Miokarda aizmugurējā infarkta iezīmes
Miokarda infarkts ir dzīvībai bīstams stāvoklis, kad ievērojami vai pilnīgi sašaurina tuneļa, kas baro sirds audus, lūmenu, izraisot to nekrozi. Šis patoloģiskais process attīstās pēc 50 gadiem un biežāk skar vīriešus. Lai gan abi dzimumi ir uzņēmīgi pret to un vecāki ir vecāki. Jebkuru kameru vai miokarda reģionu var ietekmēt nekroze. Tātad, atkarībā no skarto zonu atrašanās vietas, ir sirds aizmugures sienas infarkts. Saskaņā ar Starptautisko slimību klasifikāciju (ICD), 10 pārskatījumos, miokarda infarkts sirds aizmugurē ir kods 121,2 un otrā - 122,8.
Iemesli
Pastāv virkne cēloņu un fona patoloģiju, kas izraisa nekrotiskās izmaiņas sirds audu struktūrā. Bet visbiežāk koronārā trauka (artērijas) sašaurināšanās notiek vainas dēļ:
- 93-98% aterosklerozes (tromboze, obstrukcija ar plāksnēm);
- koronāro artēriju spazmas;
- traucējumi, neparasti kuģa gadījumi.
Riska faktori, kas ietekmē cēloņu rašanos, ir šādi:
- arteriālā hipertensija;
- reimatisma sirds slimība;
- pārvietotas streptokoku un stafilokoku infekcijas;
- augsta līmeņa zema blīvuma holesterīna līmenis, kas iesaistīts aterosklerozes plāksnēs;
- ievērojami samazina augsta blīvuma holesterīna līmeni, kas nepieciešams asinsvadu sienu tīrīšanai;
- cukura diabēts;
- miokarda infarkts agrāk;
- vecums (novecošana, muskuļu un asinsvadu audu pasliktināšanās);
- ēst treknus pārtikas produktus ar augstu holesterīna līmeni;
- aptaukošanās;
- smēķēšana (veicina vazokonstrikciju);
- alkoholisms (izzūd asins formēšana).
Atkarībā no miegā esošās sienas miokarda infarkta attīstības pakāpes ir četri periodi:
- Visaptverošākā (pirmās divas stundas no uzbrukuma sākuma).
- Akūts (pirmo 10 dienu periods).
- Subakūts (divus mēnešus no 10. dienas).
- Rēta (no 4-8 nedēļām līdz 6 mēnešiem).
Attiecībā uz miokarda audu nekrozes bojājuma pakāpi, sirdslēkme ir sadalīta:
- transmurāls (ekstensīvs, skar visus sirds sienu slāņus);
- intramuskulāra (nekroze ir tikai miokarda biezumā);
- subendokardija (atrodas šaurā joslā pie kreisā kambara endokarda);
- subepikardija (tuvumā epikardijam).
Atkarībā no koronāro artēriju bojājuma pakāpes cieš sirds muskuļu audi, tas izraisa:
- liels fokusa infarkts (transmurāls bojājums, kas liecina par mirst no sienas);
- mazs fokusa infarkts (ko raksturo nelielu nekrozes lodziņu klātbūtne sakarā ar aizkavētu koronāro piegādi).
Miokarda priekšējā infarkcija anatomiski veido apakšējo daļu, kas atrodas blakus diafragmai (diafragma), ietekmē visu kreisā kambara aizmugurējo virsmu un sasniedz augšējo sienu blakus sirds pamatnei.
Simptomi
Simptomatoloģija sirds aizmugures sienas infarkta gadījumā ir mazāk izteikta nekā jebkura cita nodaļa. Tādējādi šīs sāpju patoloģijas raksturīgākās pazīmes var būt paslēptas. Šajos gadījumos cilvēki cieš no sirdslēkmes "uz kājām", un viņi uzzina par to tikai, analizējot kardiogrammu. Tipisks klīniskais attēls ir šāds:
- Intensīvas, "plīsušas" sāpes krūtīs, sirdī, aiz krūšu kaula, dod kreiso plecu, roku, ilgst no 30 minūtēm līdz vienai stundai ar maziem pārtraukumiem.
- Nieze, izspiešanas stāvoklis, smaguma pakāpe, sāpes sajūta krūtīs.
Absolūti nesāpīgs stāvoklis ir ārkārtīgi reti sastopams, to var novērot ar atkārtotu sīkšūnu sirdslēkmi.
Šis sāpju simptoms ir saistīts ar:
- zemas frekvences un kvēldiega impulsu iepildīšana;
- traucētais ritms (var būt aritmijas, ekstrasistoles, paroksizmāla tahikardija);
- sirds sāpes nevar apturēt ar "nitroglicerīnu";
- straujš asinsspiediena pazemināšanās, sabrukšanas stāvoklis;
- vājums, bālums, auksts sviedri;
- plaukstas nejutīgums;
- Auskulācijas laikā sirds skaņas ir nedzirdīgas, dažkārt tiek dzirdamas perikarda berzes;
- astma, piemēram, astma;
- bailes no nāves.
2-3 dienas pēc uzbrukuma ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38 grādiem un ilgst līdz 5 dienām. Šī klīnika ir saistīta ar nekrozes apvalku un nekrotisko produktu parādīšanos asinīs. Jo plašāks ir sirdslēkme, jo garāks ir drudzis un leikocītu palielināšanās analīzē.
Diagnostika
Galīgā diagnoze ir iespējama tikai ar palīdzību:
- asins bioķīmiskā analīze (tas noteiks kardiotropo proteīnu līmeni MV-CPK, AsAT, LDH);
- pilnīga asins analīze (tā ir augsts leikocītu skaits, līdz 12,000-14,000);
- ehokardiogrāfija (patoloģijas pierādījumi, asu kreisā kambara tilpuma samazināšana, infarkta zona);
- sirds elektrokardiogrammas (tas norāda patoloģisku Q segmentu vai QS kompleksu, RS kompleksa paaugstināšanos - T, negatīvo T viļņu).
EKG rezultātiem kreisā kambara aizmugures sienas miokarda infarkta gadījumā ir vajadzīgi papildu atvasinājumi ar sensoru uzstādīšanu mugurpusē. Tas attiecas uz muguras lejasdaļas nekrozi.
Narkotiku terapija
Sirds aizmugures sienas infarkta ārstēšana sākas ar pacienta obligātu hospitalizāciju. Vēl viena ambulance ievieš sāpju zāļu injekcijas ("Analgin") un nodrošina pilnīgu atpūtu. Ir nepieciešams transportēt pacientu tikai guļus stāvoklī. Pat vismazākā kustība var radīt nopietnas sekas.
Slimnīcā viņi beidzot diagnosticē bojājuma pakāpi, vienlaicīgi aptur cēloni, turpina anestēt, novērš atkārtotu infarktu. Šim nolūkam:
Sirds apakšējās daļas miokarda infarkts: simptomi un diagnoze
Apakšējais miokarda infarkts ir akūts patoloģisks stāvoklis, kurā ir šūnu nekroze, kas atrodas gar sirds muskuļa apakšējo sienu. Saskaras ar skābekļa bojāšanos, ko izraisa trombas aizsprostojums vai labās koronārās artērijas aterosklerozes plāksne. Ja pēc 30 minūtēm asins plūsma netiek atjaunota, var rasties neatgriezeniskas sekas. Šī slimība ir visbiežāk sastopamā vidējā un vecāka gadagājuma 40 gadu vecuma grupā. Prognoze ir atkarīga no ķermeņa fiziskā stāvokļa, vienlaicīgu slimību klātbūtnes un neatliekamās medicīniskās palīdzības sniegšanas laikā.
Patoloģijas attīstības mehānisms
Cilvēkiem, kuri vecāki par 40 gadiem, ir aterosklerozes vēsture. Tas izraisa kuģa lūmena sašaurināšanos, kā rezultātā mainās membrānas elastība, un uz tām veidojas nogulsnes. Šie traucējumi izraisa skābekļa trūkumu orgānos, audos un, pats svarīgāk, sirdī, kas izraisa noteiktu apgabalu nekrozi. Bojājums var atrasties dažādās vietās, no kurām viena ir miokarda mugurējā siena. Tas ir sadalīts diafragmas un bazālās iedalījumos, tāpēc sirdstriktu nosaukumi notika:
- Aizmugurējā diafragma - kreisā kambara pusē, kas atrodas diafragmas tuvumā. Apakšējo koronāro asinsvadu kanālu bloķē asins receklis, kas izraisa lielu fokālo bojājumu.
- Zadnebasal - rodas distuliskās labās koronārās artērijas vai kreisā koronāro artēriju cikla filtru oklūzijas rezultātā. Pastāv šāda veida patoloģija ar plašu sirdslēkmi.
Visas ietekmētās sirds muskuļu audu daļas nevar reanimēt. Tos pārklāj ar šķiedru audiem, kas nevar veikt visas nepieciešamās funkcijas. Tādēļ, lai novērstu akūtas uzbrukuma atkārtošanos, ir ieteicams pastāvīgi lietot zāles un uzturēt veselīgu dzīvesveidu.
Slimības pazīmes
Sirds sienas sastāv no trim slāņiem:
- Endokars ir saistauds, kura biezums ir līdz 0,5 mm. Līnijas ir galvenā orgānu dobums, precīzi atkārtojot tās atvieglojumu.
