla fiziska piepūle var radīt satraucošus simptomus.
4. IV klases patoloģijā simptomi parādās pat miera stāvoklī.

Ir svarīgi saprast, ka plaušu hipertensijas simptomi ir diezgan vispārēji un kopēji daudzām citām patoloģijām. Precīzu diagnozi var veikt pēc visaptverošas pārbaudes.

Diagnostika

Atsaucoties uz specializētu patoloģijas diagnozi, sākas ar standarta pārbaudi. Ārsts veic palpāciju, perkusiju (pieskaršanos) un auskulāciju (klausīšanās). Šajā posmā jūs varat noteikt dzemdes kakla vēnu pulsāciju, hepatomegāliju, tūsku, sirds paplašināto labo malu.

Pamatojoties uz identificētajiem faktoriem, izmanto laboratorijas un instrumentālo diagnostiku:

• Asins analīzes.
• Elektrokardiogramma. Pulmonālās hipertensijas sākotnējā stadijā pētījums var būt neprognozējams normālo rādītāju līmeņa dēļ. Ar slimības attīstību ir raksturīgas pazīmes.
• Ehokardiogrāfija. Šāds pētījums ļauj ne tikai apstiprināt plaušu hipertensiju, bet arī noskaidrot tā cēloni. Diagnoze liecina par labās vēdera paplašināto dobumu un paplašinātu plaušu stumbra paplašināšanos. Ar patoloģijas attīstību tiek novērots palielināts labais atriums, samazināts un deformēts kreisais priekškājas un kreisā kambara vēzis. Lai novērtētu spiedienu plaušu artērijā, tiek nodrošināta ehokardiogrāfija Doplera režīmā.
• Rentgena. Šis pētījums atklāj, ka plaušu un vidējo artēriju ķermeņa paplašināšanās ir paplašināta, labais ventriklis ar labo atriumu ir paplašināts. Ja patoloģiju izraisa bronhopulmonāras slimības, tad rentgena starojums atklās tās pazīmes.
• Plaušu funkcionālie pētījumi.
• Scintigrāfija Šī metode efektīvi nosaka plaušu trombemboliju.
• Kateterizācija. Šī pieeja tiek piemērota plaušu artērijai un labajai sirdij, un to sauc par zelta standartu. Šāds pētījums sniedz patoloģijas pakāpes novērtējumu un ir svarīgs, lai prognozētu ārstēšanas efektivitāti.
• Magnētiskā rezonanse vai datortomogrāfija. Šīs metodes ir nepieciešamas, lai vizualizētu sirds un plaušu asinsvadus, kā arī ļauj identificēt saistītos traucējumus.

Plaušu hipertensijas ārstēšana

Kad tiek diagnosticēta slimība, jums jāievēro daži noteikumi:

• izvairīties no augstuma virs 1 km;
• ierobežot dzeršanas režīmu - līdz 1,5 litriem šķidruma dienā;
• ierobežot sāls daudzumu, vienlaikus ņemot vērā tā saturu gatavajos produktos;
• Vingrojumam jābūt mērāmam un ērtai.

Skābekļa terapija ir noderīga pacientiem ar plaušu hipertensiju. Sakarā ar piesātinājumu asinīm ar skābekli, normalizē nervu sistēmas funkcionēšanu, tiek likvidēta skābju uzkrāšanās asinīs (acidoze).

Narkotiku ārstēšana

Plaušu hipertensijas gadījumā tiek izmantots samērā plašs zāļu klāsts. Sarežģīta pieeja ir svarīga, taču tā veido speciālistu grupu, kas nepieciešama konkrētam pacientam. Ir svarīgi ņemt vērā slimības smagumu, tā cēloņus, blakusparādības un vairākus citus svarīgus faktorus.

