Problēmu fibrilācija un plandīšanās: kāda ir viņu atšķirība un kā ārstēt šīs slimības?

Pēcmirstes fibrilācija un plakstiņi tiek uzskatīti par ļoti bīstamām supraventrikulārām tahiaritmijām, kuras bieži noved pie invaliditātes. Dažos brīžos tie ir līdzīgi viens otram gan izskata, gan simptomu cēloņiem. Tās pašas diagnostikas metodes tiek izmantotas. Tomēr ļoti atšķirīgi apstākļi, kuriem nepieciešama diferencēta pieeja ārstēšanai.

Kāda ir atšķirība starp fibrilāciju un plazmu?

Tremors ir supraventrikulāra tahikardija, kurā atriju kontrakciju biežums pārsniedz 200 biti minūtē, bet sirds kambaru darbība nemainās.

Fibrilācija (pazīstama arī kā priekškambaru fibrilācija) ir supraventrikulārā tahiaritmija, kurā bezmiegs tiek nejauši samazināts no 300 līdz 700 reizēm minūtē, kas izraisa ievērojamus hemodinamiskus traucējumus. Bieži vien stāvoklis ir sarežģījums uzplaukt. Šādā gadījumā produktīvs darbs pilnīgi nav - kameras neizplūst asinis sirds kambaros.

Abas formas aritmija rodas no miokarda struktūras traucējumiem, jo ​​īpaši tā vadošās sistēmas, kas rada impulsus. Organiskās sirds slimības izraisa kardioklerozi. Savukārt viņš pārkāpj muskuļu šūnu elektrofizioloģiskos parametrus, kas rada nosacījumus slēgtu ciklu veidošanai, izraisot strauju kontrakciju.

  • Reimatisms;
  • Hipertensija;
  • Sinoaurikulārā mezgla disfunkcija;
  • Miokardiopātija;
  • Intoksikācija ar sirds glikozīdiem (īpaši digoksīnu);
  • Tirotoksikoze;
  • Ventrikulāra pārejošas izejas sindroms;
  • Akūta / hroniska plaušu sirds
  • Hipertensija;
  • Iedzimtas vai iegūtas sirds struktūras defekti;
  • Kardiomiopātija;
  • Tirotoksikoze;
  • HOPS (hroniska obstruktīva plaušu slimība);
  • Myo, perikardīts;
  • Išēmisku sirds slimību
  • Labāk panesams ar vairāk sakārtotu sirds kambaru funkciju;
  • Pārejot no horizontālas uz vertikālu pozīciju;
  • Pulse parasti ir ritmiska un ātra;
  • Kakla vēnu pulsācija atbilst priekškambaru ritmai.
  • AF uzbrukums dažkārt ir saistīts ar pollakiuriju (biežu urinēšanu) sakarā ar palielinātu nātriuretiskā hormona sekrēciju;
  • Pulse ir aritmija, tā trūkums (t.i., sirds ritma neatbilstība sirds augšpusē un pulsa ātrums);
  • Pirmā atriālā fibrilācijas parādība var būt trombembolija.
  • Speciālu f-viļņu klāts ar zobu formu, nevis zobu P;
  • F-viļņu skaita stabila attiecība pret ventrikulāriem kompleksiem;
  • Tie paši R-R intervāli;
  • Nemainīti QRS kompleksi,
  • P zobu pilnīgi nav;
  • Starp QRS kompleksiem ir neregulāri priekškambaru viļņi ar dažādu formu, frekvenci un daudzumu;
  • Dažādu garumu R-R spraugas.

Abas šķirnes klīniskās izpausmes ir diezgan līdzīgas (izņemot iepriekš aprakstītās atšķirības), un tās raksturo šādi simptomi:

  • sirdsklauves;
  • smadzeņu hipoksijas simptomi (reibonis, samaņas zudums, vājums, slikta dūša);
  • elpas trūkums;
  • diskomforts vai sāpes krūtīs;
  • stenokardijas uzbrukumi;

Uzbrukumus izraisa fizisks vai emocionāls stresu, siltums, uztura kļūdas, alkohols un spēcīga kafija.

Bieži vien šīs slimības ir asimptomātiskas, kas ir atkarīga no etioloģijas un sirdsdarbības ātruma pazīmēm, saasinājumu skaita un individuālo kompensācijas mehānismu.

Asarošana

Atriālo plandiņu ārstēšana sastāv no faktiski apturot patoloģisku ritmu un novēršot trombembolisko komplikāciju rašanos.

Zāļu antiaritmiskai terapijai tiek izmantotas šādas zāļu grupas:

  • kālija kanālu blokatori (korordons, sotalols, ibutilīds);
  • beta blokatori (talinolols, bisoprolols);
  • kalcija kanālu inhibitori (verapamils)
  • kardiotonika (digoksīns);

Lai novērstu iespējamās trombotiskās komplikācijas, izmantojiet šādas zāles:

  • antikoagulanti (heparīns, varfarīns);
  • asinsrites līdzekļi (aspirīns, klopidogrels).

Ātrās medicīnās, lai strauji ritma normalizētu, tiek izmantota elektriskā kardioversija. Zemsprieguma strāvas izlādē tiek atjaunota sinusa mezgla efektīvā darbība.

Ja konservatīva terapija ir neefektīva, izmantojiet ķirurģiskas metodes:

  • radiofrekvenču ablācija (degšanas ektopisku foci of automatisms, izmantojot augstfrekvences strāvu);
  • elektrokardiostimulatora (mākslīgā elektrokardiostimulatora) uzstādīšana.

Fibrilācijas ārstēšana

Tāpat kā iepriekšējā gadījumā, ir jāapsver gan pati aritmija, gan tromboembolijas profilakse. Īpašā shēma ir atkarīga no ritma mazspējas veida, un to izlemj stacionārs kardiologs.

Normosistooliskā forma

Normasistooliskais tiek uzskatīts par priekškambaru fibrilācijas variantu, kas AV-mezglā bloķē parasto sirds kambaru kontrakciju biežumu. Nesniedz pamanāmus hemodinamikas un vispārējā pacienta stāvokļa pārkāpumus.

Pacientei nav nepieciešama nekāda radikāla ārstēšana, viss, kas nepieciešams, ir dinamisks kardiologa novērojums, lai agrāk konstatētu komplikācijas.

Tachisistoliskais variants

Šajā gadījumā papildus atriumas disfunkcijai parādās arī ventrikulāra tahikardija, kas izraisa asinsrites traucējumus, kuriem nepieciešama antiaritmiska ārstēšana. Lai atbrīvotu šo stāvokli, lieto šādas zāles:

  • beta blokatori (bisoprolols, nebivalols);
  • antiaritmiskie līdzekļi (lidokains, hinidīns, propafenons);
  • sirds glikozīdi.

Ja nepieciešams, tiek pielietota ķirurģiska iejaukšanās, proti, katetra vai radiofrekvenču ablācija. Dažkārt var būt nepieciešams instalēt kardioverteri.

Pastāvīgs tips

Protams, protams, ir priekškambaru mirdzēšanas forma, jo tās pazīmes nav vai nav būtiskas. Arī šī diagnoze tiek veikta, ja nav iespējams atjaunot normālu ritmu.

Pastāvīgas pretepirefibrilācijas formas ārstēšana ir tā saucamā sirds ritma kontroles stratēģija. Izmanto tikai tās zāles, kas atbalsta pieņemamu sistolisko biežumu: beta blokatori vai kalcija kanālu inhibitori. Paliek patstāvīga fibrilācija.