- Miokarda ir visbiezākais apvalks, ko veido slāņveida strīda muskuļi, kas sastāv no blīvi savienotām šūnām - kardiomiuktiem. Tie ir savstarpēji savienoti ar tiltiem, tajā pašā laikā veidojot šauru tīklu tīklu, kas nodrošina ritmisku kontūriju ar atriāciju un sirds kambariem.
- Epikardijs ir gluds un plāns ārējais apvalks. Izgatavots no saistaudu plāksnes, kurai ir kolagēna un elastīgās šķiedras. Cieši saskaroties ar miokardiju.
Izēmijas laikā nekroze var izplatīties ne tikai uz vienu slāni. Atkarībā no bojājuma dziļuma ir vairāki veidi:
- Transmural - visi procesa procesā ir iesaistīti visi sirds slāņi. Necrotisks bojājums caur ķermeni sabojājas.
- Non-transmural - patoloģijas apgabalā ir tikai viens endokardijs vai epikardijs kombinācijā ar miokardu.
- Subendokarda - nekroze ir šaurā sloksne kreisā kambara iekšējā oderī.
- Intraumālais - skartās vietas lokalizējas muskuļu sienas biezumā. Šajā gadījumā nekroze neietekmē robežu slāņus.
Slimības cēloņi
Galvenais faktors kreisā kambara apakšējās sienas infarkta attīstībā ir aterosklerozi. Bet ir papildu provokatīvi motīvi:
- Endokrīnās sistēmas slimības.
- Hipertoniskā sirds slimība.
- Slikti paradumi.
- Hipodinamika.
- Paaugstināts ķermeņa svars.
- Nesabalansēta uzturs.
- Ģenētiskā predispozīcija.
- Emocionāla pārtēriņa.
Tas ir svarīgi! Vīriešu dzimuma piederība ir iskēmijas raksturīga iezīme. Briesmas palielinās 3,5 reizes.
Patoloģijas izpausmes
Ja rodas sirds apakšējās daļas šūnu nekroze, pacientam ir šādi simptomi:
- Nepatīkamas sajūtas krūtīs. Sāpes šāda veida pārkāpumos nav izteiktas.
- Sirdsdarbības ātruma izmaiņas.
- Cold lipīgs sviedri.
- Vājums, nespēks.
- Drebuļi caur ķermeni.
- Asinsspiediena pazemināšana.
Tas ir svarīgi! Akūtā fāzē visbiežāk sastopama netipiskā slimības forma - gastrītiska. Izpaužas kā sāpes, lokalizētas epigastrijā, slikta dūša, vemšana.
Ja personai ir vismazākās aizdomas par aprakstīto simptomu attīstību, ir nepieciešams nekavējoties doties uz slimnīcu. Slimības sekas ir ļoti bīstamas, un, jo ātrāk tiek sniegta palīdzība, jo labāka būs prognoze.
Slimības diagnostika
Pirmkārt, tiek veikta fiziska pārbaude, kas ietver šādus posteņus:
- Vēstures kolekcija:
- Īpašs laiks, lai sāktu uzbrukumu?
- Sāpju ilgums?
- Kā ķermenis reaģēja uz nitroglicerīna uzņemšanu?
- Vai stāvoklis pasliktinās, mainot ķermeņa stāvokli?
- Pacienta apskate.
- Palpācija - sirds punktu nosaka ādas palpēšanas metode, ar MI to izmaina. Limfmezglu palielināšanās norāda uz iekaisuma procesu.
- Pulsa ātruma un tā pilnības novērtējums.
- Sitiens - tiek veikti, lai noteiktu sirds izmēru, konfigurāciju un atrašanās vietu, kā arī asinsvadu saišķa izmēru.
- Auskulācija - sirds toņus novēro ar stetoskopa palīdzību.
- Asinsspiediena un ķermeņa temperatūras mērīšana.
EKG zemāka infarkta gadījumā
Pēc tam pacients tiek nosūtīts uz elektrokardiogrāfiju - aparatūras pētīšanas metodi, kas nosaka izmaiņas miokarda kontrakta funkcijā un asinsrites ātrumu. Tas dod iespēju noteikt asins recekļu veidošanos vai kuģa plīsumu.
Raksturīgās EKG izmaiņas:
- RV1, V2 zoba amplitūda palielinās.
- Paplašina sākotnējo RV1.
- Samazina SV1, V2 dziļumu.
- Samazināta ST (V1-2) akūtā fāzē ar pretējo dinamiku.
- Trešais Q vilnis palielinās līdz 2 mm.
- Otrais Q vilnis palielinās virs pirmā Q.
Šāda veida patoloģiju ir grūti diagnosticēt. Tiešās zīmes var noteikt tikai Dorsalis plūsmā pa debesīm un papildu krūšu kurvja vada V7 - V9.А V2 - V4 jānoņem starp iepriekš minētajām ribām. Diagnozi noskaidrošanai ir nepieciešams veikt vairākas reizes ECG.
Ieteicams veikt papildu pārbaudes metodes:
- Ehokardiogrāfija ir ultraskaņas skenēšana, kas ļauj novērtēt miokarda darbību, vārstu aparāta stāvokli, izmērīt sienas biezumu, spiediena līmeni aortā, plaušu arteriju, atriāciju un sirds kambarus.
- Radiogrāfija - radiācijas diagnozes metode, kuras mērķis ir identificēt sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju.
- Ziedot asinis vispārējai un bioķīmiskai analīzei.
Ārkārtas palīdzība
Ja cilvēkam ir pirmie simptomi išēmijas uzbrukuma gadījumā, steidzami jāsazinās ar kardioloģijas komandu. Nodrošiniet cietušajam pilnīgu atpūtu, piešķiriet horizontālam stāvoklim ķermeni un novietojiet spilvenu zem galvas - tādējādi samazinot slodzi uz sirds un asinsvadu sistēmu. Atveriet izspiestās drēbes un dodiet vienu nitroglicerīna dražeju sublingvāli. Aspirīna klātbūtnē ieteicams lietot 300 mg - šī zāle samazina asiņu viskozitāti un novērš trombocītu saķeri.
Ja uzbrukuma laikā cilvēks zaudē samaņu, kamēr nav dzirdama sirdsdarbība, un nav elpošanas, ir nepieciešama sirds un plaušu atveseļošanās. Šai procedūrai vajadzētu būt pirms ārsta ierašanās.
Ārstēšana
Terapijas mērķis ir kreisā kambara apakšējās sienas infarkts, lai noskaidrotu un novērstu slimības cēloni. Proti, visi centieni ir vērsti uz asinsrites traucējumu atjaunošanu. Lai to izdarītu, ieceļ:
- Trombolītiskie līdzekļi - viņu darbība vērsta uz asins recekļu izzušanu. Visefektīvākais līdzeklis ir tiklopidīns - spēcīgs trombocītu agregācijas inhibitors. Aktīvās zāļu sastāvdaļas ietekmē asiņošanas ilgumu laika gaitā, kā arī palēnina asins elementu saķeri. Aspirīns tiek parakstīts no vienas grupas, lai novērstu slimības recidīvu.
- Antikoagulanti - samazina asinsreces sistēmas darbību. Spilgts piemērs ir Dikumarīns.
Papildu terapeitiskie pasākumi ir paredzēti, lai palēninātu bojājuma paplašināšanos. Šim nolūkam:
- Beta blokatori - samazina nekrozes apgabalu, samazina slimības recidīvu biežumu, aritmijas, pastiprina pretsāpju veidošanos un palielina fizisko slodzi. Tie ietver: propranololu, atenololu.
- Analgesijas līdzekļi - novērš sāpes, cīņa ar akūtu kreisā kambara mazspēju, kardiogēno šoku, tromboemboliskas komplikācijas, apstājas un novērš sirds ritma un vadīšanas pārmaiņas. Pielietots medicīnas praksē Morfīns.
- Antiaritmiskās zāles - aritmiju profilakse un ārstēšana, kuru dēļ cilvēku dzīves kvalitāte ir samazināta vai pastāv nopietnu seku risks. Amiodarons tiek lietots, lai atjaunotu sirdsdarbības ātrumu.
Tas ir svarīgi! Nepareiza zāļu kombinācija var izraisīt smagas komplikācijas. Ir stingri aizliegts iesaistīties pašapstrādē.
Ja terapija nesniedz pozitīvus rezultātus, pacients tiek nodots operācijai. Ķirurģiskajai iejaukšanās ir 3 paņēmieni:
- Koronāro kuģu manevrēšana.
- Aneurizma izgriešana.
- Elektrokardiostimulatoru uzstādīšana.
Pēc pārsūtītajām procedūrām pacientei nepieciešama ilgstoša rehabilitācija, kas ietver: pareizu uzturu, narkotiku ārstēšanas ievērošanu, pakāpenisku vingrinājumu intensitātes palielināšanos, psihoemocionālā stresa novēršanu.
Apakšējais infarkts ir miokarda stāvoklis, kad muskuļu muguras sienas šūnas mirst skābekļa trūkuma dēļ. Ķermeņa pilnīgas atjaunošanās iespējas ir atkarīgas no savlaicīgas diagnostikas un pienācīgas medicīniskās palīdzības. Un ir iespējams izvairīties no recidīviem, stingri ievērojot ārsta norādījumus un ievērojot veselīgu dzīvesveidu.
Miokarda infarkts aizmugurējais apakšējais
• Aizmugurējās sienas miokarda infarkts (MI) rodas labās koronārās artērijas vai kreisā koronāro artērijas circumflex zarojuma dēļ.