Ārsts var izrakstīt zāles šādās grupās:

• Kalcija antagonisti. Tie ir svarīgi, lai mainītu sirdsdarbības ātrumu un mazinātu asinsvadu spazmu. Šādas zāles novērš sirds muskuļa hipoksiju, atslābina bronhu muskuļus.
• Angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKE) inhibitori. Šīs zāles ir paredzētas, lai samazinātu spiedienu, paplašinātu asinsvadus un samazinātu slodzi uz sirds.
• Antikoagulanti tiešo darbību. Šāda terapija ir nepieciešama, lai novērstu asins recekļu veidošanos, jo tā novērš fibrīna veidošanos.
• Netiešus koagulantus lieto, lai samazinātu asins recēšanu.
• Antibiotikas. Antibakteriālā terapija tiek izmantota, ja plaušu hipertensiju izraisa infekciozas bronhopulmonārās slimības.
• Endotelīna receptoru antagonisti efektīvi paplašina asinsvadus.
• Nitrāti paplašina vēdera apakšējās ekstremitātes. Tas samazina slodzi uz sirds.
• Diurētiskie līdzekļi. Diurētiskais efekts ir nepieciešams, lai samazinātu spiedienu. Izrakstot šādas zāles, nepieciešams kontrolēt asins viskozitāti un elektrolītu sastāvu. Diurētiskie līdzekļi parasti ir nepieciešami taisnā ventrikula mazspējai.
• Acetilsalicilskābe samazina trombozes risku.
• Prostaglandīni paplašina asinsvadus, novērš asins recekļu veidošanos.

Patoloģijas agrīnajā stadijā vazodilatējošās zāles ir efektīvas pirms izteiktām pārmaiņām. Bieži vien dodieties uz prazosīnu (α-blokatoru) vai hidralazīnu.

Operatīva intervence

Dažreiz plaušu hipertensijas konservatīvā terapija nav pietiekama. Šajā gadījumā pacientam nepieciešama operācija. Varbūt dažādas optiskās ārstēšanas iespējas:

• Trombandarterektomija. Šāda veida iejaukšanās ir nepieciešama asins recekļu klātbūtne plaušu traukos.
• Atriālā septostomija. Šī manipulācija ir nepieciešama, lai samazinātu spiedienu plaušu artērijā un labajā priekškambī. Lai to izdarītu, mākslīgi izveidojiet caurumu starp atriāciju.
• Plaušu transplantācija. Šāda iejaukšanās ir nepieciešama ārkārtas gadījumos, kad plaušu hipertensija notiek smagā formā. Operācija ir nepieciešama arī smagu sirds slimību gadījumā. Praksē šo iejaukšanos izmanto reti.

Lēmumam par nepieciešamību pēc ķirurģiskas iejaukšanās vajadzētu būt speciālistam. Konservatīvā ārstēšana parasti ir pietiekama.

Prognoze, komplikācijas

Ja plaušu hipertensija jau ir attīstīta, prognozes pamatā ir patoloģija un spiediens plaušu artērijā. Ja ārstēšana izraisa labu atbildi, tad tas ir labvēlīgs. Vismaz labākā slimības progresija primārajā formā.

Pacienta izredzes uz labu iznākumu samazinās proporcionāli spiediena pieaugumam un stabilizācijai plaušu artērijā. Ja tas ir virs 50 mm Hg. st. ar nopietnu dekompensāciju, nāves risks nākamajos 5 gados ir ārkārtīgi augsts.

Ja jūs savlaicīgi nekonstatējat slimību un neuzsākat pareizu ārstēšanu, tad ir iespējamas dažādas komplikācijas. Plaušu hipertensija var izraisīt šādas patoloģijas:

• labās ventrikulārās sirds mazspēja;
• plaušu artērijas tromboze (parasti plaušu trombembolija);
• hipertensīvas krīzes (skarot plaušu artērijas sistēmu), ko papildina plaušu tūska;
• sirds aritmijas (pietvīkums vai priekškambaru mirdzēšana).

Profilakse

Lai novērstu plaušu hipertensiju, smēķēšanas atmešana ir svarīga. Ja iespējams, novērš iespējamos riska faktorus. Jebkura slimība, kas var izraisīt plaušu hipertensiju, ir svarīgi savlaicīgi, pareizi un beidzot ārstēt.

Ja diagnosticēta patoloģija profilakse ir nepieciešama, lai samazinātu komplikāciju risku. Ir svarīgi ne tikai pareiza medicīniskā aprūpe, bet arī dzīvesveids. Pacientam nepieciešama fiziska aktivitāte: tam jābūt regulāram, bet mērenam. Jāizvairās no jebkura psiho-emocionālā stresa.

