Ārkārtas palīdzība miokarda infarkta māsas darbības algoritmam

Miokarda infarkts (infekcijas miokardija) ir slimība, kurai raksturīga nekrotiska fokusa veidošanās sirds muskuļos koronāro asinsrites traucējumu rezultātā. Studējot miokarda infarkta māsu procesu, jums vajadzētu pievērst uzmanību šādiem punktiem:

Miokarda infarkta epidemioloģija

MI ir ļoti bieži sastopama slimība, tas ir visizplatītākais pēkšņas nāves cēlonis. Sirdslēkmes problēma nav pilnībā atrisināta, no tā mirstība turpina pieaugt.
ASV aptuveni 500 tūkstoši cilvēku, Francijā, aptuveni 120 tūkstoši cilvēku katru gadu cieš no liela mēroga foci.
Kopš divdesmitā gadsimta 60. gadiem. mirstība no CVD Krievijā ir tendence uz nepārtrauktu izaugsmi, savukārt Rietumeiropā, ASV, Kanādā un Austrālijā pēdējo desmitgažu laikā ir bijusi stabila tendence samazināties mirstībai no koronāro sirds slimību.
Tagad arvien vairāk IM notiek jau sen. Vīriešiem vecumā no 35 līdz 50 gadiem MI ir 50 reizes biežāk vīriešiem nekā sievietēm. Maksimālā sastopamība ir 50-70 gadi.
Riska faktori, kas veicina CHD un MI attīstību
Pārvalda:
- smēķēšana;
- augsts kopējā holesterīna līmenis, ZBL holesterīns, triglicerīdi;
- zems ABL holesterīna līmenis;
- zemas fiziskās aktivitātes (hipodinamija);
- liekais svars (aptaukošanās);
- menopauzes un pēcmenopauzes periods;
- alkohola lietošana;
- psihosociālais stress;
- pārtika ar lieko kaloriju un augstu dzīvnieku tauku saturu;
- hipertensija;
- cukura diabēts;
- augsts LPA līmenis asinīs;
- hiperhomocisteīnēmija. Nekontrolējams:
- vīriešu dzimums;
- progresīvs vecums;
- koronāro artēriju slimības agrīnas attīstības ģimenes anamnēze;
- nodots MI;
- smaga stenokardija;
- smaga koronāro aterosklerozi (saskaņā ar CAG). Miokarda infarkta patoģenēze
Miokarda infarkta attīstība vienmēr ir saistīta ar specifiskas sirds muskuļa sirds išēmiju. Tā patoģenēzes pamatā ir akūts koronāro artērijas filiāles tromboze, kuru vairumā gadījumu ietekmē aterosklerozes process un zināmā mērā sašaurināta. Pastāv neatbilstība starp miokarda skābekļa patēriņu un nepieciešamajām barības vielām un to piegādes iespējamību caur skarto koronāro artēriju.
Svarīga miokarda infarkta attīstība ir saistīta ar koronāro asinsrites funkcionālajiem traucējumiem, ko izraisa koronāro artēriju spazmas, samazināta ķermeņa funkcija, paaugstinātas asins trombogeniskās īpašības, simpatīta un virsnieru sistēmas aktivācija, kā rezultātā palielinās skābekļa pieprasījums pēc sirds muskuļa.
Dažos gadījumos MI var rasties tikai no funkcionāliem traucējumiem.

MI klasifikācija

Par izmaiņām EKG:
- IM ar segmenta S7 pieaugumu ";
- IM bez pacelšanas segmenta
- TIE ar patoloģisko zobu veidošanos Q;
- TIK, ja nav izveidojušies neparasti zobi. Q.
Saskaņā ar nekrozes izplatību:
- transmurāls (iekļūst) IM;
- Intramural IM;
- liela fokusa MI;
- mazs fokusa IM.
Pēc lokalizācijas no nekrozes apvalkiem:
- MI kreisā kambara priekšējā siena;
- Kreisā kambara sānu sienas MI;
- IM sirds augšpusē;
- Kreisā kambara aizmugures sienas MI;
- Interventricular starpsienas MI;
- Labās vēdera IM;
- Miokarda
MI ar lokalizāciju starpskriemeļu starpsienā, taisnā ventrikla un atrijā ir ārkārtīgi reti.