Noturīga forma

Diagnoze tiek konstatēta, ja mirgošanas uzbrukums ilgst vairāk nekā 7 dienas, un ir iespēja normalizēt ritmu. Lai to izdarītu, izmantojiet vienu no kardioversijas veidiem:

  • farmakoloģiski - tiek veikta, izmantojot antiaritmiskus līdzekļus. Šim nolūkam galvenokārt lieto amiodaronu vai novokainamīdu;
  • ķirurģiski - atveido radiofrekvenču starojums vai krioablācija.

Tajā pašā laikā tiek lietota antikoagulanta terapija (tāda pati kā trīce).

Paroksizmāla par

Tā ir sava veida patoloģija, kurā ritms var pašregulēt. Uzbrukums parasti ilgst no 30 sekundēm līdz 7 dienām. Lai pārtrauktu paroksizmu, tiek izmantots šāds algoritms:

  1. Ja sirdsdarbības traucējuma ilgums ir mazāks par 48 stundām:
    • Amiodarons ir pirmās izvēles zāles AF jebkāda veida etioloģijai;
    • Propafenons, sotalols;
  2. Ja uzbrukums ilgst vairāk nekā 2 dienas, pievienojiet antikoagulantu terapiju:
    • varfarīns;
    • heparīns;
    • antitrombocītu līdzekļi (klopidogrels, acetilsalicilskābe)

Iepriekšējās formas priekškambaru fibrilācijas ārstēšanas pazīmes gados vecākiem cilvēkiem

Hroniskas formas pretiekaisuma fibrilācijas ārstēšanu bieži kavē daudzu blakusparādību klātbūtne, īpaši sirds mazspēja gados vecākiem cilvēkiem. Tā kā kardioversija šādiem pacientiem pasliktina to izdzīvošanas prognozi, šī pacientu kategorija ir kontrindicēta. Šajos gadījumos izmantojiet sirds ritma uzraudzības stratēģiju.

Ārsti cenšas samazināt sirdsdarbības ātrumu līdz 110 vai mazāk, bet fibrilācija paliek.

Protokols ļauj atgūt sinusa ritmu tikai šādos gadījumos:

  • nespēj normalizēt sirdsdarbības ātrumu;
  • AF izpausmes paliek, kad tiek sasniegts mērķa biežums;
  • ir iespēja turpināt pareizo ritmu uzturēšanu.

Secinājumi

Gan priekškambaru mirdzēšana, gan priekškambaru plandīšanās ir supraventrikulāras tahikardijas. Viņiem ir daudz līdzīgu iezīmju izcelsme, patogeneze un ārstēšana.

Tomēr viņu atšķirībām ir būtiska loma atbilstošai terapijai. Tam nepieciešama diferencēta diagnostika starp šīm patoloģijām un īpašas ārstēšanas iecelšanu.

faktir / sirds / priekškambaru mirdzēšana un plandīšanās

Pēcteču fibrillācija (priekškambaru fibrilācija) ir supraventrikulārā tahiaritmija, kurai ir atriozes haotiska elektriskā aktivitāte, ar impulsa biežumu 350-700 minūtē, kas izslēdz

to saskaņota samazināšana. Pēcmirstes fibrilācija (AF) rodas, kad atrium veido vairākas, haotiskas, mazas atkārtotas ievadīšanas cilpas. Bieži vien sprūda mehānisms un FP uzturēšana kalpo kā ārpusdzemdes impulsu centrs, kas atrodas venozajās struktūrās, kas atrodas pie atijūna (parasti plaušu vēnas). AF, tad Atria nav līgums un atrioventrikulāro sistēma burtiski "bombiruetsya" daudzveidība elektrisko stimuliem, kas rodas impulsi tiek veikta, lai sirds kambarus kļūst nestabila, kā rezultātā bieži ir sastopami haotiskās neregulāra kambaru ritma.

• Trikuspavedienu un mitrālu vārstuļu bojājumi.

Mazāki iemesli ir:

• Plaušu embolija.

• Iedzimts priekškambaru defekts un citi iedzimti sirds defekti.

• Hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS).

Atkarībā no hemodinamisko traucējumu smaguma, klīniskais attēls atšķiras no asimptomātiskas vai smagas sirds mazspējas izpausmes. Paroksizmālā formā priekškambaru mirdzēšanas epizodes dažkārt ir asimptomātiskas. Bet parasti pacientiem jūtamas sirdsklauves, diskomforts vai sāpes krūtīs. Pastāv arī sirds mazspēja, ko izraisa vājums, reibonis, elpas trūkums vai pat pirmssadarbība un ģībonis. AF uzbrukums var būt saistīts ar pastiprinātu urinēšanu, jo palielinās atriālā natriurētiskā peptīda ražošana.

Aritmijas pulsa var rasties deficīts impulsiem (sirdsdarbību virsotnē sirds vairāk nekā plaukstas), sakarā ar to, ka bieži kambara gājiens apjoms kreisā kambara nav pietiekams, lai radītu perifēro vēnu vilnim. Pacientiem ar asimptomātisku AF vai ar minimālām AF izpausmēm var būt pirmā slimības izpausme trombembolija (visbiežāk video aizdomas).

- Zobu trūkums P visos uzdevumos.

• Mazie "f" viļņi starp QRS kompleksiem, kuriem ir atšķirīga frekvence, forma un amplitūda. F viļņi ir labāk reģistrēti vados V 1, V 2, II, III un aVF.

• neregulāri R-R intervāli.

Komplikācijas: akūta sirds mazspēja, trombembolija, išēmisks insults.

AXIMA FIBRILES PAROKSISMA

Ilgums 48 stundas - antikoagulanti 3 - 4 nedēļas. (varfarīns, aspirīns, klopidogrels)

I STAGE: Paroksizmas atvieglošana:

1. Amiodarons i.v. 5 mg / kg strūklu vai vāciņu. 100 ml izotoniska

p-ra (efektivitāte 27-43% vairāk nekā 8 stundas). Parādīts jebkurā AF etioloģijā.

2. Sotalols in / devā 1-1,5 mg / kg (efektivitāte - 20-60%) - IBS, pirmās rindas zāles.

3. Dofetilīds iekšā - efekts pēc 5-7 dienām pēc uzņemšanas. Narkotiku 2-3

līnijas. Tas nav iespējams tikai ar AH + LVH.

Pacientiem bez sirds slimībām LVH:

4. flekainid 300 mg perorāli

5. Propafenons 600 mg iekšķīgi vai intravenozi. Efekts pēc 8 stundām 76%.

Rezerves narkotikas (nevis CHF, AG + LVH):

6. Disopyramide - 50-150 mg IV.

7. Prokainamīds 800 - 1000 mg

8. Hinidīns iekšienē (200-300 mg pēc 2 stundām līdz kopējai 600-1000 mg devai, pēc tam pēc 8 stundām saglabājama 200 mg deva). Ietekme pēc 2-6 stundām.

II POSMS: ja nav zāļu iedarbības vai komplikāciju attīstība:

EIT (100 J - 200 J - 360 J - Novokainamīds

500-750 mg IV ar V = 30-50 mg / min - 360 J)

Piezīme: gadījumā, ja OP ir paroksizms uz WPW sindroma fona, mimadadiated ar amiodaronu, novainamīdu. Isoptins, diltiazems, digoksīns ir kontrindicēts.

1. hipokaliēmijas korekcija (K +> 4,0 mmol / l);

2. sirds mazspējas gadījumā - AKE inhibitori;

3. amiodarons (sotalols), atenolols, izoptins, hinidīns; ja nav

organisks miokarda bojājums - propafenons.