Noskatieties video par plaušu hipertensijas ārstēšanas cēloņiem, pazīmēm un metodēm:

Plaušu hipertensija ir bīstama, jo tā komplikācijas un ilgstoša gaita bez izteiktiem simptomiem. Patoloģiju var diagnosticēt, izmantojot integrētu pieeju. Lielākajā daļā gadījumu konservatīva ārstēšana ir pietiekama, taču dažreiz ir nepieciešama operācija.

Plaušu hipertensijas cēloņi, simptomi un ārstēšana

No šī raksta jūs uzzināsiet: kāda ir plaušu hipertensija. Slimības cēloņi, paaugstināta spiediena veidi plaušu asinīs un patoloģijas izpausmes. Diagnozes, ārstēšanas un prognozēšanas pazīmes.

Plaušu hipertensija ir patoloģisks stāvoklis, kad plaušu asinsvadu sistēmā pakāpeniski palielinās spiediens, kas izraisa nepietiekamu labās vēdera un galu galā beidzas cilvēka priekšlaicīga nāve.

Vairāk nekā 30 - zem slodzes

Ja plaušu asinsrites sistēmā parādās slimība, rodas šādas patoloģiskas izmaiņas:

1. Vazokonstrikcija vai spazmas (vazokonstrikcija).
2. Samazina asinsvadu sieniņas spēju izstiepties (elastīgums).
3. Mazo asins recekļu veidošanās.
4. Gludu muskuļu šūnu izplatīšanās.
5. Asinsvadu caurredzamības slēgšana asinsķermenīšu un sabiezējušo sienu dēļ (oblitācija).
6. Asinsvadu struktūru iznīcināšana un to aizstāšana ar saistaudu (samazināšana).

Lai asinis varētu iziet caur izmainītajiem traukiem, spiediens plaušu artērijas pamatnē palielinās. Tas noved pie spiediena palielināšanās labās kambara dobumā un tā funkciju pārkāpšana.

Šādas izmaiņas asinsritē izpaužas kā pieaugošā elpošanas mazspēja agrīnā stadijā un smaga sirds mazspēja slimības beigu stadijā. No paša sākuma elpošanas nespēja parasti rada ievērojamus ierobežojumus pacientu parastajai dzīvesveids, liekot viņiem ierobežot stresu. Pret slimību turpina samazināties izturība pret fizisko darbu.

Plaušu hipertensija tiek uzskatīta par ļoti nopietnu slimību - bez ārstēšanas pacienti dzīvo mazāk par 2 gadiem, un lielākajā daļā šo laiku viņiem nepieciešama palīdzība, lai rūpētos par sevi (ēdiena gatavošana, telpas tīrīšana, pārtikas iegāde utt.). Ārstēšanas laikā prognoze nedaudz uzlabojas, bet nav iespējams pilnībā atgūties no slimības.

Nospiediet uz foto, lai to palielinātu

Plaušu hipertensijas slimnieku diagnosticēšanas, ārstēšanas un novērošanas problēmu praktizē daudzu specialitāšu ārsti, atkarībā no slimības attīstības iemesla: terapeiti, pulmonologi, kardiologi, infekcijas slimību speciālisti un ģenētika. Ja nepieciešama ķirurģiska korekcija, pievienojas asinsvadu un krūšu kurvja ķirurgi.

Patoloģijas klasifikācija

Plaušu hipertensija ir primāra, neatkarīga slimība tikai 6 gadījumos uz 1 miljonu iedzīvotāju, šī forma ir nepamatota un iedzimta slimības forma. Citos gadījumos izmaiņas plaušu asinsvadu tilpnēs ir saistītas ar jebkuru orgānu vai orgānu sistēmas primāro patoloģiju.

Pamatojoties uz to, izveidota plaušu artēriju sistēmas spiediena paaugstināšanas klīniskā klasifikācija:

Plaušu hipertensija: parādība, pazīmes, formas, diagnoze, terapija

Plaušu hipertensija (PH) ir raksturīga slimībām, kas pilnīgi atšķiras gan to rašanās iemeslu, gan noteikšanas pazīmju dēļ. LH ir saistīta ar plaušu asinsvadu endotēliju (iekšējo slāni): tas paplašinās, tas samazina arteriolu lūmeni un izjauc asins plūsmu. Slimība ir reta, tikai 15 gadījumi uz 1 000 000 cilvēku, bet izdzīvošanas līmenis ir ļoti zems, īpaši ar primāro LH formu.