MI klīniskās izpausmes

MI un tā gaitas klīniskās izpausmes lielā mērā nosaka pacienta iepriekšējais stāvoklis, nekrozes centra lokalizācija un tā izplatība.
Tikai neliela daļa pacientu ar MI attīstās pēkšņi, bez prekursoru laika. Vairumā gadījumu (60-80% pacientu) šīs briesmīgās slimības parādīšanās notiek pirms tā saukto pirmsinfarkcijas stāvokļa.
Pastāv predispozīcijas faktori: smagi psiho-emocionāli traucējumi, fiziska pārslodze, pārmērīga darba pārtraukšana, pārēšanās, alkohola intoksikācija, smags smēķēšana, negaidītas laika apstākļu maiņas.
Preinfarction (prodromal) sindroms rodas šādos variantos:
- pirmās kārtas stenokardija ar strauju progresēšanu ir visbiežāk sastopamā iespēja;
- stabilā stenokardija pēkšņi kļūst nestabila;
- akūtas koronāro mazspēju;
- Prinzmetāla stenokardija.
Miokarda infarkta klasiskā informācija tagad ir tik labi izpētīta, ka parasti nav grūti diagnosticēt ar tā tipisko gaitu. Klasisko krūšu augu uzbrukuma apraksts, kas saistīts ar miokarda infarktu, jo īpaši koronāro artēriju trombozes gadījumos, tika dota krievu zinātnieku V.P. Obraztsovs un N.D. Strazhesko 1908.gadā un ziņoja 1. Vislatvijas terapeitu kongresā. Pat agrāk franču klīnicists Huchards, vācu terapeits Leidens un mūsu tautietis Sanktpēterburgas ārsts V.M. Kernig atzīmēja, ka vairāki pacienti, kas mirst ar stenokardijas simptomiem, attīstās sirds nekrozes.
Merit V.P. Obraztsova un N.D. Stražesko ir tas, ka viņi sniedz vispilnīgāko MI klīniskā attēla aprakstu, izceļot trīs visbiežāk sastopamos kursus: stenokardijas (statusa anginosus), astmas (astmas stāvokļa), vēdera (gastralģiskā, statuss gastralģikas).
Visbiežāk sastopama nieze un klīniski izpaužas sāpes. Sāpes krūtīs vai sirdī ir sašaurinātas sāpes, tāpat kā ar stenokardiju, dažreiz tās izplatās uz visu krūtīm. Sāpes bieži ir progresējošas, pulsējošas. Daži pacienti to apraksta kā urbšana, vilkšana, gremošanas traucējumi, gremošanas traucējumi, "kolas aiz muguras" sajūta un dažos gadījumos asu šaušana vai pīrsings. Raksturīgs ar plašu sāpju apstarošanos - rokās, mugurā, vēderā, galvas, starpskrūves telpā, kaklā, apakšējā žoklī abās rokās utt.
Raksturo emocionālās un veģetatīvās reakcijas, atkarībā no sāpju intensitātes un pacienta personiskajām īpašībām. Dažos gadījumos sāpīga uzbrukuma laikā parādās bailes no nāves, uzbudinājuma un trauksmes. No nepanesošām sāpēm daži pacienti vaidājas, reizēm kliedz, mēģina atvieglot sāpes, bieži mainot ķermeņa stāvokli gultā, izmetot, mēģinot pat palaist, pacelt svaru. Īsi pēc uzbudinājuma perioda parasti attīstās smags vājums un vājums. Pastāv bieži sirds un asinsvadu nepietiekamības pazīmes - aukstā ekstremitāte, lipīgs sviedri, asinsspiediena pazemināšanās un dažādi sirdsdarbības ritma traucējumi. Atšķirībā no stenokardijas vēderiem, miokarda infarkta sāpes netiek atbrīvotas no nitroglicerīna un ir ļoti ilgas (no 30 minūtēm - no 1 stundas līdz vairākām stundām).
Astmas formā slimība sākas ar sirds astmu un plaušu tūskas uzbrukumu. Sāpju sindroms ir vai nu vieglas, vai arī nav.
Miokarda infarkta vēdera formu raksturo sāpes vēderā, parasti epigastrālajā rajonā, kas var būt slikta dūša, vemšana un kavēta izkārnījumi. Šī slimības forma biežāk attīstās ar aizmugures sienas MI. Iespējamā diagnostikas kļūda - ieteicams akūti saindēt (it īpaši, ja uzbrukumam bija maltīte), tiek veikta kuņģa skalošana, kas pasliktina pacienta stāvokli.
Papildu novērojumi ir parādījuši, ka trīs aprakstītās formas neizmanto visas slimības klīniskās izpausmes.
Tātad dažreiz slimība sākas ar pēkšņu sirds un asinsvadu sistēmas nepietiekamības pazīmju vai pacienta sabrukuma pazīmēm, dažādām sirds aritmijām vai aizsprostojumiem, sāpju sindroms ir vai nu neesošs vai vāji izteikts (aritmija un nesāpīga forma). Šis slimības veids ir biežāk sastopams pacientiem ar atkārtotu MI.
Jāatceras, ka, ja pacients meklē medicīnisko palīdzību pēkšņa aritmijas uzbrukuma gadījumā, tas jāpārbauda, ​​lai izslēgtu akūtu miokarda infarktu.
Smadzeņu un muskuļu slimību raksturo traucējumi smadzeņu asinsritē, kas var būt priekšplānā, atstājot miokarda sakāves ēnā. Šajos gadījumos tiek minēta MI cerebrovaskulāra forma (stāvoklis cerebralis).
Tādējādi ir raksturīga tipiska miokarda infarkta forma - stenokardijas un attiepiskās formas - astmas, gastrālijas, smadzeņu, aritmijas un mēms (nesāpīgs).