Priekškambaru plandīšanās - tas ir viens no veidiem Supraventrikulārās tahikardija, kuru laikā pastāv ļoti bieži (200-400), bet kārtīgu kontrakcijas ātrijos ar uniformā vai nav vienotas rīcību sirds kambarus.

Visbiežākais priekškāļu plandas cēlonis ir sirds vadīšanas sistēmas izmaiņas, ko izraisa šādas slimības un stāvokļi:

• IHD (piemēram, akūtā miokarda infarkta gadījumā saskaņā ar dažādiem datiem TP rodas no 0,8 līdz 5,3% gadījumu, 24% TP gadījumu ir saistīta ar aterosklerozo kardiosklerozi).

• Reimatisms (64-69% TP, visbiežāk ar mitrālā stenozi).

• Hipertrofiska un dilatēta kardiomiopātija.

• Hroniska vai akūta plaušu sirds.

• Hroniskas nespecifiskas plaušu slimības un hroniskas obstruktīvas plaušu slimības.

• Hipertireoze (tirotoksiska miokarda distrofija, 3% TP gadījumu).

• miokardīts un perikardīts.

• Starpnozaru starpsienas defekts pieaugušajiem.

• Sindromi predvozbuzhdeniya ventricles.

• sinusa mezgla disfunkcija (TP ir noteikta aptuveni 14% pacientu ar slimu sinusa sindromu (SSS)).

• Alkohola saindēšanās un alkohola kardiopātija (līdz 20% no visiem paroksizmāla TP gadījumiem).

• Ķirurģiskas iejaukšanās sirdī.

Klīniskās izpausmes galvenokārt ir atkarīgas no sirds kambaru kontrakciju sastopamības biežuma un sirds patoloģijas rakstura.

Paroksizmālā formā paroksizmu biežums ir ļoti atšķirīgs: no viena gada līdz vairākām reizēm dienā. Paroksizmam var izraisīt fizisko slodzi, emocionālu stresu, karsto laiku, smago dzeršanu, alkoholu un pat zarnu trakta darbību.

Ja sirds kambaru kontrakciju biežums ir regulārs un tas ir mazāks par 120 sitieniem minūtē, simptomi var nebūt. Liela kontrakcijas un ritma mainīguma biežums parasti izraisa sirdsdarbības sajūtu. Ar attiecību 2: 1-4: 1, pateicoties sakārtotam ventrikulārajam ritmam, pretiekaisuma plandīšanās parasti ir labāka panesamība nekā mirgošana. Plakanās "nodevība" ir iespējama neparedzama asa un būtiska sirdsdarbības ātruma palielināšanās, jo rodas izmaiņas vadīšanas ātrumā, kad

minimāla fiziska un emocionāla stresa un pat tad, ja pāriet uz vertikālu stāvokli, kas nav raksturīga priekškambaru mirdzēšanai. Tiek atzīmēts samazinājumu minūšu apjoma sirds, kas izraisa izskatu hemodinamikas traucējumiem, kas izpaužas ar diskomforta sajūta krūtīs, elpas trūkums, vājums un ģībonis izskatu; koronārās asinsrites samazināšanās var izpausties stenokardijas klīnikā.

Klīniskās izmeklēšanas laikā arteriālie impulsi biežāk (bet ne vienmēr) ir ritmiski un paātrināti. Ar koeficientu 4: 1 sirdsdarbības ātrums var būt robežās no 75 līdz 85 minūtēm. Ja šī koeficienta lielums pastāvīgi mainās, sirds ritms ir patoloģisks, tāpat kā priekškambaru mirdzēšanas gadījumā, un tam var būt impulsu deficīts. Ļoti raksturīga ir bieža un ritmiska kakla vēnu pulsācija. Tās frekvence atbilst priekškambaru ritmai un parasti ir 2 reizes vai vairāk nekā arteriālā impulsa biežums.

Pulsa pētījums uz cūku vēnām var atklāt viļņu izskatu, kas raksturīgi priekškambaru plandumam. Fiziskajā pārbaudē var noteikt saslimstības sirds mazspējas progresēšanas pazīmes.

EKG par priekškambaru plandām

1. EKG klātbūtne bieži - līdz 200-400 minūtē. - regulāri, līdzīgi kā viens pret otru priekškambaru viļņiem F, kuram ir raksturīga zāģu formas forma (labāk identificēta vados II, III, aVF, V1, V2).

2. Vairumā gadījumu tiesības, regulāri kambaru ritms vienādos intervālos R - R (izņemot mainot grādu atrioventrikulāro blokādi brīdī ierakstu EKG -. Attēls 29 g).

3. Parasto nemainītu ventrikulu kompleksu klātbūtni, pirms kuriem katram ir noteikts (bieži vien nemainīgs) priekškāju viļņu skaits F (2: 1,3: 1,4: 1 utt.).

- Visi antikoagulantu sagatavošanas un profilakses pasākumi jebkura veida TP tiek veikti tādā pašā veidā kā pretfirellītu (skatīt pirmsmirstes fibrilāciju).

• terapijas laikā palēnina ritmu pacientiem ar pastāvīga forma priekškambaru plandīšanās jāizvairās amiodarons un sotalols, kas dažkārt var izraisīt neplānotu atjaunošanas sinusa ritma, bet tas ir daudz lielāka iespēja, lai novērstu transformāciju TA priekškambaru mirdzēšana, kas parasti ir vieglāk ātruma samazināšanu. Gluži pretēji, digoksīna iecelšana veicina AF transformāciju un stabilizāciju.

• Lietojot pirmās klases antiaritmiskās zāles (disopiramīds, prokainamīds, hinidīns, flekainīds, propafenons, etomīns)

Pastāv risks, ka samazinās frekvenču viļņu biežums, tādējādi pazeminot to turēšanu uz sirds kambariem ar atbilstošu sirdsdarbības ātruma palielināšanos ar sirds kambaru fibrilācijas draudiem. Tādēļ visiem pacientiem ar sirds ritmu 110 sitieniem / min (izņemot pacientiem ar pre-ierosināšanas sindroms) kardioversiju mēģinājums medikamentozai preparātiem IA un 1C klasēs var tikt veikta tikai pēc tam, kad bloķēšanas atrioventrikulāro mezglu, izmantojot digoksīns, verapamils, diltiazems vai beta blokatorus.

- prokainams ar TP ir efektīvāks nekā priekškambaru mirdzēšana.

Atriju plandīšanās

Atriju plandīšanās - tahiaritmija ar pareizu biežumu (līdz 200-400 minūtēm 1 min). Atriālo ritms. Atriālā plandīšanās izpaužas ar paroksizmālu sirdsklaimu, kas ilgst no vairākām sekundēm līdz vairākām dienām, arteriāla hipotensija, reibonis, samaņas zudums. Lai atklātu priekškambaru plandiņu, tiek veikta klīniskā izmeklēšana, 12-svina EKG, Holtera monitorings, pārejas barības vada elektrokardiogrāfija, ritmogrāfija, sirds ultraskaņa, EFI. Lietojot priekškambaru plandas ārstēšanai, tiek izmantota medicīniskā terapija, radiofrekvenču ablācija un atriju ekspresija.

Atriju plandīšanās

Atriju plandīšanās - supraventrikulāra tahikardija, kam raksturīgs pārlieku bieži butīgs priekškambaru ritms. Līdztekus priekškambaru mirdzēšanai (fibrillācijai) (bieža, bet neregulāra, neparasta priekškambāra aktivitāte) plaisāšana attiecas uz priekškambaru fibrilācijas šķirnēm. Pēcmirstes fibrilācija un plandīšanās ir cieši saistītas un var mainīties, savstarpēji aizvietojot viena otru. Kardioloģijā atriālā plandīšanās ir daudz retāk nekā mirgošana (0,09% salīdzinājumā ar 2-4% vispārējā populācijā) un parasti rodas paroksizmu formā. Atriālo plandas parādīšanās bieži attīstās vīriešiem virs 60 gadu vecuma.