Spiediena palielināšanās plaušu apritē, sirds labais ventriklis ir spiests pastiprināt kontrakcijas, lai asinis ievestu plaušās. Tomēr tā nav anatomiski pielāgota ilgstošai spiediena slodzei, un ar LH plaušu artērijas sistēmā tā paaugstinās virs 25 mmHg. miera stāvoklī un 30 mm Hg ar fizisko slodzi. Pirmkārt, īsā kompensācijas periodā tiek novērota miokarda sabiezēšana un labo sirds sekciju palielināšanās, pēc tam strauji samazinās kontrakcijas spēks (disfunkcija). Rezultāts - priekšlaicīga nāve.

Kāpēc LH attīstās?

PH attīstības iemesli vēl nav pilnībā noteikti. Piemēram, 1960. gados Eiropā tika novērots gadījumu skaita pieaugums, kas saistīts ar kontraceptīvu nepareizu lietošanu un līdzekļiem svara samazināšanai. Spānija, 1981: komplikācijas muskuļu bojājumu formā, kas sākās pēc rapšu eļļas popularizēšanas. Gandrīz 2,5% no 20 000 pacientiem tika diagnosticēta arteriāla plaušu hipertensija. Ļaunuma sakne bija triptofāns (aminoskābe), kas bija eļļā, bet zinātniski pierādīts daudz vēlāk.

Plaušu trauku endotēlija traucējumi (disfunkcija): iemesls var būt ģenētiska predispozīcija vai ārējo kaitīgo faktoru ietekme. Jebkurā gadījumā mainās normāls slāpekļa oksīda apmaiņas bilance, vaskulārais tonuss mainās spazmas virzienā, tad iekaisums sākas endotēlija augšana, un artēriju lūmenis samazinās.

Palielināts endotelīna saturs (vazokonstriktors): rodas vai nu produkta palielināšanās endotēlijā, vai arī samazināta šīs vielas sadalīšanās plaušās. Ir konstatēts idiopātiska LH forma, iedzimtas sirds defekti bērniem, sistēmiskās slimības.

Slikta sintēze vai slāpekļa oksīda (NO) pieejamība, samazināts prostaciklīna līmenis, kālija jonu izdalīšanās - visas novirzes no normām noved pie arteriālas spazmas, asinsvadu muskuļu sienas un endotēlija augšanas. Jebkurā gadījumā pēdējā attīstības stadijā ir traucēta asins plūsma plaušu artērijas sistēmā.

Slimības pazīmes

Vidēja plaušu hipertensija nedod nekādus izteiktus simptomus, tas ir galvenais apdraudējums. Smagas plaušu hipertensijas pazīmes tiek noteiktas tikai tās attīstības beigās, kad pulmonālais arteriālais spiediens, salīdzinot ar normu, divas vai vairāk reizes paaugstinās. Spiediens plaušu artērijā: sistoliskais 30 mm Hg, diastoliskais 15 mm Hg.

Pulmonālās hipertensijas sākuma simptomi:

• Neizskaidrojama elpas trūkuma dēļ, pat ar mazu fizisko aktivitāti vai pilnīgu atpūtu;
• Pakāpeniska svara zudums, pat ar normālu, labu uzturu;
• Astēnija, pastāvīga vājuma sajūta un bezspēcība, nomākts garastāvoklis neatkarīgi no sezonas, laika un dienas laika;
• Noturīgs sauss klepus, aizsmakusi balss;
• Diskomforta sajūta vēderā, smaguma sajūta un "pārrāvums": asins stagnācijas sākums portāla vēnu sistēmā, kas izraisa venozo asi no zarnas uz aknām;
• Galvas reibonis, ģībonis - smadzeņu skābekļa badošanās izpausmes (hipoksija);
• Sirdsdarbības sirdsklauves, laika gaitā, jūga vēnas pulsācija kļūst redzama uz kakla.

PH vēlākās izpausmes:

1. Krēpas ar asiņu plankumiem un hemoptīzi: signāls par plaušu tūskas palielināšanos;
2. Stenokardijas (sāpes krūtīs, aukstā sviedri, bailes no nāves) sajūta - miokarda išēmijas pazīme;
3. Aritmijas (sirds aritmija) pēc kodola fibrilācijas veida.