MI klīniskie periodi

Iepriekš minētās pazīmes ir raksturīgas pirmajam periodam - sāpes vai išēmisks; Ilgums no vairākām stundām līdz divām dienām. Objektīvi šajā periodā ar nekomplicētu miokarda infarktu inspekcijas laikā novēro:
- trauksme, bailes, trauksme, bālums, pārmērīga svīšana (auksts lipīgs sviedri);
- asinsspiediena paaugstināšanās (tad samazinās);
- sirdsdarbības ātruma palielināšanās;
- Auskulācijas laikā dažreiz nosaka aritmiju;
- bioķīmiskie parametri (miokarda nekrozes marķieri) nav mainīti;
- raksturīgas pazīmes EKG.
Periods II - akūta (drudzis, iekaisums, ilgums līdz 2 nedēļām, ko raksturo sirds muskuļa nekroze izmisijas vietā, parādās aseptiskā iekaisuma pazīmes, uzsūcas nekrotiskās masas hidrolīzes produkti, parasti izzūd, pacienta stāvoklis pakāpeniski uzlabojas, bet kopumā vājums, savārgums, tahikardija.Sirds skaņas ir nedzirdīgas.Pieaugums ķermeņa temperatūrā, ko izraisa iekaisums miokardā, parasti mazs, līdz 38 ° C, parasti notiek 3. dienā zab Pirmās nedēļas beigās temperatūra parasti ir normāla.
Pētījumā par asinīm otrajā periodā atrodami:
- leikocitoze, rodas līdz 1. dienas beigām, vidēji smagas neitrofīlas (10-15 tūkstoši) ar staba maiņu;
- eozinofīli nav vai rodas eozinopenija;
- ESR pakāpeniska paātrināšanās no slimības 3-5. dienas, maksimums līdz 2. nedēļai, 1. mēnesa beigās ESR tiek normalizēts;
- Parādās SRB, kas ilgst līdz 4 nedēļām.
Pašlaik miokarda nekrozes diagnozē ārkārtīgi svarīgi ir bioķīmiskie marķieri: mioglobīns, kardiotropīns T vai I, MV-CK.
Ir lietderīgi pēc 6-8 stundām secīgi noteikt bioķīmisko marķieru saturu.
EKG ir izteiktas MI pazīmes.
- Ja iespiešanās (transmurālā) MI (t.i., nekrozes zona sākas no perikarda uz endokardu): ST segmentu novirza virs kontūrlīnijas, forma, kas izliekta uz augšu, ir pirmā ieplūstošā MI zīme; T-viļņu saplūšana ar ST segmentiem 1.-3. dienā; dziļa un plaša Q vilnis - galvenā iezīme; vidēji no 3. dienas ir raksturīga EKG izmaiņu apgrieztā dinamika: ST segmentā atrodas izolīns, parādās vienots dziļš T viļņojums. Q zobam ir arī reverse dinamika, bet modificētā Q vilnis un dziļais T viļņš var ilgt visu mūžu.
- Iekštelpu (mazas fokusa) MI gadījumā: nav dziļas Q viļņa, ST segmenta maiņa var būt ne tikai uz augšu, bet arī uz leju.
Atkārtotas EKG lasījumi ir svarīgi, lai veiktu pareizu novērtēšanu. Lai gan EKG pazīmes ir ļoti noderīgas diagnozes noteikšanā, diagnozei jābūt balstītai uz visām miokarda infarkta diagnozes pazīmēm (kritērijiem):
- klīniski;
- EKG;
- bioķīmiskais.
III periods (subakītisks vai rētas periods, ilgums 4-6 nedēļas). Tās raksturojums ir asins parametru (fermenti) normalizācija, ķermeņa temperatūra un visu pārējo akūtu procesa pazīmju pazušana: EKG izmaiņas, nekrozes vietā attīstās saistaudas rēta. Subjektīvi pacients jūtas veselīgs.
IV periods (rehabilitācijas periods, atveseļošanās) ilgst no 6 mēnešiem līdz 1 gadam. Klīniski nav pazīmju. Šajā periodā notiek veselīgu miokarda muskuļu šķiedru hipertrofija un attīstās citi kompensācijas mehānismi. Miokarda funkcija tiek pakāpeniski atjaunota, bet patoloģiskais Q vilnis paliek EKG.
MI ir ļoti nopietna slimība ar biežu nāvi, un I un II periodā komplikācijas ir īpaši biežas.

MI diagnostika

Klīniskie kritēriji
Miokarda infarkta diagnozes noteikšanā izšķiroša nozīme ir pareizai un detalizētai pacienta aptaujai, sāpju izskaidrojumam, sāpju veidam, tā atrašanās vieta, dienas biežums, ilgums, apstarošana un notikuma apstākļi, nitroglicerīna un citu pretvēža medikamentu efektivitāte.
Miokarda infarkta dažādu variantu klīniskā aina ir aprakstīta iepriekš, taču ir svarīgi atcerēties, ka miokarda infarkta sāpju sindroms var būt viegla vai netipiska, it īpaši jauniešiem (līdz 40 gadiem) un gados vecākiem cilvēkiem (virs 75 gadiem) ar cukura diabētu un HOPS.
Elektrokardiogrāfija
EKG - galvenā MI stāvokļa novērtēšanas metode. Sāpīga uzbrukuma laikā ir svarīgi reģistrēt EKG un salīdzināt to ar EKG laikā starp intervālu un ar agrāko EKG.
Laboratorijas kritēriji
Miokarda infarkta bioķīmisko marķieru salīdzinošās īpašības