Priekšdziedzera flutteres cēloņi

Vairumā gadījumu pretsāpju plandīšanās notiek organisko sirds slimību fona. Par šāda veida aritmija iemesli var būt reimatiskas sirds slimības, koronāro artēriju slimības (aterosklerozes kardiosklerosis, akūts miokarda infarkts), kardiomiopātija, miokarda distrofija, miokardīts, perikardīts, hipertensija, SSS, WPW-sindroms. Procesa sākums sirdī var sarežģīt priekšlaicīgas pēcoperācijas perioda gaitu pēc iedzimtas sirds slimības, koronāro artēriju šuntēšanas operācijas pēc sirds operācijas.

Atriālo plazmā ir arī pacienti ar HOPS, plaušu emfizēmu un plaušu trombemboliju. Plaušu sirdī dažreiz blakusparādību plūsmu papildina galējā stadijas sirds mazspēja. Riska faktori, kas saistīti ar priekškambaru plandām, kas nav saistīti ar sirds slimībām, var būt diabēts, tirotoksikoze, miega apnojas sindroms, alkohols, narkotika un citas intoksikācijas, hipokaliēmija.

Ja priekškāļu tahiaritmija attīstās praktiski veselīgā cilvēkā bez acīmredzama iemesla, viņi runā par idiopātisku priekškambaru plandu. Ģenētiskā predispozīcija pret priekškambaru mirdzēšanas un plandas parādīšanos nav izslēgta.

Atriju plandas patoģenēze

Atriju plandas patoģenēzes pamats ir makro atkārtotas ievadīšanas mehānisms - vairāku miokarda atkārtotu stimulāciju. Tipisku paredēļ par priekškambaru plandām izraisa liela labā priekšējā priekškāņu apļa atgriešanās, kuru priekšā ierobežo trīskāršais vārstu gredzens, un aiz Eustačijas garuma un dobu vēnu. Aritmiju izraisīšanai nepieciešamie stimulēšanas faktori var būt īss priekškambaru mirdzēšanas vai priekšdziedzera ekstrasistoles epizodes. Tajā pašā laikā tiek novērots augsts preliālo depolarizācijas biežums (apmēram 300 sitieni minūtē).

Tā kā AV mezgls nespēj pārraidīt tādas frekvences impulsus, tikai pusē no priekškambaru impulsiem (bloks 2: 1) parasti tiek veikta sirds kambarī, tāpēc vēdera sienas tiek bojātas ar aptuveni 150 sitienu. minūtē. Daudz biežāk bloki rodas proporcijā 3: 1, 4: 1 vai 5: 1. Ja mainās vadīšanas koeficients, sirds kambaru ritms kļūst neregulārs, ko papildina pēkšņa sirdsdarbības ātruma palielināšanās vai samazināšanās. Ārkārtīgi bīstama atrioventrikulārās vadīšanas attiecība ir attiecība 1: 1, ko izraisa asas sirdsdarbības ātruma palielināšanās līdz 250-300 sitieniem. minūtē, samazināta sirdsdarbība un samaņas zudums.

Klasifikācija pirms priekškambaru plandīšanās

Atzīmējiet tipiskos (klasiskos) un netipiskos variantus priekškambaru plandumam. Klasiskajā priekškāju plandīšanās variantā uzbrukuma viļņi cirkulē labajā atrium tipiskā apļa iekšpusē; tajā pašā laikā attīstās plakanas frekvence 240-340 minūtē. Tipisks priekškambaru plandīšanās ir istmuszavisimym, t. E. grozāmi banku likšana un atjaunot sinusa ritmu, izmantojot cryoablation, radiofrekvences ablācija, transesophageal pacing ar Cavo-trikuspidālā rags (šaurums), kā viru saiti visneaizsargātāko makro-RE-ierakstu.

Atkarībā no virziena aprites ierosināšanas viļņa atšķirt divas šķirnes klasisko plandīšanās: pretēji pulksteņrādītāja virzienam - uzbudinājums vilnis cirkulē ap trikuspidālā vārstu pretēji pulksteņa rādītāju virzienam (90%) un pulksteņa rādītāja virzienā - uzbudinājums vilnis cirkulē cilpas makroekonomikas atkārtoti ierakstu pulksteņrādītāja virzienā (10% gadījumu )

Netipisks (no krustām neatkarīgs) priekškambaru plandums ir raksturīgs ierosinātāja viļņa cirkulācijai kreisajā vai labajā atriumā, bet ne tipiskā lokā, ko papildina viļņu parādīšanās ar plakanīšanas frekvenci 340-440 minūtē. Ņemot vērā makroaprīkojuma loku, labo priekškaru (daudzkārtējo ciklu un augšējo cilpu) un pretterorisma un pretdrijju neatkarīgu priekškambaru plandumu, nošķiršana. CPEX nevar apturēt netipisku priekškambaru plandiņu, jo nav lēnas vadīšanas zonas.

No klīniskā procesa viedokļa atšķiras pirmais attīstītais priekškambaru plakans, paroksizmāla, noturīga un pastāvīga forma. Paroksizmāla forma ilgst mazāk nekā 7 dienas un tiek apturēta patstāvīgi. Ilgstoša atriju plandīšanās forma ir ilgāka par 7 dienām, savukārt sinusa ritma neatkarīga atjaunošana nav iespējama. Pastāvīgā atriju plandīšanās forma ir norādīta gadījumā, ja zāļu vai elektriskā terapija nenodrošina vēlamo efektu vai nav veikta.

Atriālo plandiņu patogēno nozīmi nosaka sirdsdarbības ātrums, no kura atkarīgs klīnisko simptomu smagums. Tachysistole izraisa diastolisko un pēc tam sistolisko kontraktiālo miokarda disfunkciju kreisā kambara un hroniskas sirds mazspējas attīstību. Pakāpes artērijās samazinās koronārā asins plūsma, kas var sasniegt 60%.

Simptomi priekškambaru plandīšanās gadījumā

Pirmā klīnika tika attīstīta, vai arī paroksizmāla priekškambaru plandīšanās bija raksturīga pēkšņa sirdsdarbības uzbrukuma dēļ, ko papildināja vispārējs vājums, samazināta fiziskā izturība, diskomforts un spiediens krūtīs, stenokardija, elpas trūkums, arteriāla hipotensija, reibonis. Paroksizmāla priekškambaru plakša biežums svārstās no viena gada līdz vairākiem dienā. Uzbrukumi var notikt fiziskās slodzes, karstā laika, emocionālā stresa, smago dzeršanu, alkohola un zarnu trakta ietekmē. Ar augstu pulsa ātrumu bieži rodas iepriekšējas sinkopes vai sinhronas stāvokļi.

Pat asimptomātisks priekškambaru plandīšanos saistīta ar augstu komplikāciju risku: kambaru tahiaritmiju, kambaru mirgošanas, sistēmiskas trombembolisku traucējumu (insulta, nieru infarkta, plaušu embolija, akūts oklūzijas no mezenteriskā kuģiem, asinsvadu oklūzija ekstremitāšu), sirds mazspējas, sirds apstāšanās.