• EKG pārmaiņas miokarda infarkta (MI) priekšējā lokalizācijā, atšķirībā no miokarda priekšējā infarkta, izpaužas galvenokārt ekstremitāšu rezultātā.
• Akūtā mugurējā miokarda infarkta gadījumā ST segmenta pacēlums un augsts pozitīvs T viļņu (monophasic ST segmenta deformācijas) tiek reģistrēti II, III un aVF veltījumos, it īpaši svina III gadījumā. Bieži vien pat ar "svaigu" MI tiek ierakstīts liels Q vilnis.
• Ja "veco" miokarda infarkta (MI) no aizmugures lokalizēt noved II, III un AVF nav ST segmenta un pacelšanas pozitīvo T vilni vadībā III reģistrēts zobu augstu Q un turklāt norādīja negatīvo T viļņiem un depresiju segmentā ST.
• Analīzes asins seruma marķieru miokarda nekrozi akūta miokarda infarkta (MISTP) uz aizmugurējās sienas ir pozitīvs (kreatīna kināzes-MB un tās frakcijas koncentrācija, troponīna I vai T aktivitāti) rezultāts.
Miokarda infarkta (MI) priekšējās sienas gadījumā, nekroze, precīzāk, lokalizēta nevis aizmugurē, bet diafragmas sienā, t.i. sirds apakšējā sienā. Tomēr šodien Vācijā ir ierasts runāt par muguras infarkta lokalizāciju, lai arī pareizāk to saukt par zemāku vai diafragmas infarktu.
Miokarda infarkta (MI) priekšējās lokalizācijas cēlonis ir labās koronārās artērijas vai tās filiāles vai kreisās koronāro artērijas kreisās circumflex zari. Šīs divas artērijas un to mazās zari piegādā asinis sirds diafragmas sieniņai.
Mugurkaula sirds mikarda infarkta (MI) EKG simptomi, atšķirībā no priekšējās lokalizācijas MI, ietver sekojošo.
Kad EKG pārmaiņas miokarda infarkta (MI) priekšējā lokalizācija tiek reģistrēta galvenokārt tikai no locekļu, it īpaši II, III un aVF vada rezultātā. Iemesls tam ir tas, ka apakšā atrodas sirds diafragmas siena, ko skārusi sirdslēkme, un tāpēc saistītās izmaiņas sirds elektriskajā aktivitātē tiek reģistrētas galvenokārt iztekas no ekstremitātēm.
Krūškurvja rezultātā (V1-V6) miokarda infarkta (MI) pazīmes parasti nav redzamas, ja tās ir lokalizētas aizmugurējā sienā, izņemot gadījumus, kad infarkts skar arī priekšējo, precīzāk, sānu sienu.
Svarīgākā pārmaiņa ST segmentā ir svarīgākā akūta vai "svaiga", miokarda infarkta (MI) mugurējās lokalizācijas, kā arī miokarda infarkta (MI) priekšējās lokalizācijas EKG pazīme. Tātad II, III un aVF vados tiek ierakstīti ST segmenta pacēlums un augsts pozitīvs T viļņu (monophasic deformācija) un starp ST segmentu un T vilnu nav robežas (tieša zīme MI). Var parādīties asfīkšais T viļņojums.
Visspilgtākās izmaiņas miokarda infarkta (MI) priekšējā lokalizācijā tiek reģistrētas III svina. Jo lielāks ir ST segmenta pieaugums, jo mazāk laika ir pagājis kopš miokarda infarkta sākuma. Interpretējot EKG, jāņem vērā, ka izmaiņas EKG un, galvenokārt, ST segmenta pieaugums parasti nav tik izteiktas kā MI priekšējās lokalizācijas gadījumā. Iemesls tam ir fakts, ka sirds diafragmas sienas MI, lai arī to pārklāj ar II, III un aVF, ir relatīvi tālu no tām.
No otras puses, lielais Q vilnis, t.i. dziļi un plaši, šajos novados bieži vien ir skaidri reģistrēti jau akūtā stadijā. Nevēlamā T viļņa ar vai bez ST segmenta depresijas akūtā stadijā nav. R-viļņi bieži vien ir mazi, bet var būt normāla amplitūda.
Krūšu kurvī novēro miokarda infarkta (MI) priekšējo lokalizāciju gan akūtās, gan hroniskās stadijās (t.i., ar "veco" MI), pārmaiņas pārsvarā nav. Bet, ja šie rezultātā parādījās ST segmenta pacēlumu un pozitīvas T viļņus veidā vienfāzes deformācijas, piemēram, potenciālie pirkumi V5 un V6, ir iespējams domāt, ka miokarda izplatīšanos ar diafragmas sienas priekšā, precīzāk, uz sānu malas.
Bieži miokarda infarkta (MI) agrīnā lokalizācijas EKG stadijā var redzēt netiešās MI pazīmes, proti, ST depresiju un negatīvo T viļņu V1-V4 vados, reģistrējot pretējās sienas elektrisko aktivitāti. Priekšējās sienas MI, netiešās MI pazīmes nav tik izteiktas.
Ar "veco" sieniņu II, III un aVF aizmugures sienas infarktu vispirms ST segmenta svina III un pozitīvā T viļņa vairs netiek reģistrēti, tomēr ECG šajos vados vienmēr ir dziļa un plaša Q viļņa (nekrotiskā Q viļņa). Tika ierakstīta arī dziļa S-T veida viļņa (koronāro T-viļņu) un ST segmenta depresija.
Šīs izmaiņas, pirmkārt, ir dziļi, norādītie negatīvie T viļņi, kas ir visredzamāk redzami III vadīšanā un pakāpeniski izlīdzināti, pieaugot klīniskajam uzlabojumam. Jo lielāks ir T viļņu dziļums vados II, III un aVF, jo mazāk laika ir pagājis kopš miokarda infarkta aizmugurējās sienas sākuma (sākuma fāzes II stadija). Tātad T vilnis aizmugures sienas "vecajā" MI (III stadijā) atkal ir pozitīvs, kamēr Q vilnis joprojām ir liels, sākumā R garums ir maza. R vilnis var kļūt liels atkal dažu mēnešu laikā pēc miokarda infarkta sākuma.
Miokarda infarkts (MI) no aizmugures lokalizācijas kopā ar kambaru aritmijas, atšķirībā no miokarda infarkta (MI), priekšējā lokalizācijas, samērā bieži parādās bradiaritmijas (II AV-bloku un III pakāpes).
Pievērsiet uzmanību ST segmenta pieaugumam vados, kas vērsti pret LV (II, III, aVF) apakšējo sienu.
Vados, kas ir diametrāli pretēji tajā pašā (frontālā) plaknē (I un aVL), var redzēt abpusējas izmaiņas. Miokarda infarkts ar ST segmenta pacēlumu (MIST) posterior lokalizāciju (I stadija).
Akūta miokarda infarkta (MI) priekšējā lokalizācija. Būtisks ST segmenta pacēlums un pozitīvs T vilnis, galvenokārt II, III un aVF veltījumos, ir MI aizmugures sienas pazīmes (tiešas miokarda infarkta pazīmes).
Izteikta ST segmenta depresija un negatīvs T vilnis izraisa I, aVL un V2 ir netiešās mugurējās sienas miokarda infarkta (MI) pazīmes. Aizmugures sienas "vecais" miokarda infarkts (MI).
Palielināts dziļš Q vilnis un negatīvs T viļņojums vados III un aVF, kā arī neliela Q viļņa, bet negatīvā T viļņa II vadā ir MI aizmugures sienas pazīmes.
Negatīvā T viļņa parādīšanās V5 un V6 vados parāda priekšējās sienas išēmiju.
EKG patiesās aizmugures sienas miokarda infarkta gadījumā
Iepriekš aprakstītās EKG pārmaiņas, kā jau minēts, tiek novērotas ar tā saucamo miokarda infarktu, t.i. Būtībā zemāka infarkta gadījumā. Tomēr, ja sirdslēkme patiešām lokalizēta mugurējā sienā, tad viņi runā par faktisko miokarda infarktu. Iegūtais vektors EMF LV ir vērsts uz kreiso un apakšējo uz augšu un uz priekšu. EKG ir raksturīgs savdabīgs modelis: augsts R viļums V1 un V2 vados, ST segmenta depresija un negatīvs vai pozitīvs T viļņojums.
EKG iezīmes aizmugurējās (apakšējās) sienas miokarda infarkta gadījumā:
• Labās koronārās artērijas vai kreisā koronāro artērijas cikla ķermeņa okulācija
• apakšējās sienas miokarda nekroze
• Akūtā stadijā: ST segmenta pacēlums un pozitīvs T viļņojums II, III un aVF vados
• Hroniskā stadijā: dziļi negatīvs T viļņš un liels Q viļņojums
• Kreatīnkināzes un troponīna pozitīvs asins analīzes
Pievērsiet uzmanību augstam R zobiem un ST depresijai V1-V3 vados.
Mazāks miokarda infarkts
Apakšējais infarkts ir miokarda stāvoklis, kurā šūnas, kas atrodas gar sirds sirds muskuļa sieniņu, mirst skābekļa trūkuma dēļ.
Galvenais šī bīstamā stāvokļa cēlonis ir pareizās koronārās artērijas šķēršļi.
Ārstu prognoze pacientiem ar zemāku miokarda infarktu ir atkarīga no vecuma, fiziskā stāvokļa un citu nopietnu patoloģiju klātbūtnes.