Sāpes hipohondrijā pa labi: liels asinsrites aplis jau ir iesaistīts venozās stagnācijas attīstībā, aknas ir palielinājušās un tās apvalks (kapsula) ir izstiepts - tādēļ ir sāpes (aknās nav sāpju receptoru, tie atrodas tikai kapsulā)

Kāju, kāju un kāju pietūkums. Šķidruma uzkrāšanās vēderā (ascīts): sirds mazspējas izpausme, perifēro asiņu stāze, dekompensācijas fāze - tieša bīstamība pacienta dzīvībai.

Termināla posms LH:

• Asins recekļi plaušu artērijos izraisa aktīvo audu nāvi (infarktu), asfikcijas palielināšanos.

Hipertoniskās krīzes un akūtas plaušu tūskas uzbrukumi: biežāk rodas naktī vai no rīta. Tās sākas ar smagu gaisa trūkuma sajūtu, pēc tam iestājas stiprs klepus, atbrīvojas asiņainā krēpiņa. Āda kļūst zilgana (cianoze), vēnās kakla pulss. Pacients sajūsmas un bail, zaudē self-control, var pārvietoties nepareizi. Labākajā gadījumā krīze beigsies ar lielu vieglu urīna izdalīšanos un fekāliju nekontrolētu izvadīšanu, sliktākajā gadījumā - letālu iznākumu. Nāves cēlonis var būt plaušu artērijas trombo (trombembolijas) pārklāšanās un pēc tam notiekoša akūta sirds mazspēja.

Galvenie LH veidi

1. Primārā idiopātiskā plaušu hipertensija (no grieķu idios un patosu - "sava veida slimība"): noteikta ar atsevišķu diagnozi, atšķirībā no sekundārās PH, kas saistīta ar citām slimībām. Primārā LH varianti: ģimenes LH un iedzimta asinsvadu nosliece uz dilatāciju un asiņošanu (hemorāģiska telangiektāzija). Iemesls - ģenētiskās mutācijas, biežums 6 - 10% no visiem LH gadījumiem.
2. Sekundārā LH: izpaužas kā pamata slimības komplikācija.

Sistēmiskās saistaudu slimības - sklerodermija, reimatoīdais artrīts, sistēmiska sarkanā vilkēde.

Iedzimtiem sirds defektiem (ar asiņošanu no kreisās un labās puses) jaundzimušajiem, kas rodas 1% gadījumu. Pēc operācijas asinsrites koriģēšanas šīs kategorijas pacientu izdzīvošanas līmenis ir augstāks nekā bērniem ar citām PH formām.

Pavājinātie aknu darbības traucējumi, plaušu un plaušu asinsvadu patoloģijas 20% laikā sarežģī LH formu.

HIV infekcija: PH tiek diagnosticēts 0,5% gadījumu, izdzīvošanas rādītājs uz trim gadiem samazinās līdz 21% salīdzinājumā ar pirmo gadu - 58%.

Intoxication: amfetamīni, kokaīns. Risks pieaug trīs desmit reizes, ja šīs vielas ir lietotas vairāk nekā trīs mēnešus pēc kārtas.

Asins slimības: dažu veidu anēmijā diagnosticē 20 līdz 40% pacientu ar LH, kas palielina mirstību.

Hronisku obstruktīvu plaušu slimību (HOPS) izraisa ilgstoša ogļu, azbesta, slānekļa un toksisko gāzu daļiņu ieelpošana. Bieži tiek uzskatīts par profesionālu slimību starp kalnračiem, bīstamo rūpniecības darbiniekiem.

Miega apnojas sindroms: daļēja elpošana miega laikā. Bīstams, konstatēts 15% pieaugušo. Sekas var būt LH, insults, aritmijas, arteriālā hipertensija.

Hroniska tromboze: novērota 60% pēc intervijas ar pacientiem ar plaušu hipertensiju.

Sirds bojājumi, viņa kreisā puse: iegūti defekti, koronārā slimība, hipertensija. Aptuveni 30% pacientu ir saistīta ar plaušu hipertensiju.