Drudža plankuma diagnostika

Pacienta klīniska pārbaude ar priekškambaru plandām atklāj strauju, bet ritmisku impulsu. Tomēr, ja 4: 1 impulsa koeficients var būt 75-85 sitieni. minūtēs, un, pastāvīgi mainot koeficientu, sirds ritms kļūst par neparastu. Papriekšmetu plandas pahtognomoniska pazīme ir ritmiska un bieža dzemdes kakla vēnu pulsācija, kas atbilst atriāla ritmai un pārsniedz arteriālo impulsu 2 vai vairāk reizes.

12 plākšņu ECG ieraksts atklāj biežus (līdz 200-450 min.) Regulārus, priekšdziedzeru F viļņus, kuriem ir zobu formas forma; P zobu trūkums; pareizs ventrikulārais ritms; nemainīti ventrikulārie kompleksi, pirms kuriem ir noteikts skaits priekškambaru viļņu (4: 1, 3: 1, 2: 1 utt.). Paraugs ar karotīdu sinusa masāžu palielina AV bloku, kā rezultātā parādības viļņi kļūst izteiktāki.

Izmantojot ikdienas EKG monitoringu, pulsa ātrumu novērtē dažādos dienas laikos, reģistrējot paroksizmālu priekškambaru plandu. Sirds ultraskaņas (transtorakālās ehokardiogrāfijas) laikā tiek pārbaudīti sirds dobuma izmēri, miokarda kontrakcijas funkcija un sirds vārstuļa stāvoklis. Transesofageālās ehokardiogrāfijas veikšana atklāj asins recekļu veidošanos atrijās.

Bioķīmiskā analīze asins piešķirts atklāt cēloņus priekškambaru fibrilācijas, un var ietvert identificēt elektrolītu, vairogdziedzera hormoni, reimatoloģisku testu, un tā tālāk. D. Lai apstiprinātu diagnozi priekškambaru mirdzēšana un diferenciāldiagnoze ar citu veidu tahiaritmiju var prasīt elektrofizioloģiskās pētījumus sirds.

Atriju plandas ārstēšana

Terapeitiskie pasākumi priekškambaru plandžošanai ir paredzēti, lai apturētu paroksīzes, atjaunotu normālu sinusa ritmu, novērstu turpmākas slimības epizodes. Par zāļu terapijai priekškambaru plandīšanās izmanto beta-blokatoriem (piemēram, metoprolola, uc), kalcija kanālu blokatoriem (verapamils, diltiazemam), kālija zāles, sirds glikozīdiem, pretaritmijas (amiodarons, ibutilīds, sotalols hydrochloride). Lai samazinātu trombembolijas risku, tiek indicēta antikoagulanta terapija (heparīns intravenozi, subkutāni, varfarīns).

Lai atvieglotu tipisku pretsāpju plandas paroksizmu novēršanu, izvēlēta metode ir pārejas barības vada paciente. Akūtās asinsvadu sabrukšanas gadījumā parādīta stenokardija, smadzeņu išēmija un sirds mazspējas palielināšanās, elektriskā kardioversija ar mazjaudas izlādēm (no 20-25 J). Elektropulse terapijas efektivitāte palielinās ar antiaritmisku zāļu terapiju.

Periodiska un pastāvīga priekškambaru plandīšanās ir norādes par radiofrekvences ablāciju vai krioablāciju makro atkārtotas ievades fokusā. Katetra ablācijas efektivitāte pieberču plandīšanās laikā pārsniedz 95%, komplikāciju rašanās risks ir mazāks par 1,5%. Ir pierādīts, ka pacientiem ar SSS un paroksizmālu priekškambaru plazmā ir AV mezgls RFA un EX implantācija.

Prodzesēšanas plankuma prognozēšana un profilakse

Atriālo plandu raksturo rezistence pret antiaritmisku zāļu ārstēšanu, paroksizmu noturība, recidīva tendence. Atriālo plandiņu recidīvs var kļūt par priekškambaru mirdzēšanu. Ilgstošs priekškambaru plandīšanās process izraisa trombembolisko komplikāciju un sirds mazspējas attīstību.

Pacientiem ar priekškambaru plandām nepieciešams novērot kardiologa-aritmologa konsultāciju ar sirds ķirurgu, lai izlemtu par aritogēnā fokusa ķirurģiskās iznīcināšanas iespējamību. Lai novērstu priekškambaru plandošanos, nepieciešams ārstēt primārās slimības, samazināt stresu un trauksmi, pārtraukt kofeīnu, nikotīnu, alkoholu un dažus narkotikas.

Atriju plandīšanās: cēloņi, formas, diagnoze, ārstēšana, prognoze

Atriju plandīšanās (TP) ir viena no supraventrikulārām tahikardijām, kad atriācijas līgums ir ļoti liels ātrums - vairāk nekā 200 reizes minūtē, bet sirds kontrakciju ritms ir pareizs.

Vīriešu aplauzums ir vairākas reizes biežākas, un pacientiem parasti gados vecāki cilvēki ir 60 gadus veci vai vecāki. Šāda veida aritmijas precīzu izplatību ir grūti noteikt sakarā ar tās nestabilitāti. TP bieži vien ir īslaicīgs, tādēļ ir grūti to novērst EKG un diagnostikā.

Atriju plandīšanās ilgst no dažām sekundēm līdz vairākām dienām (paroksizmāla forma), reti vairāk nekā nedēļu. Ja rodas īss ritma traucējumi, pacients jūt diskomfortu, kas ātri iziet vai tiek aizstāts ar priekškambaru fibrilāciju. Dažiem pacientiem trīce ar kombinētu mirgošanos, periodiski aizstāj viens otru.

Simptomu smagums ir atkarīgs no sadzīves kontrakcijas ātruma: jo lielāks ir tas, jo lielāka ir hemodinamisko traucējumu iespējamība. Šī aritmija ir īpaši bīstama pacientiem ar smagām strukturālām izmaiņām kreisā kambara laikā, hroniskas sirds mazspējas gadījumā.

Vairumā gadījumu patiešām tiek atjaunots priekškambaru plandīšanās ritms, bet notiek traucējumi, sirds nespēj tikt galā ar savu funkciju, un pacientei nepieciešama neatliekama medicīniskā aprūpe. Antiaritmiski līdzekļi ne vienmēr dod vēlamo efektu, tādēļ TP ir gadījums, kad ir ieteicams atrisināt sirds ķirurģijas jautājumu.

Atriju plandīšanās ir nopietna patoloģija, lai gan ne tikai daudzi pacienti, bet arī ārsti nepievērš pienācīgu uzmanību tās epizodēm. Rezultāts ir sirds kameru paplašināšanās ar progresējošu nepietiekamību, trombemboliju, kas var izmaksāt dzīvību, tāpēc nevajadzētu aizmirst par jebkuru ritma traucējumu uzbrukumu, un, kad šķiet, ka jums vajadzētu doties pie kardiologa.

Kā un kāpēc rodas priekškambaru plandīšanās?

Atriju plandināšana ir supraventrikulārās tahikardijas variants, tas ir, ierosināšanas simptoms parādās atrijā, izraisot to pārāk biežas kontrakcijas.

Sirdsdarbības ritms pēc kodola plankuma ir regulāra, pretstatā priekškambaru fibrilācijai (priekškambaru fibrilācija), kad ātrija un haotiski ir atriācijas līgums. Retākas dzelzsveces samazināšanās tiek panākta ar daļēju impulsu bloķēšanos sirds kambaru miokardā.

Atriālo plandiņu cēloņi ir diezgan dažādi, taču vienmēr ir pamats orgānu bojājums sirds audos, tas ir, izmaiņas pašas orgānu anatomiskajā struktūrā. Līdz ar to vecāka gadagājuma pacientiem ir iespējams piesaistīt lielāku patoloģijas biežumu, savukārt jaunākās aritmijas ir vairāk funkcionējošas un disimetaboliskas.