Pati pati sirdslēkme ir akūta kritiska stāvokļa, kad asinis sirds plūst. Parasti par infarktu izraisa aterosklerozes plāksne, atdalīta no asinsvadu sieniņas un bloķē artēriju, kas baro sirdi.
Sakarā ar asins plūsmas samazināšanos sirds muskulī netiek piegādāts pareizs skābekļa daudzums, orgānu šūnas nomirst, kas izraisa stipras sāpes. Turklāt bieži vien sirdslēkme tiek izraisīta nelabums, sāpes vēderā, vemšana, dezorientācija, reibonis.
Ne vienmēr sirdslēkme ir saistīta ar sāpēm krūšu kauliņā, īpaši sievietēm, kas jāņem vērā, novērtējot psihoneiroloģiska stāvokļa stāvokli. Slimība ir ļoti bīstama, tikai 50% pacientu ir pienācis laiks izdzīvošanai, bet trešdaļa no viņiem mirst nākamajās dienās.
Miokarda klasifikācija pēc faktoriem:
- par skarto zonu (mazs fokusa attālums, plašs un liela fokusa attālums);
- padziļināti (novērtējiet skartos miokarda slāņus);
- lejup pa straumi (monocikliskas un ilgstošas, atkārtotas un atkārtotas);
- lokalizācija (miokarda augšdaļa, kombinētais, labais ventriklis, starpskriemeļu starpsienas, kreisā kambara - mugurējās, priekšējās, apakšējās un sānu).
Vecums, kurā pastāv sirdslēkmes risks
Visbiežāk cilvēks 40-60 gadu vecumā diagnosticē miokarda sliktas sirds infarktu, un tas ir skaidrojams - galvenais infarkta cēlonis ir sirds išēmija. Savukārt koronāro artēriju slimību izraisa asins recekļa noņemšana traukā vai aterosklerozes plāksne uz artēriju sienām.
Aterosklerozi gadu gaitā izpaužas, pēc 40 gadiem plāksnes asinsvados apgrūtina skābekļa piegādi sirdij, izraisot atbilstošu patoloģiju. Asins piegādes trūkums neatbilst vajadzībām, kas paliek tādā pašā līmenī, jo vidusgadīgais vīrietis aktīvi dzīvo - viņš strādā, pārvietojas un spēlē sportu. Situāciju pasliktina smēķēšana, alkohola lietošana.
Pēc 60 gadiem cilvēku aktivitāte samazinās, nepieciešamība pēc aktīvās asinsapgādes arī nav tik liela kā 40 gadu laikā. Rezultātā samazinās debeta summa ar aizdevumu, un sirdslēkmes biežums samazinās.
Pēdējo desmit gadu laikā jaunieši ir kļuvuši jutīgi pret infarktu, kas izskaidrojams ar jaunās paaudzes pieķeršanos ātrai ēdienai, kā rezultātā palielinās lipīdu daudzums asinīs, holesterīns tiek nogulsnēts traukos ar sekojošām sekām (30 cilvēkiem ir sirdslēkme).
Zadnebasal miokarda infarkta izraisošie faktori ir:
- smēķēšana un dzeršana;
- ģenētika;
- hipodinamija;
- cukura diabēts;
- hipertensija;
- paaugstināts holesterīna līmenis asinīs;
- išēmija
Sirds muskuļu bojājumi
Sirds sienas sastāv no vairākiem slāņiem. Ar sirdslēkmi nekroze var ietekmēt gan vienu, gan vairākus slāņus:
- endokardijs - slānis līdz 0,5 mm biezs, līnijas sirds dobumā, sastāv no saistaudiem;
- miokarda - muskuļu slānis, kas ir atbildīgs par tā kontrakciju un bioelektriskā impulsa pārraidi, sastāv no kardiomiocītiem;
- epikardis - saistaudu slānis, kas cieši savienojas ar miokardu.
Pamatā miokarda ietekmē kreisā kambara laukumu. Atkarībā no bojājuma dziļuma, izmantojot kardiogrammu, tiek noteikti šādi infarkta veidi:
- transmurālie - kardiomiokīti mirst visā miokardā. Visnopietnākais stāvoklis ir sāpju sirds infarkts, kas ir pilns ar nāvi;
- nestimulāra - nāve neietekmē visus miokarda slāņus;
- subendokardija - bojājumi lokalizēti sirds muskuļa augšējos slāņos;
- Intramāls - bojājums lokalizēts miokardā, neietekmējot epikardiju, endokardu.
Apakšējā infarkta diagnoze
Diagnostikas pasākumi ir svarīgs solis, palīdzot pacientam, jo tie ļauj diferencēt miokarda infarktu no citām patoloģijām. Jo agrāk tiek veikta diagnoze, jo ātrāk ārstēšana var sākties. Vairāki pasākumi ir paredzēti, lai noteiktu sirds bojājuma pakāpi un nekrozes lokalizāciju.
Fiziskā pārbaude ir šādi diagnostikas pasākumi bez iekārtas dalības:
- ņemot vēsturi (nosakot slimības laiku, sāpju tipu);
- inspekcija;
- palpēšana (audi jūt, kad tiek atklāts sirds punkts blakus krūtīm - sirdslēkmes gadījumā, punkts mainās. Paplašinātie mezgli informē ārstu par iekaisuma procesa klātbūtni);
- impulsu aprēķins. Noteikts pēc tā biežuma un pilnības. Ar sirdslēkmi, pulss ir traucēts, kontrakcijas var pilnīgi apstāties. Ja ārsts aizdomas par asins recekli, kas aizsprosto apakšējo ekstremitāšu artēriju, tas izmērīs impulsu augšstilbā zem ceļgala un potītes;
- perkusija - klauvē krūšu kauls, lai atklātu sirds robežas. Robežas pārvietošana norāda uz stagnāciju;
- Auskulācija - izmantojot stetoskops, ārsts klausās sirds skaņas. Ja konstatē patoloģiskos signālus, tad mēs varam runāt par sirds mazspēju;
- spiediena mērīšana - indikators samazinās ar sirdslēkmi;
- temperatūras mērīšana - ar akūtu infarktu var palielināties.
Aparatūras pārbaude ir šādi diagnostikas pasākumi:
- EKG ir vienkāršākais un pieejamākais veids, kā noteikt jebkāda veida sirdslēkmi, lai noteiktu tā raksturu un atrašanās vietu;
- Ehokardiogrāfija ļauj kontrolēt sirdsdarbību reālajā laikā. Ļauj noskaidrot muskuļu kontrakciju pārkāpumus, aprēķināt asinsrites ātrumu, identificēt aneirismu, asins sarecēšanu, lai novērtētu vārstu un asinsvadu stāvokli;
- scintigrāfija ir metode, kas pamatojas uz faktu, ka radioaktīvie izotopi uzkrājas miokarda vietās. Daži izotopi uzkrājas miokarda dzīvos audos, citi mirušie, kas ļauj vizualizēt patoloģijas priekšstatu;
- koronogrāfija palīdz noteikt asinsvadu caurlaidību. Tehnoloģijas būtība ir kontrastvielas ievadīšana augšstilba artērijā, pēc tam tie uzņem attēlus, lai identificētu trombozi, plāksni, apgrūtinātu asins plūsmu;
- MRI atklāj pat vismazāko miokarda bojājumu.
Laboratoriskie testi ir šādi diagnostikas pasākumi:
- pilna asins analīze un bioķīmiskie rādītāji par ķermeņa stāvokli;
- asins analīze nekrozes marķieriem atklāj miokarda audu nekrozi.
Palīdziet ar zemāku infarktu
Zināšanas par pirmās palīdzības sniegšanu personai ar sirdslēkmi var glābt dzīvības. PVO ir izstrādājusi instrukcijas, kurās izskaidrots, kā palīdzēt pirms medicīnas profesora ierašanās. Jo ilgāks nosacījums, jo lielāks būs skartajā apgabalā, tāpēc galvenais mērķis ir atjaunot skābekļa pieplūdumu sirds muskuļos.
Pirmās palīdzības noteikumi:
- izsauktu ātro palīdzību;
- novietojiet cietušo puscieta stāvoklī, nedaudz salieciet kājas ceļos;
- nospiesties stingrās drēbes, nostipriniet aizdares un siksnas, noņemiet stiprinājumu;
- dodot nitroglicerīnu zem mēles, ja iespējams, mērot spiedienu, jo tad, ja indikators ir mazāks par 90 mm. Hg st. nav nepieciešams dot tableti;
- košļāt 300 mg aspirīna, kas samazina asiņu viskozitāti, neļaus trombocītiem saskarties;
- ja ātrās palīdzības mašīna nav pieejama vai ilgstoši nenokļūst, varat mēģināt nogādāt slimnīcu - uzmanīgi, nepārtraucot pēkšņas kustības;
- ja cilvēks ir bezsamaņā, impulsu nav, vai elpošana ir nestabila, var tikt veikta mākslīgā elpošana un netieša sirds masāža. Šādas darbības ir jāveic, līdz ārsti ierodas no ātrās palīdzības. Slimnīcā ārsti veiks atbilstošus pasākumus, lai palīdzētu pacientiem.
Ko nedrīkst darīt pēc sirdslēkmes
Pēc sirdslēkmes mainās cilvēka dzīve, tiek noteikti uztura ierobežojumi, ikdienas režīms, aktivitāte utt. Lai izvairītos no otrā sirdslēkmes, ir ieteicams izvairīties no pārmērīgas fiziskās slodzes. Rāda mērenu slodzi - staigāšana, fiziskās aktivitātes terapija.