Plaušu hipertensijas diagnostika

Precapillāra LH diagnoze (saistīta ar HOPS, plaušu arteriālo hipertensiju, hronisku trombozi:

• Spiediens plaušu artērijā: vidēji ≥ 25 mm Hg miera stāvoklī, vairāk nekā 30 mm - pie sprieguma;
• Paaugstināts pulmonārās artērijas spiediens, asinsspiediens kreisajam atriumam, end-diastoliskais ≥15 mm, plaušu šūnu pretestība ≥ 3 vienības. Koks.

Postcapillary LH (slimībām kreisajā pusē sirds):

1. Plaušu artērijas spiediens: ≥25 vidējais (mmHg)
2. Sākotnējā vērtība:> 15 mm
3. Atšķirība ir 12 mm (pasīvā pH) vai> 12 mm (reaktīvs).

EKG: laba pārslodze: ventrikulāra paplašināšanās, priekškambaru paplašināšanās un sabiezēšana. Ekstrasistools (ārkārtas sirdsdarbības kontrakcijas), fibrilācija (haotiska muskuļu šķiedru kontrakcija) abās dzemdībās.

Rentgena izmeklējumi: plaušu lauku perifērās caurspīdīgums palielinās, plaušu saknes tiek palielinātas, sirds robežas tiek pārvietotas pa labi, paplašinātās plaušu artērijas loka ēna ir redzama pa kreisi pa sirds kontūru.

Foto: plaušu hipertensija rentgena staros

Funkcionālie elpošanas testi, gāzu sastāva kvalitāte un kvantitatīva analīze asinīs: konstatēta elpošanas mazspējas pakāpe un slimības smagums.

Echokardiography: šī metode ir ļoti informatīva - tā ļauj aprēķināt vidējo spiedienu plaušu artērijā (SDLA), diagnosticēt gandrīz visus defektus un sirdi. LH ir atzītas jau sākumposmos, ar SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrāfija: LH ar plaušu artērijas lūmena slēgšanu ar trombu (trombembolija). Metodes jutība ir 90 - 100%, specifiska trombembolijai par 94 - 100%.

Komputa (CT) un magnētiskās rezonanses (MRI) attēlojums: ar augstu izšķirtspēju apvienojumā ar kontrastvielu (ar CT), ļauj novērtēt plaušu, lielo un mazo artēriju stāvokli, sienas un dobumus sirdī.

Katetru ievadīšana "labās" sirds dobumā, pārbaudot asinsvadu reakciju: nosakot PH līmeni, asinsrites problēmas, novērtējot ārstēšanas efektivitāti un atbilstību.

LH ārstēšana

Plaušu hipertensijas ārstēšana ir iespējama tikai kombinācijā, apvienojot vispārīgus ieteikumus saasināšanās riska samazināšanai; pamatīgas slimības adekvāta terapija; PH simptomātiska ārstēšana ar kopējām izpausmēm; ķirurģiskas metodes; tautas līdzekĜu un netradicionālu metožu ārstēšana - tikai kā palīgdarbinieki.

Riska samazināšanas ieteikumi

Vakcinācija (gripas, pneimokoku infekcijas): pacientiem ar autoimūnām sistēmiskām slimībām - reimatismu, sistēmisku sarkano vilkēdes utt., Lai paasinājumu novērstu.

Uzturvērtības kontrole un fiziskās aktivitātes tiek dota: diagnozes gadījumā, ja rodas sirds un asinsvadu nepietiekamība jebkura izcelsme (izcelsme), saskaņā ar slimības funkcionālo stadiju.

Grūtniecības profilakse (vai saskaņā ar norādēm, pat tās pārtraukšana): mātes un bērna asinsrites sistēma ir savienota kopā, palielinot slodzi uz grūtnieces sirdī un asinsvados ar LH, var izraisīt nāvi. Saskaņā ar zāļu likumiem, dzīves glābšanas prioritāte vienmēr pieder mātei, ja vienlaikus to nevar ietaupīt.