Starp slimībām, kas saistītas ar TP, var atzīmēt:

Pacientiem ar plaušu patoloģiju bieži rodas priekškambaru plandīšanās - hroniskas obstruktīvas slimības (bronhīts, astma, emfizēma), trombembolija plaušu artērijas sistēmā. Palielina šo fenomenu, labās sirds paplašināšanos sakarā ar paaugstinātu spiedienu plaušu artērijā, salīdzinot ar parenhīmas un plaušu asinsvadu sklerozi.

Pēc pirmās nedēļas sirds operācijas šāda veida ritma traucējumu risks ir liels. Tas tiek diagnosticēts pēc iedzimtu anomāliju korekcijas, aortas-koronāro apvedceļu.

TP riska faktori ir cukura diabēts, elektrolītu patoloģijas, hormonālas vairogdziedzera funkcijas pārmērība un dažādas intoksikācijas (narkotikas, alkohols).

Kā parasti, atriālo plandiņu cēlonis ir skaidrs, bet notiek aritmija, kas pārņem gandrīz veselīgu cilvēku, tad mēs runājam par idiopātisko TP formu. Varētu izslēgt iedzimtā faktora lomu.

Atriālo plandiņu sākšanās ir atkārtota makrīna atkārtotas ievadīšanas tipa atriju šķiedru ierosināšana (šķiet, ka impulss iet pa apli, sasaistot tās šķiedras, kuras jau ir samazinātas, un šajā brīdī vajadzētu būt atvieglinātām). Impulsa "atkārtota ievadīšana" un kardiomiocītu ierosināšana ir raksturīga strukturālām bojājumiem (rēta, nekroze, iekaisums), kad rodas šķērslis pulsa normālai pavairošanai caur sirds šķiedrām.

Iedegoties atriumā un izraisot tā šķiedru atkārtotu kontrakciju, impulss joprojām sasniedz arioventrikulāro (AV) mezglu, bet, tā kā pēdējais nevar veikt šādus biežas impulsus, rodas daļēja bloķēšana - sirds vārstuļi sasniedz maksimumu - puse no atriju impulsiem.

Ritms tiek regulāri regulēts, un pirmsiedaļu un sirds kambaru kontrakciju skaits ir proporcionāls impulsu skaitam, kas tiek ievadīts sirds kambaru miokardā (2: 1, 3: 1 utt.). Ja puse no impulsiem sasniegs sirds kambarus, pacientiem būs tahikardija līdz pat 150 sitieniem minūtē.

priekškambaru plandīšanās, sākot no 5: 1 līdz 4: 1

Tas ir ļoti bīstami, kad visi priekškambaru impulsi sasniedz vārstuļus, un sindolu attiecība uz visām sirds daļām sasniedz 1: 1. Šajā gadījumā ritma frekvence sasniedz 250-300, hemodinamika ir ļoti traucēta, pacients zaudē samaņu un rodas akūtas sirds mazspējas pazīmes.

TP spontāni var nokļūt priekškambaru fibrilācijā, kurai nav raksturīga regulāra ritma un skaidra ventrikulāro kontrakciju skaita attiecība pret priekškambaru.

Kardioloģijā ir divu veidu priekškambaru plandīšanās:

tipisks un reverss tipisks TP

  1. Tipiski;
  2. Netipisks.

Tipiskā TP sindroma variantā ierosināšanas vilnis iet pa labo atriumu, sindolu biežums sasniedz 340 minūtes. 90% gadījumu samazināšana notiek ap trīsceļu vārstu pretēji pulksteņrādītāja virzienam, pārējiem pacientiem - pulksteņrādītāja virzienā.

Ar netipisku TP miokarda ierosināšanas vilnis neatrodas pa tipisku apli, kas ietekmē locītavu starp vena cava muti un trikuspīļu vārstu, bet pa labo vai kreiso atriumu, izraisot kontrakcijas 340-440 minūtē. Šo veidlapu nevar apturēt, izmantojot pārejas barotņu kardiostimulāciju.

Atriju plandīšanās izpausmes

Klīnika nolēma piešķirt:

  • Sākumā parādījās priekškambaru plandīšanās;
  • Paroksizmāla forma;
  • Pastāvīga;
  • Noturīgs

Ar paroksizmālu formu TA ilgums nav ilgāks par nedēļu, aritmija izstaro spontāni. Noturīgu gaitu raksturo pārkāpums, kas ilgst vairāk nekā septiņas dienas, un patstāvīga ritma normalizācija nav iespējama. Pastāvīgā forma ir teikta, kad fluttera uzbrukums neapstājas vai ārstēšana nav veikta.

Klīniska nozīme nav TP ilgums, bet biežums, kādā tiek samazināta atriācija: jo augstāks tas ir, jo skaidrāk ir hemodinamiskie traucējumi un biežāk sastopamās komplikācijas. Ar biežām atriācijas kontrakcijām nav laika, lai nodrošinātu vēdera spiedienu ar vēlamo asiņu daudzumu, pakāpeniski paplašinot. Ar biežām priekškambaru plandīšanās epizodēm vai pastāvīgu patoloģijas formu rodas kreisā kambara disfunkcija, asinsrites traucējumi abos apļos un hroniska sirds mazspēja, ir iespējama dilatēta kardiomiopātija.

Papildus nepietiekamam sirdsdarbības ātrumam svarīga ir arī asins trūkums asinīs, kas atrodas uz koronāro artēriju. Ar smagu TA, perfūzijas trūkums sasniedz 60% vai vairāk, un tas ir akūtas sirds mazspējas un sirdslēkmes iespējamība.

Klīniskas priekškmetuma plandas pazīmes parādās aritmiju paroksizmā. Starp pacientu sūdzībām var būt vājums, nogurums, īpaši fiziskās slodzes laikā, diskomforts krūtīs, strauja elpošana.

Ar koronāro asinsrites traucējumiem parādās stenokardijas simptomi, pacientiem ar koronāro sirds slimību sāpes palielinās vai pakāpeniski. Sistēmiskās asinsrites trūkums veicina hipotensiju, pēc tam reibonis, acu melnēšana, slikta dūša tiek pievienota simptomiem. Lielais atriju kontrakciju biežums var izraisīt sinoptiskos stāvokļus un smagu sinkošanos.

Kuņģa plandas uzbrukumi bieži rodas karstā laikā, pēc fiziskiem spēkiem, stipra emocionāla pieredze. Alkohola uzņemšana un diētas kļūdas, zarnu trakta traucējumi var arī izraisīt paroksizmālu priekškambaru plandu.

Ja intravenozas kontrakcijas laikā ir 2-4 atriju kontrakcijas, pacientiem ir salīdzinoši maz sūdzību, šī kontrakciju attiecība ir daudz vieglāk panesama nekā priekškambaru mirdzēšana, jo ritms ir regulārs.

Atriālo plandiņu risks ir neprognozējams: jebkurā laikā kontrakciju biežums var kļūt ļoti augsts, rodas sirdsdarbība, palielinās elpas trūkums, simptomi, kas liecina par nepietiekamu asins piegādi smadzenēm, veidojas reibonis un ģībonis.

Ja attiecība pret priekškambaru un ventrikulāru kontrakciju ir stabila, tad pulss būs ritmisks, bet, ja šis koeficients svārstīsies, impulss kļūs neregulārs. Raksturīgs simptoms būs arī kakla vēnu pulsācija, kuras biežums ir divas vai vairāk reizes lielāks nekā perifēro kuģu biežums.