Stress ir nelabvēlīga ietekme uz sirds un asinsvadiem - nervu darbības laikā sirds ātri pārspēj, palielinās muskuļu vajadzība pēc skābekļa, kas var izraisīt jaunu uzbrukumu.
Attiecībā uz uzturu jūs nevarat ēst pārtikas produktus ar augstu holesterīna līmeni. Šādi produkti izraisa aterosklerozi, ir grūti sagremojami un pārslogoti ne tikai gremošanas trakts, bet arī viss ķermenis.
Smēķēšana un alkoholiskie dzērieni ir kaitīgi pat veselīgam cilvēkam, un pēc sirdslēkmes tie ir kontrindicēti.
Atkārtoti infarkta risks pastāvīgi turpinās, un, ja tas notiek 3 - 60 dienu laikā no pirmās, tas tiek uzskatīts par recidīvu. Šajā gadījumā nekroze tiek lokalizēta tajā pašā vietā, kur pirmo reizi, tikai bojājuma laukums būs daudz lielāks. Ja otrais sirdslēkme parādās vēlāk, pēc 2 mēnešiem vai ilgāk, šis stāvoklis tiek saukts par otru sirdslēkmi. Šis nosacījums ir daudz bīstamāks par primāro sirdslēkmi. Fakts ir tāds, ka pēc pirmā uzbrukuma mirušajiem audiem ir rētas, kā rezultātā sirds zaudē dažas kompensējošas īpašības.
Sirdslēkmes novēršana
Preventīviem pasākumiem vajadzētu atrisināt daudzas problēmas dažādos virzienos, tos samazina līdz šādām darbībām:
- spiediena kontrole un sirds funkcionalitāte kā tāda. Hipertensija ilgu laiku var izpausties vai radīt nelielu diskomfortu. Tomēr jums jāuzrauga pats spiediens, jo sirdi cieš no tā palielināšanās, spiesti sūkāt vairāk asiņu nekā normālos apstākļos;
- speciālistu novērošana, hipertensijas ārstēšana;
- aterosklerozes ārstēšana, holesterīna līmeņa pazemināšana asinīs. Tas ir holesterīns, kas kļūst par izejvielu bīstamu aterosklerozes plāksnēm, tādēļ to nepieciešams noņemt ar diētu un īpašiem preparātiem - statīniem.
Attiecībā uz uzturu tas kļūst par svarīgu daļu no dažādu slimību, tostarp sirdslēkmes, profilakses un ārstēšanas. Diētu vajadzētu sastāvēt no produktiem ar zemu tauku saturu, jāsamazina sāls un cukura saturs. Katru dienu ēdienam jābūt svaigam, garšīgam un aromātiskai. Produktu ķīmiskais sastāvs ir jāpārdomā tā, lai novērstu aterosklerozes, hipertensijas un diabēta attīstību, to ietekmi insultu un sirdslēkmes veidā. Jums vajadzētu atteikties no produktiem ar garšas pastiprinātājiem, konservantiem un kaitīgām piedevām. Kopš bērnības veselīgu uzturu vajadzētu saturēt vairāk jūras produktu, augļu un dārzeņu, zivju un piena produktu. Ar piesardzību ārsti iesaka ēst baltmaizi, olas, iepirktas konfektes.
Ir svarīgi saglabāt normālu svaru un, ja nepieciešams, samazināt to. Pareizos ķermeņa masas rādītājus pastāstiet ārstam, viņiem jāatbilst vecumam un augumam. Ciešas un plānas cilvēki cieš mazāk no sirds un asinsvadu slimībām, jo viņu sirds slodze ir optimāla.
Motora aktivitātei nevajadzētu būt pārmērīgai, bet bez tā nedrīkst paiet viena diena. Nav nepieciešams pierakstīties sporta zālē, tas ir kontrindicēts daudziem cilvēkiem, kā tas darbojas. Tas ir pietiekami, lai katru dienu braucot pa ātrgaitas taku no automaģistrāles, staigāt noteiktā attālumā. Tātad sirds muskuļi saņems nepieciešamo apmācību, tas kļūs stiprāks un stiprāks.
Emocionālais stress var nopietni apdraudēt veselību, tādēļ viņu skaits ir jāsamazina. Viss, kas jums jāuztraucas, padara jūs ātrāku sirdsdarbību, pārsūknējot papildu asinis. Tas iztukšo sirds muskuļus, noved pie slimībām.
Smēķēšana un alkohola lietošana vairāk nekā vienu reizi ir minētas kā vissliktākie veselības pretinieki, tomēr cilvēki nevar atteikties no šiem paradumiem savas labklājības labā.
Jums jāsaprot, ka nikotīns un alkohols - indes, kas nogalina sirds šūnas. Un tā kā sirds ir orgāns, kas ir atbildīgs par mūsu dzīvi, šādus paradumus var salīdzināt ar pašnāvību.
Nav nepieciešams apzināti iznīcināt tik īsu dzīvi, ir labāk pagarināt terminu un dzīvot pilnvērtīgu, interesantu, prieka un laimes periodu. Un tam svarīgs nosacījums ir rūpēties par savu veselību.
Kāds ir zemāks miokarda infarkts un tā simptomi
Apakšējais miokarda infarkts sauc par bazālo. Šis patoloģiskais stāvoklis visbiežāk sastopams relatīvi jauniem cilvēkiem vecumā no 40 līdz 60 gadiem. Vecāka vecuma grupā šādu epizožu skaits strauji samazinās. Šis patoloģiskais stāvoklis attīstās daudzu sirds apakšējo sienu šūnu nāves dēļ. Parasti nelabvēlīgs process rodas, ja ar koronāro artēriju slimību saistīts skābekļa audu darbības traucējums. Mazāk attīstīta miokarda infarkta prognoze ir atkarīga no dažādiem faktoriem, ieskaitot medicīniskās aprūpes savlaicīgumu un papildu hronisku slimību klātbūtni.
Šī patoloģiskā stāvokļa terapija jāveic slimnīcā. Ir vērts atzīmēt, ka šī pārkāpuma akūtā fāze rada nopietnus draudus pacienta dzīvībai. Saskaņā ar statistiku, tikai pusei pacientu var savlaicīgi nogādāt ārstniecības iestādē. Nākotnē atjaunošanās un atgriešanās pilnajā dzīvē vērojama 40% pacientu. Tomēr pat ar šādu labvēlīgu iznākumu atkopšanās risks ir ārkārtīgi liels.
Zemāks miokarda infarkts etioloģija
Šī sirds slimības forma attīstās samērā jaunā vecumā, un tas nav nejaušs. Pēc 40 gadiem cilvēkam palielinās aterosklerozes plankumu veidošanās. Tās veicina asinsvadu sašaurināšanos un audu piesātinājumu ar skābekli. Tajā pašā laikā nepieciešamība to saglabāt ir ļoti augstā līmenī, jo cilvēks joprojām turpina aktīvi dzīvot, iesaistīties sportā un darbā. Tādējādi sirds audos saņem mazāk vajadzīgo vielu, kas noved pie viņu nāves.
Visbiežākā šī traucējuma akūtā fāze attīstās pret aterosklerozes aplikuma atdalīšanas fona, kas bloķē asinsriti koronāro artēriju un 15-20 minūšu laikā izraisa plašu sirds audu zonas nāvi. To nelabvēlīgo faktoru ietekme, kas var veicināt tāda patoloģiska stāvokļa attīstību kā zadnebasāls miokarda infarkts:
- gara smēķēšana;
- atkarība no alkohola;
- ēst pārtiku ar augstu dzīvnieku tauku saturu;
- išēmiskā sirds slimība;
- aptaukošanās;
- cukura diabēts;
- hipertensija;
- mazkustīgs dzīvesveids.
Jāpatur prātā, ka šāds pārkāpums ir biežāk sastopams cilvēkiem, kam ir ģenētiska predispozīcija pret to. Pašlaik ir konstatēts vairāku gēnu skaits, kas, pateicoties papildu predisponējošiem faktoriem, var radīt priekšnoteikumus šāda veida miokarda infarkta attīstībai. Tiem, kuriem ir radinieki, jo slimības vēsturē, kur ir šā nosacījuma epizodes, ir jābūt ļoti uzmanīgam viņu veselībai.
Mazākas miokarda infarkta īpatnības
Sirds ir ārkārtīgi sarežģīts orgāns. Tās sienas sastāv no daudziem slāņiem. Zemāka miokarda infarkta simptomu smagums lielā mērā ir atkarīgs no tā, cik dziļi nekroze ir izplatījusies skābekļa piegādes pārtraukšanai audos. Parasti tiek novērots tikai viena audu slāņa deficīts, taču diezgan bieži sastopams miokarda sliktas sienas lielas fokālās infarkcijas.
Otrais variants tiek uzskatīts par prognozējami mazāk labvēlīgu.
Ar plašu miokarda bojājumu, kas retāk notiek, šī patoloģiskā procesa raksturīgās iezīmes būs redzamas EKG. Veicot šo pētījumu, ārsti var uzreiz pamanīt simptomu rašanās cēloni. Vairumā gadījumu apakšējā miokarda infarkta gadījumā EKG parādās patoloģisks Q vai QZ viļņojums.