Miokarda infarkta diferenciālā diagnoze

Stenokardija Ar MI sāpēm ir arvien intensīvāka daba, pacienti ir satraukti, nemierīgi un stenokardijas traucējumi. Ar MI nitroglicerīna iedarbība nav efektīva, sāpes ir gara, dažreiz stundām; ar stenokardiju, skaidra sāpju apstarošana, ar MI - plaša. Sirds-asinsvadu nepietiekamības klātbūtne ir raksturīga MI. Galīgā diagnoze tiek veikta saskaņā ar EKG.
Akūta koronāra mazspēja. Tas ir ilgstošs stenokardijas uzbrukums ar fokālās miokarda distrofijas simptomiem, t.i. starpprodukts. Sāpju ilgums no 15 minūtēm līdz 1 stundai, ne vairāk, arī no nitroglicerīna iedarbības. EKG pārmaiņas raksturojas ar ST segmenta novirzīšanos zem kontūrlīnijas, negatīvā T viļņa parādīšanās. Pretstatā stenokardijai pēc uzbrukuma saglabājas EKG izmaiņas, bet atšķirībā no IT izmaiņas notiek tikai 1-3 dienas un ir pilnīgi atgriezeniskas. Enzīmu aktivitāte netiek palielināta, jo nav nekrozes.
Perikardīts. Sāpju sindroms ir ļoti līdzīgs miokarda infarkta gadījumiem. Sāpes ir ilgstošas, nemainīgas, pulsējošas, bet sāpju pieaugums nav vērojams. Sāpes ir skaidri saistītas ar elpošanu un ķermeņa stāvokli. Iekaisuma pazīmes - drudzis, leikocitoze - neparādās pēc sāpju iestāšanās, bet pirms tiem parādās vai parādās. Perikarda berzes troksnis ilgstoši turpinās. EKG gadījumā ST segmenta nobīde ir augstāka par izolīniju, tāpat kā MI, bet nav pretrunu un patoloģisku Q vilnis - galvenais MI simptoms; segmenta pieaugums rodas gandrīz visos virzienos, jo izmaiņas sirdī ir izkliedētas, nevis centrētas, kā ar MI. Ar perikardītu, kad ST segmentu atgriežas izolīnijā, T viļņojums paliek pozitīvs, MI - negatīvs.
Plaušu embolija (kā patoloģiska slimība, nevis MI komplikācija). Akūti rodas, pacienta stāvoklis pasliktinās. Akūtas sāpes krūtīs, kas aptver visu krūšu kurvīti, elpošanas mazspējas priekšgalā: aizdegšanās nosmakšanas, difūzās cianozes. Emboolija cēlonis ir priekškambaru fibrilācija, tromboflebīts, iegurņa orgānu ķirurģija utt. Biežāk vērojama labās plaušu artērijas embolija, tādēļ sāpes izstaro pa labi, nevis pa kreisi.
Identificēti labās ventriculas akūtas sirds mazspējas pazīmes: elpas trūkums, cianozes un palielinātas aknas. Accent II tonis plaušu artērijā, dažreiz kakla vēnu pietūkums. EKG atgādina miokarda infarktu labajā krūšu kurvī, rodas pazīmes, kas liecina par labās sirds pārslodzi, var rasties Viņa sasaistes bloķēšana. Izmaiņas pazūd pēc 2-3 dienām.
Emboolija bieži noved pie plaušu infarkta: sēkšana, pleiras berze, iekaisuma pazīmes un hemoptīze ir retāk sastopama. Ķīļveida formas radioloģiskās izmaiņas, biežāk uz labo pusi.
Straitējoša aortas aneirisma. Visbiežāk tas notiek pacientiem ar augstu hipertensiju. Nav prekursoru perioda, sāpes ir uzreiz akūta, duncis. Migrējošās sāpes ir raksturīgas: jo tās kļūst stratificētas, sāpes izplatās uz jostasvietu, līdz apakšējām ekstremitātēm. Šajā procesā sāk iesaistīties citas artērijas - parādās simptomi, kas liecina par lielu artēriju, kas izplešas no aortas, oklūzijas. Radiālās artērijas pulss nav, var novērot aklumu. EKG nav MI pazīmju. Netipiskas sāpes, kas nav atbrīvotas no narkotikām.
Aknu kolikas. Ir nepieciešams diferencēt ar vēdera MI. Tas notiek biežāk sievietēm, ir skaidrs savienojums ar uzturu, sāpēm nav pieaugoša viļņa veida raksturs, kas izstaro no labās uz augšu. Bieži vien atkārtota vemšana. Vietējā sāpīgums, tomēr tas notiek arī miokarda infarkta laikā palielinātas aknas dēļ. Diagnozē palīdz EKG. LDH-5 aktivitāte ir palielināta, kā arī sirdslēkmes LDH-1 gadījumā.
Akūts pankreatīts. Cieša saikne ar pārtiku: taukainas pārtikas lietošana, saldumi, alkohols. Jostas roze, palielināta LDH-5 aktivitāte. Atkārtota, bieži vien nepatīkama vemšana. Palīdzēt noteikt enzīmu aktivitāti (urīna amilāzes), EKG.
Perforēta kuņģa čūla. Par radiogrāfiju - gaiss vēdera dobumā (sirpjs virs aknām).
Akūts pleirīts. Paziņojums sāpes ar elpošanu, pleiras berzes troksnis.
Akūts radikālas sāpes (vēzis, mugurkaula tuberkuloze, išiass). Sāpes, kas saistītas ar ķermeņa stāvokļa izmaiņām.
Spontāns pneimotorakss. Elpošanas mazspējas pazīmes, perforācijas skaņas skaņa, elpas trūkums aukstuma laikā (ne vienmēr).
Diafragmatiskā trūce. Saistīts ar peptisku ezofagītu. Sāpes, kas saistītas ar ķermeņa stāvokli, vairāk horizontālā stāvoklī, regurgitācija, dedzinoša sajūta, palielināta siekalošanās. Sāpes rodas pēc ēšanas. Slikta dūša, vemšana.
Krupas pneimonija. Ja patoloģiskajā procesā tiek iesaistīta mediastīna pleura, sāpes var būt aiz krūšu kaula. Augsts drudzis, raksturīgas izmaiņas plaušās.