Parasti TP parādās īsu un ne bieži sastopamu paroksizmu veidā, bet ar ievērojamu sirds kambaru kontrakciju palielināšanos ir iespējamas komplikācijas - trombembolija, plaušu tūska, akūta sirds mazspēja, ventrikulāra fibrilācija un nāve.

Atriju plandas diagnostika un ārstēšana

Diagnostikā par priekškambaru plandām elektrokardiogrāfija ir ārkārtīgi svarīga. Pēc pacienta pārbaudes un pulsa noteikšanas diagnoze var būt tikai domājoša. Kad koeficients starp sirds kontrakcijām ir stabils, impulss būs vai nu biežāk, vai normāli. Ar vadīšanas ātruma svārstībām ritms kļūs neregulārs, tāpat kā priekškambaru fibrilācijas gadījumā, taču nav iespējams šos divus traucējumu veidus atšķirt ar impulsu. Sākotnējā diagnoze palīdz novērtēt kakla kakla pulsāciju, kas ir 2 reizes vai vairāk pulsa.

EKG pazīmes, kas saistītas ar priekškambaru plandām, sastāv no tā saukto atriju viļņu parādīšanās F, bet ventrikulu kompleksi būs regulāri un nemainīgi. Ar ikdienas uzraudzību reģistrē TP paroksizmu biežumu un ilgumu, to saistību ar slodzi un miegu.

Video: ECG nodarbība sinusu tahikardijām

Lai noskaidrotu anatomiskās izmaiņas sirdī, diagnosticētu defektu un noteiktu organisko bojājumu atrašanās vietu, tiek veikta ultraskaņa, kuras laikā ārsts nosaka orgānu dobuma lielumu, sirds muskuļa kontraktilitāti, īpaši vārstuļu aparatūru.

Laboratoriskās metodes tiek izmantotas kā papildu diagnostikas metodes - vairogdziedzera hormonu līmeņa noteikšana, lai izslēgtu tirotoksikozi, reimatisma reimatiskos testus vai aizdomas par to, asins elektrolītu noteikšana.

Attrauju plandas ārstēšana var būt medikaments un sirds operācija. Lielāka sarežģītība ir zāļu rezistence pret TP iedarbību, pretstatā mirgošanas procesam, kas gandrīz vienmēr ir pakļauta korekcijai ar narkotiku palīdzību.

Narkotiku terapija un pirmā palīdzība

Konservatīvajā ārstēšanā ietilpst:

Beta blokatori, sirds glikozīdi, kalcija kanālu blokatori tiek parakstīti paralēli ar antiaritmiskām, lai novērstu atrioventrikulārā mezgla uzlabošanos, jo pastāv risks, ka visi priekškambaru impulsi sasniegs sirds kambarus un izraisīs ventrikulāru tahikardiju. Verapamilu visbiežāk izmanto vēdera kontrakcijas biežuma kontrolei.

Ja vēnu pavājināšanās paroksizms ir notikusi pret WPW sindroma fona, kad tiek traucēta vadīšana pa galvenajām sirdsdarbības ceļiem, visas narkotikas no iepriekš minētajām grupām ir stingri kontrindicētas, izņemot antikoagulantiem un antiaritmiskiem līdzekļiem.

Ārkārtas terapija par paroksismisku priekškambaru plandumu, kurai pievienota stenokardija, smadzeņu išēmijas pazīmes, smaga hipotensija, sirds mazspējas progresēšana ir ārkārtas elektriskās kardioversijas strāva ar mazu jaudu. Paralēli tiek ieviesti antiaritmiskie līdzekļi, lai palielinātu miokarda elektriskās stimulācijas efektivitāti.

Narkotiku terapija drebušu uzbrukuma laikā tiek noteikta ar komplikāciju risku vai zemu uzbrukuma toleranci, vienlaikus ieviešot amiodaronu vēnā plūsmā. Ja amiodarons neatjauno ritmu pusi stundas laikā, parādās sirds glikozīdi (strofantīns, digoksīns). Ja zāļu iedarbība nav efektīva, viņi sāk elektrisku sirdsdarbību.

Cits ārstēšanas režīms ir iespējams uzbrukuma laikā, kura ilgums nepārsniedz divas dienas. Šajā gadījumā lieto prokainamīdu, propafenonu, hinidīnu ar verapamilu, disopiramīdu, amiodaronu, elektropolēzi.

Vajadzības gadījumā sirds ritmu atjauno, lai parādītu miokarda pietvīkumu vai intraadrial stimulāciju. Īpaši augstas frekvences strāvas iedarbību veic pacienti, kuriem ir veikta sirds operācija.

Ja priekškambaru plandīšanās ilgst vairāk nekā divas dienas, tad pirms kardioversijas uzsākšanas obligāti jāievada antikoagulanti (heparīns), lai novērstu trombembolisko komplikāciju rašanos. Trīs nedēļu laikā pēc antikoagulanta terapijas paralēli tiek parakstīti beta blokatori, sirds glikozīdi un antiaritmiski līdzekļi.

Ķirurģiskā ārstēšana

RF ablācija pie TP

Ar pastāvīgu priekškambaru plandiņu vai biežām recidīvām kardiologs var ieteikt radiofrekvenču ablāciju, kas efektīvi klasiskajā TP formā ar impulsu apļveida cirkulāciju pa labo atriumu. Ja priekškambaru plandīšanās tiek apvienota ar sinusa mezgla vājuma sindromu, papildus atriumvirziena ceļu ablācijai, arī atrioventrikulārais mezgls tiek pakļauts strāvai, un pēc tam elektrokardiostimulators tiek uzstādīts, lai nodrošinātu pareizu sirds ritmu.

Atriju plandīšanās pretestība narkotiku ārstēšanai izraisa arvien lielāku radiofrekvenču ablācijas (RFA) lietošanu, kas ir īpaši efektīva patoloģijas tipiskajā formā. Radioviļņu darbība ir vērsta uz krustu starp dobu vēnu muti un trikusputnu vārstu, kur visbiežāk cirkulē elektriskā impulsa.

RFA var veikt paroksizma laikā un plānots ar sinusa ritmu. Procedūras rādītāji būs ne tikai ilgstošs uzbrukums vai smags TP gaita, bet arī situācija, kad pacients to piekrīt, jo konservatīvu metožu ilgstoša izmantošana var izraisīt jaunus aritmijas veidus un nav ekonomiski izdevīga.

Absolūtām indikācijām RFA ir antiaritmisko līdzekļu neesamība, to neapmierinošā panesamība vai pacienta nevēlēšanās ilgstoši lietot zāles.

TP īpatnība ir tās izturība pret narkotiku ārstēšanu un lielāka atriju plandas atkārtošanās iespējamība. Šis patoloģijas kurss ļoti veicina intrakardiogālo trombozi un asins recekļu izplatīšanos lielā lokā, kā rezultātā - insultu, zarnu gangrēnu, nieru un sirds sirdslēkmes.

Problēma par priekškāļu progresēšanu vienmēr ir nopietna, taču tā ir atkarīga no aritmijas paroksizmu biežuma un ilguma, kā arī no pretsāpju kontrakcijas ātruma. Pat ar relatīvi labvēlīgu slimības gaitu nav iespējams ignorēt to vai noraidīt ierosināto ārstēšanu, jo neviens nevar paredzēt, kāds smagums un ilgums būs uzbrukums, un tāpēc pastāv risks, ka pacientam var rasties bīstamas komplikācijas un nāve no akūtas sirds mazspējas TP.

Kā pretiekaisuma fibrilācija un priekškambaru plandīšanās klasificē priekškambaru fibrilācijas procesā?