Zemākas miokarda infarkta simptomi
Šāds sirds pārkāpums lielākajā daļā gadījumu ir ļoti akūta. Pēkšņi ir smagas sāpes aiz krūšu kaula, ko var dot kreisajā rokā. Raksturīgi, ka nepatīkamo sajūtu augšanas ilgums svārstās no 15 līdz 30 minūtēm. Dažos gadījumos sāpju sindroms ir tik intensīvs, ka cilvēks var zaudēt samaņu.
Lietojot Nitroglicerīns, diskomforts pilnībā nezūd, bet tas var samazināties. Pacienti sūdzas par spiedienu krūtīs un elpas trūkumu. Vairumā gadījumu šī tipa miokarda infarkta uzbrukums tiek novērots naktī vai agrās rīta stundās. Skaidra zīme par sirdsdarbības traucējumiem ir svīšana un baiļu sajūta. Šim patoloģiskajam stāvoklim var būt netipiskas izpausmes.
Retos gadījumos var būt miokarda infarkta kuņģa variants. Šajā gadījumā vēdera augšdaļā parādās diskomforts. Tie ir ļoti līdzīgi simptomiem, kas novēroti gastrīta saasināšanās laikā. Bieži vien palpācija norāda uz muskuļu sasprindzinājumu priekšējās vēdera sienā.
Turklāt ar netipisku slimības gaitas variantu miokarda infarkta simptomi var būt līdzīgi bronhiālās astmas lēkmes gadījumiem. Šajā gadījumā krūtīs ir stiprs klepus un sastrēguma sajūta. Iespējams arī nesāpīgs infarkta kursa variants. Miega kvalitāte pasliktinās. Pacienti var sūdzēties par neizskaidrojamas ilgas parādīšanos. Visbiežāk šis slimības izpausmes variants tiek novērots gados vecākiem cilvēkiem. Ar šādu kursu patoloģiju bieži vien rada papildu simptomi, piemēram, pastiprināta svīšana.
Zemāka miokarda infarkta diagnoze
Šāds miokarda bojājums jānošķir no stenokardijas un citiem organisma traucējumiem. Visaptveroša diagnoze ļauj mums identificēt ne tikai sirds problēmu būtību, bet arī audu bojājuma pakāpi. Pirmkārt, vislabākā pacienta vēsture un pārbaude.
Turklāt paplašināto limfmezglu noteikšana norāda uz iekaisuma procesa sākumu. Noteikti izpildiet sitienus un auskulāciju. Agrīnas diagnostikas procesā tiek parādīti asinsspiediena un ķermeņa temperatūras mērījumi. Diagnostikas precizēšanai nekavējoties tiek veikta EKG.
Nākotnē tiks iezīmēta ehokardiogrāfija, kas ļauj redzēt pacienta sirds darbu. Šis pētījums palīdz noteikt miokarda kontrakcijas funkciju traucējumus, kā arī asinsrites kustības ātrumu.
Turklāt šīs metodes izmantošana atklāj asins recekļa vai aneirisma klātbūtni, kā arī novērtē vārstu un blakus esošo kuģu darbību.
Bieži tiek veikta koronogrāfija. Šī pētījuma metode ļauj precīzi noteikt asinsvadu caurlaidības pakāpi sirdī. Scintigrāfija ļauj precīzi uzzināt sirds nekrotisko bojājumu apjomu. Turklāt MR var norādīt. Šis pētījums atklāj pat vismazākās izmaiņas audu struktūrā. Vairumā gadījumu tiek veikti vispārēji un bioķīmiski asins analīzes. Tie ļauj identificēt raksturīgus nekrozes marķierus.
Apakšējā miokarda infarkta ārstēšana
Kad parādās pirmās patoloģiskā stāvokļa pazīmes, ir nepieciešams izsaukt ātrās palīdzības apkalpi. Pacients ir jānovieto tā, lai viņa galva tika pacelta. Zem mēles nitroglicerīna tablete. Nākotnē terapija tiek veikta slimnīcā. Aspirīnu parasti ievada ārstēšanas shēmā. Tā veicina trombocītu nomākšanu, tādēļ novērš asins recekļu veidošanos, kas var bloķēt asinsvadu lūmeni.
Parasti Plavix tiek piešķirts, un turklāt tā komponenti. Tas ir ļoti spēcīgs rīks. Tas novērš asins recekļu veidošanos, kas ievērojami uzlabo zemāka miokarda infarkta prognozi. Turklāt trombozes grupas zāles bieži tiek ievadītas ārstēšanas shēmā. Dažos gadījumos ir nepieciešama zāļu lietošana aritmijas mazināšanai.
Turklāt šajā patoloģiskajā stāvoklī ir paredzēti beta blokatori, lai samazinātu miokarda skābekļa patēriņu un samazinātu sirdsdarbības slodzi. Ja koronāro artēriju asins plūsmu ar zālēm nav iespējams atjaunot, var norādīt uz steidzamu operāciju. Parasti veic angioplastiku, kas ļauj paplašināt sašaurinātos traukus.
Turklāt tiek veikta terapija, kuras mērķis ir saglabāt nieru darbību, elpošanas orgānus, asinsspiedienu un pulss.
Visā akūtā periodā pacients ir nepieciešams pilnībā atpūsties un izslēgt jebkādu fizisku pārslodzi un stresu. Obligāts terapijas aspekts ir uztura saglabāšana. Alkohols un nikotīns šajā slimnīcas uzturēšanas periodā un vēlāk rehabilitācijas laikā ir pilnībā jāatsakās. Pēc pacienta stāvokļa stabilizēšanas var veikt īsus pastaigas svaigā gaisā, lai veiktu maigu fizioterapijas vingrinājumus.
Vissvarīgākais ir rehabilitācija, jo bez tā šķērsošanas pastāv augsts otra sirdslēkmes risks. Bieži vien cilvēkiem ir jāturpina būtiski mainīt dzīvesveidu un ilgstoši jārisina nopietni ierobežojumi. Ir nepieciešams izvairīties no fiziskas un emocionālas pārslodzes, taukainas pārtikas un pārtikas produktu izmantošanas, kā arī ceļojumiem, kas saistīti ar klimata zonu maiņu. Ir jāievēro ārsta norādījumi par to, ka tiek ievērota īpaša maiga diēta, un jāievēro noteikta sarežģītā ārstēšanas terapija. Turklāt spa ārstēšana īpašās iestādēs pacientu rehabilitācijai, kas slimo ar sirds un asinsvadu slimībām, var būt ļoti noderīga.
Zemāka miokarda infarkta profilakse
Cilvēkiem, kuriem ir risks saslimt ar šo akūtu traucējumu, aktīvi jāpiemēro pasākumi, lai to novērstu. Ir jāatsakās no visiem sliktajiem ieradumiem, jo tie negatīvi ietekmē visas sirds un asinsvadu sistēmas darbu.
Ar 35 gadiem jāuzrauga holesterīna līmenis asinīs. Tas samazinās aknu veidošanās risku. Dažos gadījumos var būt nepieciešams apmeklēt ārstu, lai izrakstītu no statīnu grupas īpašas zāles. Šie līdzekļi ļauj uzturēt normālu holesterīna līmeni asinīs.
Noteikti spēlējiet sportu. Ikdienas vingrinājumi samazinās miokarda infarkta risku. Turklāt svarīgs šīs sirdsdarbības traucējumu novēršanas aspekts ir saistība ar veselīgas uztura tiesības. Visiem ēdieniem jābūt tvaicētiem vai vārītiem. Ir ieteicams samazināt sāls uzņemšanu. Tas viss ievērojami mazinās patoloģijas attīstības risku.
Miokarda infarkts aizmugurē
Miokarda infarkts
Miokarda infarkts ir slimība, kurai raksturīga nekrotiska fokusa veidošanās sirds muskuļos sirds koriģēšanas traucējumu rezultātā. Miokarda infarktu parasti novēro cilvēki vecumā virs 45 gadiem. Vīrieši cieš no miokarda infarkta 4-5 reizes biežāk nekā sievietes.
Etioloģija. Galvenais miokarda infarkta cēlonis ir koronāro artēriju (koronāro tromboze) tromboze, ko izraisa aterosklerozes rezultātā. Iespējams, ka miokarda infarkts rodas, ja organisma izmaiņas koronāro artērijās nav ilgstošas spazmas dēļ. Faktori, kas ietekmē miokarda infarktu: pāreja no darba, garīgās traumas, fiziskais stress, smēķēšana, hipertensija.
Pathogenesis. Koronāro artēriju trombozes attīstību veicina šo artēriju aterosklerozes, spastiskas retināšanas (koronāro spazmas), asiņu antikoagulātiskās sistēmas izmaiņas (heparīna satura samazināšanās asinīs un asins fibrinolītiskās aktivitātes samazināšanās). Turklāt koronārās asinsrites nepietiekamības apstākļos rodas plaisa starp enerģijas materiālu nepieciešamību un nepietiekamu piegādi. Tas ir īpaši redzams fiziskās slodzes laikā, ar asinsspiediena paaugstināšanos, kā arī trauksmi.
Zīm. 1. Sirds kreisā kambara aizmugures sienas infarkcija ar plaisu (šķērsgriezums): 1 - infarkta reģions; 2 - asins receklis kreisā koronāro artērijas aizmugurējā dilstošā secībā; 3 - sirds sienas plīsums. Zīm. 2. Kreisā kambara priekšējās sānu sienas un starpskriemeļu starpsienas infarkcija rētas fāzē sirds augšdaļā un aizmugurējā papiljarālā muskulī: 1 - kreisās ap šūnas fiksācijas artērijas iznīcināšana; 2 - infarkta zona; 3 - asins receklis labajā koronārajā artērijā; 4 - vecs rēta.