Miokarda infarkta ārstēšana māsu procesā

Ir noteikti divi uzdevumi: komplikāciju novēršana, infarkta zonas ierobežošana, un ir nepieciešams, lai ārstēšanas taktika atbilstu slimības periodam.
Ārkārtas palīdzība stenokardijas uzbrukumam
Ja pacientei ir sāpes sirds zonā, nekavējoties sazinieties ar ārstu, pirms ierašanās medmāsai ir jāsniedz pirmā palīdzība.
Taktikas medmāsa pirms ārsta ierašanās:
- nomierina pacientu, novērtē asinsspiedienu, aprēķina un novērtē impulsa raksturu;
- lai palīdzētu pacelt pusi sēdus stāvoklī vai novietot pacientu, nodrošinot viņam pilnīgu fizisko un garīgo mieru;
- dot pacientam nitroglicerīnu (1 tablete - 5 mg vai 1 piliens 1% spirta šķīduma uz cukura gabala vai valodīna tablete zem mēles);
- ielieciet sinepju plāksterus uz sirds un krūšu kaula; ar ilgstošu uzbrukumu sirds zonā tiek parādīti dēles;
- Iekšpusē ņem Corvalol (vai valokordin) 30-35 pilienus;
- pirms ārsta ierašanās rūpīgi jāuzrauga pacienta stāvoklis.
Nitroglicerīna darbība notiek ātri, pēc 1-3 minūtēm. Ja 5 minūšu laikā pēc vienas zāļu devas lietošanas tā nav efektīva, to vajadzētu atkārtoti ievadīt vienā un tajā pašā devā.
Ja sāpes netiek novērstas, dubultojot nitroglicerīnu, turpmāka lietošana ir bezjēdzīga un nedroša. Šajos gadījumos ir jādomā par preinfarkta stāvokļa vai miokarda infarkta veidošanos, kurai ārsts pieprasa pastiprinātas zāles.
Emocionālo stresu, kas bija uzbrukuma cēlonis un kas to papildina, var novērst, izmantojot sedatīvus līdzekļus.
Māsai kritiskās situācijās pacientiem vajadzētu būt ierobežotam, strādāt ātri, droši, bez pārmērīgas steidzamības un izturības. Ārstēšanas un dažkārt arī pacienta dzīves ietekme ir atkarīga no tā, cik sarežģīti medmāsa var atpazīt sāpju būtību sirds rajonā. Līdz ar to, medmāsai nevajadzētu aizmirst, ka viņa ir ne tikai medmāsa, bet arī žēlsirdības medmāsa.
Visi pacienti, kuriem ir aizdomas par MI, ir jā hospitalizē. Lielākā daļa pacientu mirst pirmajā stundā pēc MI klīnisko izpausmju rašanās, bet vidēji pacienti lūdz medicīnisko palīdzību 2 stundas pēc slimības sākuma.
Galvenais ārstēšanas mērķis šajā periodā ir novērst miokarda infarktu rašanos, lai pēc iespējas ātrāk apturētu sāpīgu uzbrukumu pirmshospitalijas posmā.