Pēcmirstes fibrilācija atšķiras pēc veida, kas ir atkarīga no vairākiem kritērijiem: epizodes ilgums, sirds muskuļa sirds kambaru kontrakciju biežums, individuālo viļņu raksturs. Attiecīgu klasifikāciju klātbūtne ir īpaši svarīga, diagnosticējot sirdsdarbības traucējumus.

Kategorizēšana pēc epizožu ilguma

Atkarībā no tā ilguma izšķir šādus priekškambaru mirdzēšanas veidus:

  • Vispirms identificēts Šī forma tiek diagnosticēta gadījumā, ja noviržu izpausmes parādās pirmo reizi neatkarīgi no klīniskā attēla smaguma vai klātbūtnes. Uzbrukums ilgst 10-15 minūtes.
  • Paroksizmāla. Sirds ritma traucējumi ir recidivējoši un apstājas spontāni. Parasti uzbrukums ilgst divas dienas vai mazāk. Šāda veida priekškambaru mirdzēšana nav raksturīga epizožu ilgumam un nepārsniedz septiņas dienas. Visbiežāk šī parādība tiek novērota 1-2 dienas, bet tā minimālais ilgums ir 3 minūtes. Ar šo formu, tāpat kā iepriekšējo, pastāv spontāna sirds ritma atjaunošanās iespēja.
  • Noturīgs Šis fibrilācijas veids atšķiras ilgumā: uzbrukums var ilgt vairāk nekā 7 dienas pēc kārtas. Ilgstoši noturīgas formas noviržu simptomi tiek novēroti vairāk nekā divpadsmit mēnešus.
  • Pastāvīgs. Šī aritmijas forma pastāv jau ilgu laiku. Pastāvīgās asinsreces klīnisko ainu nosaka recidīvu lēkmju periodi. Pastāvīgā formas priekškambaru mirdzēšana ir īpaša: šajā gadījumā ritmu nav iespējams atjaunot. Tiek veikti pasākumi, lai uzraudzītu sirds ritma rādītājus.

Klasifikācija pēc sirds kambaru kontrakciju biežuma

Svarīgu kontrastvielu biežums nosaka šādas patoloģijas formas:

  • Tahisistoleja. Šajā gadījumā impulsu skaits iet uz sirds kambariem vairāk nekā nepieciešams, tādēļ pulsa ātrums ir lielāks par 100 sitieniem minūtē.
  • Bradysystolicheskaya. Šajā formā sirds ritms ir normālā diapazonā vai pazemināts (mazāks par 60 sitieniem minūtē), un impulss paliek normāls.
  • Normosistooliskā. Šajā formā esošie ventrikulāri tiek samazināti ar frekvenci, kas pēc iespējas tuvu normālām vērtībām (no 60 līdz 100 sitieniem minūtē).

Klasifikācija pēc viļņu rakstura

F-viļņi uz elektrokardiogrammas atspoguļo sirds muskuļa kopējo darbības potenciālu, kas rodas elektriskās stimulācijas laikā.

Atkarībā no šī kritērija izšķir šādus fibrilācijas veidus:

  • Krupnovolnovaya. Šajā EKG gadījumā ir lieli un reti prātiju fibrilācijas zobi. Šo AF formu parasti novēro pacientiem ar sirds muskuļa defektiem, kas izraisa priekšdziedzera pārslodzi.
  • Neliels sekla. EKG ir novēroti bieži un nelieli priekškambaru fibrilācijas viļņi, kas parasti ir raksturīgi kardiosklerozei.

Simptomu klasifikācijas smagums (EHRA skala)

Simptomu skala (EHRA skala) ir klīnisks instruments, kas ļauj novērtēt simptomus priekškambaru mirdzēšanas epizodēs. Tas palīdz noteikt terapijas kursu pacientiem, kas cieš no aritmijas.

Atkarībā no šī kritērija tiek izšķirti šādi FP veidi:

  • EHRA I - šī vērtība norāda uz simptomu trūkumu;
  • EHRA II - šajā gadījumā atgrūšanas simptomu smagums ir viegls, tāpēc netiek traucēta pacienta ikdienas darbība;
  • EHRA III - izteikta klīniskā izpausme, simptomi izpaužas tik spēcīgi, ka tiek traucēta pacienta ikdienas darbība;
  • EHRA IV ir vissmagākais indikators, jo tas norāda uz simptomu klātbūtni, kas izraisa pacienta invaliditāti, kas ne tikai ierobežo, bet pilnībā pārtrauc pacienta ikdienas aktivitāti.

Atšķirība starp priekškambaru plandām un plandām

Daudzi identificē šos jēdzienus, bet faktiski tie ir divi dažādi stāvokļi, kas raksturīgi priekškambaru mirdzēšanai. Atšķirība starp tām ir darbības mehānisms:

  • kad drebušas miokarda šķiedras lēnām samazinās;
  • Fibrilācijas laikā impulsi, kas tiek piegādāti miokardam, ir haotiski un veicina faktu, ka tā šķiedras sāk slēgt līgumus pārāk ātri un atsevišķi.

Pēcmirstes fibrilācija un plakstiņa ir priekškambaru fibrilācijas izpausmes, kas īpaši apdraud pacienta veselību. Jo īpaši šī patoloģija var izraisīt trombozi un plaušu trombemboliju, insulta veidošanos.

Šie apstākļi ir tādi faktori kā:

  • ventilatora sirds muskuļu vārsti;
  • iedzimtas vai iegūtas sirds muskuļu patoloģijas;
  • hipertensija;
  • išēmiskā sirds slimība.

Pirms priekškambaru mirdzēšana, ko izraisa priekškambaru fibrilācija vai priekškambaru plandīšanās, arī izraisa patoloģijas, kas nav saistītas ar sirds muskuļa funkciju traucējumiem. Tādējādi šis stāvoklis var izraisīt virsnieru audzēji, vairogdziedzera hiperfunkcija, aptaukošanās un cukura diabēts.

Vēl viens faktors, kas var izraisīt priekškambaru mirdzēšanu un priekškambaru plandu, ir alkohola pārmērīga lietošana.

Klasifikācija pirms priekškambaru plandīšanās

Atriju plandīšanās ir parādība, kas, tāpat kā fibrilācija, var izpausties dažādās formās.

Galvenā klasifikācija ir šāds patoloģijas sadalījums:

  • Tipisks priekškambaru plandīšanās, vai pirmā tipa. Šajā gadījumā tiek novērotas šādas izmaiņas: patoloģiskā ierosmes vilnis ir vērsts pretēji pulksteņrādītāja kustības virzienam, uz augšu pa interatrial starpsienu. Pēc tam tas iet uz aizmuguri no labā atriuma. Tad impulss iet pa augšējās vena cava muti, sasniedz sākotnējo stāvokli, pēc kura cikls atsāk.
  • Otrā tipa atriāla netipiska plandīšanās. Šajā gadījumā patoloģiskā impulsa pāreja izslēdz posmus.

No klīniskā viedokļa ir divi galvenie priekškambaru plandas veidi:

  • Paroksizmāla forma. Aritmijas uzbrukums rodas pēkšņi, parasti notiek provocējošu faktoru ietekmē, un tā ilga.
  • Pastāvīgā forma. Šajā gadījumā pastāvīgi tiek novērotas sirds aritmijas.

Esošās pirmsmilšu fibrilācijas un plakstiņu klasifikācijas veicina pacienta ar priekškambaru mirdzēšanu vadības diagnozi un attīstību. Klasifikācija pamatojas uz dažādiem faktoriem, kas saistīti ar patoloģijas izpausmes raksturu.

Pinterest