Patoloģiskā anatomija. Ar akūtu asinsrites pārtraukšanu sirds muskuļa zonā, rodas anēmija un pēc tam nekroze (nekroze 1-2. Att.). Vēlāk iekaisuma izmaiņas ar granulācijas audu attīstību veidojas ap nekrozes fokusu. Nekrotiskās masas izšķīst un tās aizstāj ar rētaudiem. Miokarda infarkts, kā likums, attīstās kreisajā kambara pusē. Parasti nekroze uztver sirds muskuļu slāņus, kas atrodas zem endokarda (subendokarda formām), bet smagās formās tā var aptvert visu muskuļu slāņa biezumu (transmurālā infarkcija); ja tas notiek, fokusēts fibrinous perikardīts. Dažreiz fibrīns tiek nogulsnēts uz sirds iekšējās oderes apgabalos, kas atbilst miokarda nekrozi - parietālo pēcinfarkcijas tromboendokarītu. Trombozes masas var noārdīties un ieplūst vispārējā asinsritē, izraisot smadzeņu asinsvadu, plaušu, vēdera dobuma utt. Emboliju.
Klīniskais attēls. 1909. gadā V.P. Obraztsovs un N.D. Stražesko skaidri un precīzi aprakstīja miokarda infarkta (Obraztsova-Stražesko sindroma) klīnisko ainu un vispirms identificēja tā kursa variantus. Miokarda infarkts vairumā gadījumu sākas ar sāpēm sirdī, aiz krūšu kauls, dažreiz visa krūts. Viņi ir intensīvi, reizēm sāpīgi "noguruši", retāk sastopama tikai sāpīgas kompresijas sajūta. Sāpes miokarda infarkta laikā ir ļoti garas (no 1 / 2- 1 stundas līdz vairākām stundām), un tik intensīva, ka pacienti bieži steidzas no sāpēm gultā, nevis atrodot sev vietu. Parasti sāpes izstaro uz kreiso plecu un kreiso roku, retāk uz labo plecu.
Miokarda infarkta sāpes var nokristies un atkārtot. Pēc sirdsdarbības, palielināta muskuļu sasprindzinājuma, kā arī dažu krūšu mazuļu biežu un pastiprinātu periodu beigās rodas sāpes, kas saistītas ar miokarda infarktu, parasti negaidīti. Dažos gadījumos miokarda infarkta klīniskajā attēlā ir izvirzīts elpas trūkums un sirds astmas lēkmes (astmas veida miokarda infarkts). Dažreiz miokarda infarkta sāpes lokalizējas vēderā. Pacientiem šķiet, ka sāpes rodas kuņģī vai zarnās (miokarda infarkta gastrālās formas).
Retos gadījumos miokarda infarkts attīstās bez sāpēm (nesāpīgas formas) un nekavējoties izpaužas ar sirds un asinsvadu sistēmas traucējumu simptomiem. Šo slimības variantu biežāk novēro atkārtotu miokarda infarktu gadījumā.
Impulss miokarda infarkta gadījumā ir neliels, bieži, bieži aritmētisks. Asinsspiediens palielinās sāpju periodā, un pēc tam sāk krist. Tā krišana var būt asa un pēc tam attīstās sabrukuma (kardiogēno sabrukumu vai šoks) attēls. To raksturo pēkšņa vājums, ādas bumbas, aukstā sviedri un vājš filamento impulss. Miokarda infarkta laikā sirds skaņas kļūst nedzirdīgas, dzirdamas ir perikarda berzes troksnis. Dažreiz tiek dzirdams kārtas ritms. Ir sirds aritmija (skatīt) - ekstrasistolija, blokāde, priekškambaru mirdzēšana, paroksizmāla tahikardija. Asinsrites traucējumi miokarda infarkta gadījumā attīstās kreisā ventrikulāra tipa vidū: sirds tiek paplašināta galvenokārt kreisajā pusē, plaušās stāvošas mitras rales. sirds astmas un vēlākās plaušu tūskas dēļ var notikt aizrīšanās. 2.-3. Slimības dienā drudzis un leikocitozs parādās kā no miokarda infarkcijas centra iegūtie nekrotiskie produkti. Jo lielāka nekroze, jo augstāka un ilgāka temperatūras paaugstināšanās un leikocitoze.
Paaugstinātā temperatūra (parasti nav augstāka par 38 °) ilgst 3-5 dienas, bet dažreiz 10 dienas un vairāk. Leikocītu skaits palielinās līdz 12 000 - 14 000. No 2. nedēļas slimības ESR paātrinās. un leikocītu skaits samazinās.
Miokarda infarkta komplikācijas. 1) sirds plīsums, kas novērots pirmajās miokarda infarkta dienās, pirms rētu audu veidošanās sirds muskuļa nekrozes vietā (pēkšņi notiek nāve); 2) ventrikulāra fibrilācija, kas izraisa nāvi; 3) akūtas sirds aneirisma (sk.); 4) trombembolija, kas izraisa smadzeņu asinsrites traucējumus, plaušu infarktu, vēdera orgānu bojājumus (skatīt tromboembolisko slimību).
Diagnoze. Papildus klīniskajam attēlam īpaši svarīgi ir elektrokardiogrāfiskie dati, jo tie var ne tikai noteikt miokarda infarktu, bet arī noskaidrot sirds muskuļa bojājuma lokalizāciju, dziļumu un apjomu. Diferenciāldiagnozē starp miokarda infarktu un stenokardiju ir jāpatur prātā, ka miokarda infarkta sāpes atšķiras no stenokardijas tās intensitātes, izplatības un ilguma dēļ, to nekontrolē nitroglicerīns un dažos gadījumos ar narkotikām.
Miokarda infarkta prognoze ir nopietna un atkarīga no nekrozes izplatības, sirds muskuļa vispārējā stāvokļa, kā arī pacienta atbilstības gultas režīmam. Rēta veidošanos miokarda infarkta vietā ilgst vismaz 1/2 mēnesi, un visa šī perioda laikā pacientam ir nepārtraukta medicīniska uzraudzība. Īpašas briesmas pacientiem jebkurā slimības stadijā ir fizisks stress, agrīna izkāpšana no gultas, pat deformācijas laikā defekācijas laikā. Pirmajās miokarda infarkta dienās paredzamajai informācijai jābūt īpaši piesardzīgai. Atkārtota miokarda infarkta stāvoklis būtiski pasliktina progresu.
Kreisā kambara aizmugures sienas infarkcija. Aizmugure ar zemu miokarda infarktu
Ar šādu lokalizāciju nekrozes vieta atrodas zem sirds mugurējās sienas daļas, kas atrodas blakus diafragmai. Tajā pašā laikā var ietekmēt tikai labo pusi no kreisā kambara aizmugurējās apakšējās sienas (viduslim blakus FEM).
Ar zemu infarktu ar LV sānu sienas bojājumu Q un T vektori atšķiras no mīnus III, aVF un II atzariem, un RS vektoru - T līdz plus II, III, aVF un V6.
EKG tiek ierakstīts dziļš un plašs QIII vilnis, aVF (tips QR). RS segmentā - TIII, aVF tiek pārvietots uz augšu no izoelektriskās līnijas, TIII zoba, aVF negatīvs, koronārs. Savstarpējās EKG pārmaiņas reizēm tiek ierakstītas labajā, vidējā vai kreisajā pusē krūškurvja virzienā sāpoša sirdslēkmes akūtā stadijā. Vairumā gadījumu (pie nizhneperegorodochnoy lokalizācijas) potenciālo klientu V3 - V6 vai V2 - V5 iezīmē pāreju segmenta RS - T lejup no izolīnija un vēl vairāk palielinot augstumu pozitīvā T viļņa (ja tas bija negatīvs, lai zobu infarktu, kļūst pozitīvs). Jāatzīmē, ka abakālās EKG izmaiņas (V3-V6 vados) pazūd nedaudz straujāk nekā tiešā (līderos III, aVF).
Aizmugurie infarkti bieži vien ir saistīti ar traucējumiem atrioventrikulārā vadīšanā (parasti AV mezgla līmenī), vai viņa komplikācijas kreisās pakaļējās daļas ritms un blokāde. Viņa LPV un LN saišķa blokādes var kombinēt arī ar aizmugures infarktu, bet retāk.
Ja EKG muguras infarkts tiek noberzis, ne tikai svārstību kompleksa gala daļas (RS-T un T) izmaiņas izzūd, bet ļoti bieži arī QII zobs kļūst normāls. Šajos gadījumos rētas klātbūtni nosaka palielinātie QIII un QaVF zobi. Deep zobu QIII (nepaaugstinot zobu QaVF), var būt horizontālā stāvoklī pienācīgi hypersthenics elektrisko asi no sirds un bez pēcinfarkta rētu un sirds pagrieztajā pulksteņa rādītāja virzienā ap garenisko asi (tips SI QIII).
Mūsu klīnisko un elektrokardiogrāfisko datu salīdzinājums ar patoloģiski anatomiskā pētījuma rezultātiem ļāva mums noteikt vēdera dobuma miokarda infarkta izplatīšanās elektrokardiogrammas pazīmes starpnozaru starpsienām. Tie ietver akūtajā fāzē miokarda ievērojamu maiņas RS segmentā - TV5, V6 lejup no izolīnija un RS segmentā - Tv3, V4R augšu no kontūra pirmajās stundās slimības, tad izskatu QS komplekss vai QRv3R, V4R un koronāro pozitīvu zobu TV5, V6 jau laikā un negatīvs prieks TV3R, V4R.