Terapeitiskie pasākumi pirmshospitalijas fāzē

Lai atvieglotu sāpīgu uzbrukumu, izmantojiet:
- skābekļa ieelpošana;
- nitroglicerīns;
- beta blokatorus, ja nav klīnisku kontrindikāciju (smaga hipotensija, bradikardija, sastrēguma sirds mazspēja);
- ja nav antianginālā terapijas, morfīns 2-5 mg / 5-5 mg ik pēc 5-30 min pirms sāpju ārstēšanas tiek uzskatīts par izvēles līdzekli sāpju mazināšanai. Papildus morfīnam visbiežāk lieto promedolu;
- vairumā gadījumu pievienot relaniju vai droperidolu pret narkotiskiem pretsāpju līdzekļiem;
- visiem pacientiem pēc pirmās aizdomas par MI ir iespējams iepriekš parakstīt aspirīnu (pirmā deva ir 300-500 mg zāles, kas nav pārklāta), pēc tam 100 mg aspirīna dienā;
- ar piemērotu aparatūru un prasmēm sāpes var tikt novērstas, izmantojot anestēziju ar slāpekļa oksīdu ar skābekli;
- sāpīga sindroma gadījumā, kuru ir grūti atvieglot, lieto atkārtotu narkotisko pretsāpju līdzekli, nitroglicerīna infūziju, beta blokatorus.
Ja iepriekš minēto pasākumu ietekme nav novērota, tad, ja ST segmentā palielinās EKG, ieteicams trombolīzi un tiešus antikoagulantus pievienot pirmshospitalijas stadijā.
Trombolītiskā terapija ir mūsdienu medicīnas sasniegums. Trombolītisko līdzekļu ievadīšana akūtas miokarda išēmijas agrīnās stadijās (it īpaši pirmajās 3 stundās) 65-85% gadījumu atjauno asins plūsmu aizsegta artērijā.
No visiem trombolītiskajiem līdzekļiem visvairāk ir pētīta streptokināze, par cenu ir ievērojami zemāka nekā citām zālēm (alteplāzei, reteplāzei, tenepteptāzei, APSAK, urokināzei, prourokināzei utt.).
Antikoagulantu (heparīna) ievadīšana ir efektīva arī pirmajās minūtēs un slimības stundās. Tie ierobežo infarkta laukumu un ir pretsāpju efekts.
Visas iepriekš minētās darbības pirmshospitalijas posmā var veikt specializēta ambulance komanda, kā arī slimnīcā.
Šobrīd ir specializēta sirds ambulance sistēma: ātrās palīdzības automašīnas ir aprīkotas ar nepieciešamajiem instrumentiem, instrumentiem, un personāls ir īpaši apmācīts. Pacientam parasti tiek hospitalizēta BIT, kas aprīkota ar mūsdienu medicīnas iekārtām, kur pacientam tiek nodrošināta diennakts novērošana. Specializēto ātrās palīdzības un BIT komandu organizācija ļāva samazināt mirstību no akūtas MI, jo maksimālais nāves gadījumu skaits iestājās pirmajās slimības stundās un dienās. Šajā sakarā slimības tūlītējai hospitalizācijai ir liela nozīme slimības labvēlīgā iznākumā.
Transports
Saskaņā ar spēkā esošajiem tiesību aktiem nav absolūtas kontrindikācijas pacientiem ar MI hospitalizācijai. Transports notiek neatkarīgi no slimības attīstības laika un tikai uz nestuvēm.
Pacients tiek hospitalizēts apģērbā, kurā ārsts vai paramedists viņu atrod.
Pirms transportēšanas ir jānovērš sāpju sindroms vai jāsamazina tā intensitāte, jāpārtrauc sirds astmas lēkme vai plaušu tūska; veikt nepieciešamos pasākumus, lai saglabātu asinsspiedienu un samazinātu kardiogēnā šoka klīniskās izpausmes. Pa ceļam pacients tiek pastāvīgi uzraudzīts. Sāpes vēderā, kas radušās transportēšanas procesā, atvieglo narkotisko pretsāpju līdzekļu atkārtotu injicēšanu un transportē specializēta ambulance, dodot slāpekļa oksīda anestēziju ar skābekli un izmantojot citus antianginālus medikamentus.
Ja nepieciešams, veiciet skābekļa ieelpošanu ar aerosola putotājiem. Pacientiem ar komatisku stāvokli mākslīgā elpošana (ALV) tiek turpināta ceļā ar pārnēsājamas elpošanas aparāta palīdzību, periodiski tiek izņemts krūtis un tiek novērots sirds ritma un vadīšanas stāvoklis.
Klīniskās nāves sākumā nekavējoties sākt netiešu sirds masāžu un mehānisko ventilāciju, kas turpinās līdz brīdim, kad pacients ieies slimnīcā.