Psiholoģiskais atbalsts: visi cilvēki ar hroniskām slimībām pastāvīgi strādā, nervu sistēmas līdzsvars ir traucēts. Depresija, bezjēdzības sajūta un apgrūtinājums citiem, uzbudināmība pār sīkumiem ir tipisks jebkura "hroniska" pacienta psiholoģiskais portrets. Šis stāvoklis pasliktina diagnozes prognozi: cilvēkam noteikti jācenšas dzīvot, pretējā gadījumā zāles viņam nevarēs palīdzēt. Sarunas ar psihoterapeitu, dvēseli patīkami, aktīva saziņa ar nelaimē esošajiem biedriem un veseliem cilvēkiem ir lielisks pamats, lai izbaudītu dzīvi.

Atbalsta terapija

• Diurētiskie līdzekļi iznīcina uzkrāto šķidrumu, samazinot sirdsdarbību un samazinot pietūkumu. Noteikti kontrolē asinsspiediena (kālija, kalcija), asinsspiediena un nieru darbības elektrolītu sastāvu. Pārdozēšana draud ar pārāk lielu ūdens zaudējumu un spiediena kritumu. Samazinot kālija līmeni, rodas aritmijas, muskuļu krampji norāda uz kalcija līmeņa samazināšanos.
• Trombolītiskie līdzekļi un antikoagulanti izšķīst jau izveidotos asins recekļus un novērš jaunu veidošanos, nodrošinot kuģu caurlaidību. Ir nepieciešama nepārtraukta asinsreces sistēmas (trombocītu) kontrole.
• Skābekļa (skābekļa terapija), no 12 līdz 15 litriem dienā, izmantojot mitrinātāju: pacientiem ar hronisku obstruktīvu plaušu slimību (HOPS) un sirds išēmiju, palīdz atjaunot asiņu oksigenāciju un stabilizēt vispārējo stāvokli. Jāatceras, ka pārāk daudz skābekļa koncentrācijas nomāc vasomotora centru (MTC): elpošana palēninās, asinsvadi paplašinās, spiediena kritums, cilvēks zaudē samaņu. Normālai darbībai ķermenim nepieciešams oglekļa dioksīds, pēc tam, kad palielinās tā saturs asinīs, SCC "dod komandu" elpu.
• Sirds glikozīdi: aktīvās sastāvdaļas ir izolētas no digitātis, no kurām vispazīstamākie ir digoksīns. Tas uzlabo sirdsdarbību, palielina asins plūsmu; cīnās aritmijas un asinsvadu spazmas; samazina pietūkumu un elpas trūkumu. Pārdozēšanas gadījumā paaugstināta sirds muskuļa uzbudināmība, aritmijas.
• Vazodilatatori: artēriju un arteriolu muskuļu sieniņa relaksē, palielinās lūmena un uzlabojas asinsriti, spiediens plaušu artērijas sistēmā samazinās.
• Prostaglandīni (PG): aktīvo vielu grupa, kas ražota cilvēka ķermenī. LH ārstēšanā tiek izmantoti prostaciklīni, tie atvieglo asinsvadu un bronhiālo spazmu, novērš asins recekļu veidošanos un bloķē endotēlija augšanu. Ļoti daudzsološas zāles HIV ir efektīvas pret HIV fona, sistēmiskām slimībām (reimatisms, sklerodermija utt.), Sirds defektiem, kā arī ģimenes un idiopātiskām PH formām.
• Endotelīna receptoru antagonisti: vazodilatācija, endotēlija proliferācijas (proliferācijas) nomākšana. Ilgstoši lietojot, elpas trūkums samazinās, persona kļūst aktīvāka, spiediens normalizējas. Nevēlamās reakcijas uz ārstēšanu - tūsku, anēmiju, aknu mazspēju, tādēļ narkotiku lietošana ir ierobežota.
• Slāpekļa oksīds un PDE tipa 5 inhibitori (fosfodiesterāze): lieto galvenokārt idiopātiskai LH, ja standarta terapija nav pamatota, bet dažas zāles ir efektīvas jebkura veida LH (Sildenafils). Darbība: asinsvadu rezistences un ar tām saistītās hipertensijas samazināšana, asins plūsmas atvieglošana, kā rezultātā palielinās izturība pret fiziskām aktivitātēm. Slāpekļa oksīds tiek ieelpots katru dienu 5-6 stundas, līdz 40 ppm, 2-3 nedēļu garumā.