Šīs izmaiņas ir saistītas ar novirzi infarkta pārnēsātāju Q un T pa kreisi (no nekrozi un išēmijas IVS) pret negatīvā pola noved V3r, V4R un pozitīvu pole vadību V5, V6, un vektoru S - T tiesības (bojāts kambaru starpsienu), t. "+" virziena virzienā V3R, V4R un "-" vada V5, V6. Vienlaikus pārmaiņas, kas liecina par zema līmeņa miokarda infarktu, ir III un aVF veltījumos un ir minimālas vai nav II svina (izņemot nelielu RS-T1 nobīdi, akūtā stadijā uz augšu).
Mēs nevaram piekrist Erhardt Z. et al. (1976), N. A. Dolgoshyusk et al. (1980), kas norādīts izmaiņas noved V3r, V4R saistīta ar izplatīšanu saistītas lowback miokarda kreisais kambaris uz labo kambara, t. K. Tiesības kambara EMF bez hipertrofijas ir mazs, salīdzinot ar EMF kreisā kambara un tās centrālais bojājuma būtībā nevar mainīt virzienu no kopējā sirds vektoriem, ko izraisa galvenokārt kreisais ventriklis. Mūsu pētījumā 19 pacientiem, kuri miruši vai kopēja muguras aizmugurējā infarkts ar šīm izmaiņām QRS.RS - tika atrasts T & T noved V3r tikai 5 V4R kāršu atklāšana macrofocal sakāvi un labā sirds kambara. Interventricular starpsienas nekrotizēja lielā attālumā visos 19 mirušajiem. Tāpēc es uzskatu, ka šīs izmaiņas norāda uz FPM infarkta lokalizāciju, un var uzskatīt, ka nekrozes izplatība labajā stūrī ir saistīta ar akūtas taisnās ventrikulārās mazspējas klīniku vai ar atbilstošām ehokardiogrāfiskām pazīmēm. Mūsu tuvākos datus iegūst Lopez-Senlon Y. et al. (1985).
Priekšmeta satura rādītājs "EKG priekšējā un aizmugurējā miokarda infarkts":
Kas var izraisīt miokarda infarktu?
Miokarda asinsapgādes pārtraukšana var rasties jebkurā tās daļā.
Miokarda infarkts ir slimība, kurā sirds muskuļos veidojas nekrotisks fokuss. Tas ir saistīts ar traucētu koronāro apriti. Bojājums var atrasties dažādās vietās, no kurām viena ir miokarda mugurējā siena.
Ir vairākas aizmugurējās sienas daļas: apakšējā un augšējā. Tos sauc arī par frenisko un bazālo šķelšanos. Attiecīgi muguras sienas infarktu var iedalīt divos veidos:
- Aizmugurējā diafragma infarkts.
- Pakaļējais bazālo infarkts.
Dažreiz ir iespējams sasniegt izolētu bojājumu attiecībā uz aizmugurējo bazālo apgabalu. Tomēr tas ir ārkārtīgi reti. Visbiežāk šo teritoriju ietekmē plaši sirdstriekas. Šajā gadījumā procesā ir iesaistīta diafragmas reģiona aizmugurējā daļa, un dažkārt sānu augšējās daļas.
Slimības cēloņi
Ateroskleroze - galvenais slimības cēlonis
Miokarda infarkta cēloņi, kas tieši ietekmē aizmugurējās sienas reģionu, ir tādi paši kā infarkta cēloņi kopumā. Tas nozīmē, ka tas galvenokārt ir saistīts ar aterosklerozi, kurai lielākā daļa cilvēku ir pakļauti. Bet ir papildu faktori, kas ietekmē sirdslēkmes attīstību.
- cukura diabēts;
- smēķēšana un alkohola lietošana;
- hipertensija un hipertensija;
- paaugstināts holesterīna līmenis asinīs;
- aptaukošanās;
- hipodinamija;
- iedzimtība;
- kas pieder pie vīriešu dzimuma (diemžēl biežāk vīriešiem rodas sirdslēkme nekā sievietēm);
- stresu
Katra šī faktora izskats būtiski palielina sirdslēkmes risku, tāpēc jums ir jābūt ļoti uzmanīgiem par savu stāvokli. Piemēram, ja cilvēkam ir baldness, tas var nozīmēt, ka viņam rodas problēmas ar sirds muskuļiem, jo ir palielinājies androgēnu līmenis, jo var rasties blaugznas. Tas, savukārt, izskaidro hormonālas izmaiņas organismā, uz ko tā reaģē, palielinot holesterīnu un asinsspiedienu.
Galvenie simptomi
Galvenais sirdslēkmes parādīšanās simptoms ir sāpes krūtīs, smagas un paplašinās uz kreiso pusi, piemēram, roku un lāpstiņu. Turklāt tiek novēroti šādi simptomi:
- vājums;
- svīšana;
- asinsspiediena pazemināšanās;
- sirds aritmiju izskats.
Sirdslēkme miokarda mugurējā sieniņā ir ar savām īpašībām:
Simptomi nav tik izteikti kā ar, piemēram, priekšējās sienas bojājumiem. Apmēram pusei gadījumu sirdslēkmes akūtais periods ilgst bez sāpēm, un tas attiecas uz aizmugurējo bazālo reģionu un aizmugurējo diafragmas reģionu.
Slimības diagnostika
Slimību diagnosticē, izmantojot EKG
Kā jau mēs teicām, šo miokarda infarkta formu nav viegli noteikt, izmantojot EKG. bet tas ir iespējams, īpaši, ja zināt, kādas pārmaiņas šajā pētījumā liecina par sirdslēkmes klātbūtni.
Piemēram, aizmugurējo diafragmatisko infarktu raksturo tas, ka otrā, trešā un AVF novirze tiek konstatēta patoloģiska Q viļņa parādīšanās. Varat arī vērot T-viļņu un ST segmenta raksturīgo dinamiku.
Ar aizmugurējo bazālo infarktu R amplitūda palielinās V1, V2 un V3 rezultātā. Patoloģiskā Q viļņa parasti nav normālos EKG gadījumos, to var noteikt, reģistrējoties ar V7, V8 un V9 vadmotīviem.
Ir arī citas sirds pētīšanas metodes.
- Pilnīgs asins analīzes un bioķīmiskie parametri. Nav iespējams precīzi diagnosticēt miokarda infarktu, neveicot asins analīzes, kas ir īpaši šim nolūkam paredzētas. Piemēram, pirmo divu dienu laikā neitrofilo leikocītu skaits palielinās, un tas sasniedz visaugstāko punktu trešajā dienā. Šie un citi rādītāji palīdz precīzi noteikt diagnozi.
- Rentgena. Viens no sirdslēkmes komplikācijas pazīmēm ir asins stāze, ko var konstatēt ar krūšu kurvja attēlu.
- Ehokardiogrāfija. Šī metode ir noderīga, jo īpaši, ja EKG rādījumi sniedz neskaidru ainu, kas bieži notiek ar muguras sienas infarktu. Ehokardiogrāfija palīdz atklāt sirds latento išēmiju un izslēgt vai apstiprināt miokarda infarktu.
Ārstēšanas metodes
Ar angioplastikas palīdzību var atjaunot asins piegādi.
Sākumā mēs atcerēsimies, kā nodrošināt pirmo palīdzību miokarda infarkta ārstēšanai. Pacients ir jānovieto tā, lai galvas klājs būtu pacelts. Jums vajadzētu arī dot nitroglicerīna tableti zem mēles. Jūs varat to atkal atdot, bet jums ir jāievēro spiediens šajā laikā. Protams, šajā laikā vajadzētu saukt ātro palīdzību, kas pēc ierašanās sniegs visu nepieciešamo. Turklāt jūs varat dot personai Corvalol vai valokordin.
Apstrāde, ko veic pēc incidenta uzbrukuma, ir vērsta uz asinsrites atjaunošanu skartajā zonā un tās uzturēšanai atbilstošā līmenī. Lai sasniegtu šo mērķi, var izmantot šādus medikamentus:
- Aspirīns Šī viela novērš asins recekļu veidošanos un kavē trombocītu veidošanos.
- Antikoagulanti. Tie iedarbojas uz asins recēšanu, kā arī novērš asins recekļu izplatīšanos un veidošanos.
- Trombolītika Viņu darbība ir vērsta uz jau izveidotas asins recekļa šķīdināšanu.
Laba metode koronāro artēriju atvērtības atjaunošanai ir angioplastika ar koronārā stenža ierīkošanu. Dažreiz vienīgais veids, kā ietaupīt pacienta dzīvi, ir koronāro artēriju šuntēšanas operācija, kuras mērķis ir arī asinsrites atjaunošana.
Lēmumu par šīm un citām ārstēšanas metodēm pieņem ārsts kopā ar pacientu, ņemot vērā viņa stāvokli un kontrindikācijas. Ja ārstēšana nepalīdz vai nav aizkavējusies, komplikācijas ir iespējamas.
Iespējamās sekas
Komplikācijas var būt šādas:
- sirds mazspēja;
- ventrikulārā fibrilācija;
- trombembolija;
- akūtas sirds aneirisma.