Pacientu uzraudzības organizēšana BIT

BIT pacients tiek piegādāts bez nevajadzīgas pārejas, apģērba maiņas, dezinficēšanas. Visas šīs darbības tiek veiktas pēc kompensācijas par vispārējo stāvokli. Pacients rūpīgi tiek pārnestas uz funkcionālo gultu, kas pieslēgts monitoram, kas uzskaita sirdsdarbību (saskaņā ar vienu ECG svinu) visu pulksteni, sirdsdarbības ātrumu un elpošanu. Sirds uzraudzība ir svarīga sirds aritmiju noteikšanai. Jebkurš aritmija rada skaņas signālu, saskaņā ar kuru medicīnas māsa automātiski ieraksta EKG, kas ļauj pareizi noteikt ārkārtas taktiku - ieviest neatliekamus antiaritmiskus medikamentus vai veidot ETI.
Intensīvās aprūpes nodaļās strādā ļoti kvalificētas māsas, jo īpaši pievēršot uzmanību pacientiem ar MI. Pacientu uzraudzība šādos departamentos notiek, un narkotiku ievadīšana tiek veikta stingri pēc stundas.
Medmāsa, kas novēro pacientu ar miokarda infarktu BIT:
- rūpīgi nomainīt veļu, veikt sanitāriju;
- palīdzēt ar fizioloģiskiem sūtījumiem (noformēt kuģi, pīle);
- baro pacientu;
- uzraudzīt pacientu atbilstību motoru shēmai;
- palīdzēt paplašināt motora režīmu;
- sekojiet pulss, asinsspiediens, elpošana;
- sekojiet regulārajai zarnu kustībai (ja nepieciešams, ielieciet eļļu vai hipertoniskus šķēršļus);
- kontrolēt no mājām ievesto produktu kvalitāti un sastāvu;
- laikus veikt visas ārsta iecelšanas amatā;
- spēj izmantot defibrilatoru.
Māsai jāspēj identificēt visas pacienta problēmas:
- reāls (pacienta sūdzības);
- potenciāls (atjaunotas sāpes sirdī, aritmija, bailes no nāves);
- fizioloģiska (grūtības veikt defekācijas un urinācijas darbību guļus stāvoklī);
- psiholoģiskas (neparedzētas dzīvesveida izmaiņas, pārtraukumi darbā, nepieciešamība ievērot stingru gultu, utt.);
- sociāls (pacients var būt vientuļš, neviens viņu neapmeklē, nenodod pārnešanu).
Šajā sakarā medmāsai ir pastāvīgi jāsazinās ar pacientu un jāveic nomierinošas un izglītojošas sarunas:
- par slimības komplikāciju iespējamību;
- par vajadzību ievērot motora režīmu;
- par nepieciešamību lietot noteiktas zāles;
- par labvēlīgo slimības prognozi, kad visi šie nosacījumi ir izpildīti.
Pastāvīgi saskaroties ar pacientu, medmāsa uzrauga pacienta vitālo attieksmi saistībā ar negaidītu slimību un savlaicīgi informē ārstējošo ārstu.
Nesarežģīta MI ārstēšana BIT
Režīms (atkarīgs no pacienta stāvokļa smaguma, slimības stadijas, komplikāciju klātbūtnes). Pašlaik tiek izmantota motora režīma agrīna paplašināšanās, ja nav komplikāciju - no 2. dienas.
Narkotiku aprūpes mērķi ir:
- pilnīga sāpju mazināšana un recidīvu novēršana, nekrozes zonas samazināšana;
- pilnīga koronāro asinsrites atjaunošanos, jo īpaši 6-12 stundu laikā pēc miokarda infarkta sākuma.
Atbrīvojot sāpīgu uzbrukumu, tā ir taktika, kas līdzīga pirmshospitalijas posma taktikai.
Ja visiem pacientiem nav kontrindikāciju, ritmo traucējumu novēršanai tiek noteikti beta blokatori (obzidāns, metoprolols, atenolols), antikoagulanti (hepatīns subkutāni, 5-10 tūkstoši vienību pēc 6 h saskaņā ar APTT kontroli).
Visiem pacientiem pēc pirmās MI aizdomas ir iespējams iepriekš parakstīt aspirīnu (pirmā deva ir 300-500 mg).
Lielākajai daļai pacientu ar MI ir ieteicams piešķirt statīnus.
Trombolītisku terapiju veic koronārās asinsrites atjaunošanai. Maksimālā pozitīvā iedarbība no trombolītisku līdzekļu ievadīšanas ir iespējama miokarda infarkta pirmajā stundā (tā saucamā "zelta" stunda), bet pacientu uzņemšana pirmajā stundā ir ārkārtīgi reti.
Trombolītiskās terapijas laikā mirstība ir ievērojami samazināta 12 stundu laikā pēc miokarda infarkta sākuma. Ja sāpju sindroms izzūd un miokarda išēmija atkārtojas, trombolītis tiek lietotas 24 stundu laikā pēc miokarda infarkta simptomu rašanās.
Dažu pacientu specializētā sirdsdarbības nodaļā tiek veikta steidzama koronārās asinsrites atjaunošanās pirmajās miokarda išēmijas simptomu parādīšanās stundās. KLP vai AKSH lieto, īpaši miokarda infarkta komplikāciju gadījumā - stenokardijas pēc infarkta, sirds mazspējas, ieskaitot kardiogēno šoku.
Diēta
Pirmajās 12 stundās pacients saņem tikai šķidru pārtiku, tad devu paplašina līdz parastam uzturam sirds slimniekiem - diētu? 10 (sāls ierobežošana līdz 4-5 g dienā un šķidrumi līdz 600-1000 ml dienā). Tomēr jauda kalorazh strauji ierobežo (līdz 800 kcal), arī ierobežo ekstrakti, šķiedras, tauki. Piens, kāposti, citi dārzeņi un augļi, kas izraisa vēdera uzpūšanos, nav ieteicami. Pārtikai vajadzētu saturēt daudz vitamīnu un pietiekamu daudzumu pilnvērtīgu olbaltumvielu.
Sākot ar 3. slimības dienu, ir jāuzrauga zarnu darbs. Piešķiriet mazās devās žāvētas plūmes, kefīrs, bietes. Saskaņā ar norādēm ievietot eļļas mikrokristālus; tīrīšanas kliņģi tiek izdarīti ļoti uzmanīgi. Ir nepieciešams novērtēt izkārnījuma konsekvenci (pacientam nevajadzētu daudz uzspiest), ja nepieciešams, izrakstīt zāles, kas mīkstina ekskrementus, mazinot caurejas sveces. Sāls šķīdinātāji nav norādīti sabrukšanas bīstamības dēļ.
Pašlaik, ja nav komplikāciju, pacienta mehāniskais režīms ICU tiek paplašināts ļoti agri.
Pacienta agrīna reabilitācija:
- No 2. dienas ir ieteicams sākt fizioterapiju;
- 3. dienā viņiem atļauts sēdēt gultā;
- 4. dienā - pārstādīšana uz krēslu;
- septītajā dienā - kustība kamerā;
- 8.-9. dienā - piekļuve koridoram;
- pacienta nodošana no BIT uz kardioloģijas nodaļu.
Pārējā laika posmā pirms izlādes turpina rehabilitāciju: tiek veikti fizioterapijas vingrinājumi, pacients pastaigas pa koridoru, katru dienu palielinot distanci.