Ķirurģiskā PH ārstēšana

Balona priekškambaru septostomija: tiek veikta, lai atvieglotu ar skābekli bagātu asiņu daudzumu sirdī, no kreisās puses uz labo, sakarā ar sistoliskā spiediena atšķirībām. Katetra ar balonu un asmeni ievieto kreisajam atriumam. Lāpstiņa nojauc starpsienu starp atriāciju, un pietūkušais balons paplašina atveri.

Plaušu transplantācija (vai plaušu sirds komplekss): tiek veikta veselības apsvērumu dēļ, tikai specializētos medicīnas centros. Operācija pirmo reizi tika veikta 1963. gadā, bet līdz 2009. gadam vairāk nekā 3000 veiksmīgas plaušu transplantācijas tika veiktas katru gadu. Galvenā problēma ir donora orgānu trūkums. Plaušās ir tikai 15%, sirdī - no 33%, aknās un nierēs - no 88% donoru. Absolute kontrindikācijas transplantācijas: hronisku nieru un aknu mazspējas, HIV - infekcijas, vēža, C hepatīta, klātesot HBs antigēna, kā arī smēķēšana, narkotiku lietošana un spirtu sešus mēnešus pirms operācijas.

Tautas ārstniecības līdzekļu ārstēšana

Izmantojiet tikai kompleksos, kā palīglīdzekļus vispārējai veselības uzlabošanai. Nav pašsaprotama!

1. Sarkano rowan vīni: ēdamkaroti glāzē vārīta ūdens, ½ glāzi trīs reizes dienā. Atrodams ogām amygdalin samazina jutīgumu šūnu hipoksiju (samazināt skābekļa koncentrācija) samazina pietūkums sakarā ar diurētisko iedarbību un vitamīnu - minerālu uzstādītu labvēlīga iedarbība uz visu ķermeni.
2. Adonis (pavasaris), zāle: tējkarote glāzē verdoša ūdens, 2 stundas, lai uzstātos, līdz 2 ēdamkarotiem tukšā dūšā 2-3 reizes dienā. Lieto kā diurētiķis, sāpes mazinošs.
3. Svaiga ķirbju sula: puse glāzes dienā. Tas satur daudz kālija, kas ir noderīgs dažu veidu aritmiju gadījumā.

Klasifikācija un prognoze

Klasifikācija pamatojas uz funkcionālās darbības traucējumu principu PH, variants ir modificēts un saistīts ar sirds mazspējas izpausmēm (WHO, 1998):

• Klase I: LH ar normālu fizikālo. aktivitāte. Standarta slodzes ir labi pieļaujamas, viegli LH, 1 grādu atteice.
• II klase: samazinājās LH plus aktivitāte. Komforts ir mierīgā stāvoklī, bet reibonis, elpas trūkums un sāpes krūtīs sākas jau ar normālu slodzi. Viegla plaušu hipertensija, simptomu pastiprināšanās.
• III klase: LH ar samazinātu iniciatīvu. Problēmas pat zemās slodzēs. Augsts asinsrites traucējumu līmenis, prognozes pasliktināšanās.
• IV klase: LH ar nepanesību pret minimālo aktivitāti. Aizdusa, sajūta nogurumā un pilnīgā atpūtai. Paaugstināta asinsrites mazspēja - sastrēguma izpausmes kā ascīts, hipertensijas krīze, plaušu tūska.

Prognoze būs labvēlīgāka, ja:

1. LH simptomu attīstības ātrums ir mazs;
2. Ārstēšana uzlabo pacienta stāvokli;
3. Spiediens plaušu artērijas sistēmā samazinās.

Nevēlamā prognoze:

1. PH simptomi attīstās dinamiski;
2. Asinsrites dekompensācijas pazīmes (plaušu edema, ascīts) palielinās;
3. Spiediena līmenis: plaušu artērijā vairāk nekā 50 mm Hg;
4. Ar primāro idiopātisko PH.

Vispārējā plaušu arteriālās hipertensijas prognoze ir saistīta ar LH formu un dominējošās slimības fāzi. Mirstība gadā ar pašreizējām ārstēšanas metodēm ir 15%. Idiopātiskā PH: pacienta izdzīvošana pēc gada ir 68%, pēc 3 gadiem - 48%, pēc 5 gadiem - tikai 35%.