Reabilitācija pēc izvadīšanas no slimnīcas

Parasti pacients no slimnīcas tiek novirzīts uz tālāku aprūpi tuvākajā kardioloģiskajā sanatorijā, kur tiek veikta pastaigas pa teritoriju ikdienas pulsa, asinsspiediena un EKG monitorings.
Rehabilitācijas veidi
Fizikāli - sirds un asinsvadu sistēmas maksimālā funkcija atjaunošana. Ir nepieciešams panākt atbilstošu reakciju uz fiziskajām aktivitātēm, kas tiek sasniegts vidēji pēc 2-6 nedēļām fiziskās sagatavotības, kas attīstās pēc asinsrites.
Psiholoģiski - pacientiem ar miokarda infarktu bieži rodas bailes no otrā sirdslēkmes. Šajā gadījumā psihotropo zāļu lietošana ir pamatota.
Sociālā rehabilitācija - pacients pēc ciešanas infarkta tiek uzskatīts par invalīdu 4 mēnešus, pēc tam viņš tiek nosūtīts uz ITU. Līdz šim brīdim 50% pacientu atgriežas darbā, t.i. darbspēja ir gandrīz pilnīgi atjaunota. Ja rodas komplikācijas, tiek izveidota invaliditātes grupa, parasti II, no 6 līdz 12 mēnešiem. Klīniskā uzraudzība pacientiem ar miokarda infarktu un pēcinfarktu ārstēšanu tiek veikta kardioloģijas centrā vai klīnikas kardioloģijas klīnikā. Sekundārā MI novēršana
Narkotiku terapija:
- anti-trombocītu līdzekļi;
- beta blokatori;
- ilgstoši nitrāti;
- kalcija antagonisti;
- statīni;
- AKE inhibitori.
Riska faktoru korekcija:
- smēķēšanas atmešana (farmakoterapija, ja nepieciešams);
- svara zudums (ĶMI mazāk par 30);
- zemu kaloriju lipīdu līmeni pazeminoša diēta;
- regulāra vingrināšana (pastaigas);
- trauksmes un depresijas ārstēšana, miega normalizēšana;
- saglabāt asinsspiedienu mērķa līmenī (zem 140/90 mm Hg);
- glikēmijas kontrole.

Pamatjēdzieni un termini māsu procesa pētījumos miokarda infarkta laikā

Aktīvais daļējā tromboplastīna laiks (APTT) ir laiks, kas nepieciešams, lai izveidotu asins recekli, pievienojot kalcija hlorīdu un citus plazmas reaģentus. APTTV ir visjutīgākais asinsreces rādītājs. Norma ir 30-40 s. Pētījuma materiāls ir asinis no vēnām, kas uzņemti no rīta tukšā dūšā. Standarta gatavības periods ir 1 diena steidzamā režīmā 2 stundas.
Balona koronārā angioplastika (CAP) - koronāro artēriju lūša atjaunošana, izmantojot balonu.
Intensive Care Unit (BIT) ir kardioloģijas nodaļas struktūrvienība, kurā tiek piegādāti pacienti ar akūtu miokarda infarktu (MI). BIT personāls nodrošina nepārtrauktu pacienta stāvokļa uzraudzību visu dienu. BIT ir moderns aprīkojums, kas ļauj nepārtraukti kontrolēt pacienta stāvokli.
Glikēmijas kontrole - regulāra cukura līmeņa kontrole asinīs.
Defibrilācija (no Lat. De - eliminācija, pārtraukšana, fibrillatio - strauja muskuļu šķiedru kontrakcija) - sirds vai priekškņu ventrikulārās fibrilācijas likvidēšana. Tās mērķis ir izkliedēt atsevišķu muskuļu saišķu (fibrils) izkliedētas, haotiskas kontrakcijas, sirds kambara efektīvas kontrakcijas aktivitātes atjaunošanu un pacienta noņemšanu no klīniskās nāves stāvokļa. To veic ar vienu strāvas impulsu, izlāde ir 200 J.
Cardiotropin T ir miokarda nekrozes bioķīmiskais marķieris.
Cardiotropin I ir miokarda nekrozes bioķīmiskais marķieris.
Laktāta dehidrogenāzes (LDH) un tā izoenzīms 1 (LPG-1) - būtiski palielina LDH aktivitāti asinīs, miokarda šūnu aknu miokarda infarkta laikā iznīcinot. LDH aktivitāte akūtā miokarda infarkta laikā palielinās lēnāk nekā CPK un MV-CPK un saglabājas paaugstinātāka (maksimums ir 2-3 dienas no infarkta sākuma, un atgriešanās sākotnējā līmenī ir tikai 8-14 dienas).
Miolobīns - miokarda nekrozes bioķīmiskais marķieris
Kreatīnfosfokināzes (MV-CPK) miokarda frakcija ir visaktīvākais un informatīvākais miokarda šūnu iznīcināšanas indikators akūtā miokarda infarkta gadījumā. MV-CK aktivitātes palielināšanās pakāpe asinīs korelē ar MI lielumu.
Aterālas aneirisma sadalīšana ir pēkšņa aortas sienas iekšējās oderes defekta rašanās dažādu iemeslu dēļ, kam seko asinsrites iekļūšana deģeneratīvi mainīta vidējā slāņa intraģenitālā hematoma un aortas sienas garenvirziena atdalīšana galvenokārt distālajā vai proksimālajā virzienā. Parasti to izraisa aterosklerozes process aortā. Tas attīstās biežāk pacientiem ar AH, kā arī ar sifilītu aortas bojājumiem. Prioritārie simptomi - visskaļākās sāpes aiz krūšu kaula, muguras vai epigastrikas.
Koronāro artēriju tromboze - attīstās aterosklerozes aplikuma vietā ar bojātu virsmu un noved pie MI attīstības.
Elektropulse terapija (EIT) (sinonīms: kardioversija) ir metode, kā ārstēt dažus ritmu traucējumus ar elektriskās strāvas impulsu ar enerģiju 50-100 J, ko rada kondensators starp diviem elektrodiem, kas uzklāti uz pacienta krūtīm. EIT tiek lietots, lai pārtrauktu paroksismisko tahikardiju, priekškambaru mirdzēšanu un priekškambaru plandu, kā arī sirds kambaru fibrilācijas apturēšanu. EIT efektivitāte ir atjaunot sinusa ritmu.

Māsu terapija. Sadaļa "Kardioloģija" R. G. Sedinkina 2010.

Pinterest