Sirds slimība jaundzimušajiem

Zīdaini attīstoties dzemdē, dažkārt tiek traucēti audu un orgānu augšanas un veidošanās procesi, kā rezultātā rodas defekti. Viens no visbīstamākajiem ir sirds defekti.

Kas ir sirds defekts?

Tā sauktā patoloģija sirds struktūrā un lieli kuģi, kas no tā atkāpjas. Sirds defekti traucē normālu asinsrites rašanos, tiek konstatēti vienā no 100 jaundzimušajiem, un pēc statistikas dati ir otrajā vietā par iedzimtām patoloģijām.

Veidlapas

Pirmkārt, ir iedzimts defekts, ar kuru bērns piedzimis, kā arī iegūts, kas rodas no autoimūniem procesiem, infekcijām un citām slimībām. Bērnībā iedzimtas anomālijas ir biežākas un tās iedala:

  1. Patoloģija, kurā asins izplūde pareizajā virzienā. Šādi ļaundari tiek saukti par "baltiem" bērna brieduma dēļ. Ar tiem arteriālais asins nonāk vēnās, bieži vien palielinot asins plūsmu plaušās un samazinot asins tilpumu lielajā lokā. Šīs grupas defekti ir šķērssienu defekti, kas atdala sirds kambari (atriāti vai sirds kambari), artērijas kanāls, kas darbojas pēc dzemdībām, aortas koarktācija vai tās gultas sašaurināšanās, kā arī plaušu stenoze. Pēc pēdējās patoloģijas asins plūsma plaušu traukos, gluži pretēji, samazinās.
  2. Patoloģijas, kurās asins izlāde notiek pa kreisi. Šos defektus sauc par "ziliem", jo viens no tiem ir simptomi, kas ir cianozes. Tiem ir raksturīga venozo asiņu ievadīšana artēriju asinīs, kas samazina asiņu piesātinājumu ar skābekli lielā lokā. Neliels aplis ar šādiem defektiem var gan noplicināt (ar triādi, ar Fallot's tetradu, tā arī ar Ebsteina anomāliju), un bagātināts (ar nepareizu pulmonālo arteriju vai aortas izvietojumu, kā arī ar Eisenheimer kompleksu).
  3. Patoloģijas, kurās ir apgrūtināta asins plūsma. Tie ir aortas, trīsciparu vai mitra vārstu anomālijas, kurās mainās to vārstu skaits, veidojas to nepietiekamība vai rodas vārstu stenoze. Arī šai defektu grupai ir nepareiza aortas arkas izvietošana. Ar šādām patoloģijām nav arteriāli-vēnu izdalīšanās.

Simptomi un pazīmes

Lielākajai daļai zīdaiņu ir sirds defekti, kas attīstījušies intrauterīnā, klīniski klātesoši pat grūtniecības nama slimnīcas drupas palikšanas laikā. Starp visbiežāk novērotajiem simptomiem:

  • Ātrs impulss.
  • Zilā ekstremitāte un seja apgabalā virs augšējās lūpas (to sauc par nasolabisko trīsstūri).
  • Plaukstām, deguna un kāju galā, kas arī būs vēss uz pieskārienu.
  • Bradikardija.
  • Bieža regurgitācija.
  • Elpas trūkums.
  • Vāja sūkšanas krūtis.
  • Nepietiekams svara pieaugums.
  • Ģībonis
  • Tūska
  • Svīšana

Kāpēc bērni piedzimst ar sirds defektu?

Precīzie šo patoloģiju cēloņi ārsti vēl nav identificēti, bet ir zināms, ka sirds un asinsvadu attīstības traucējumi izraisa šādus faktorus:

  • Ģenētiskā atkarība.
  • Hromosomu slimības.
  • Hroniskas slimības nākotnes mātei, piemēram, vairogdziedzera slimība vai diabēts.
  • Nākamās mātes vecums ir vecāks par 35 gadiem.
  • Zāļu lietošana grūtniecības laikā, kas negatīvi ietekmē augli.
  • Nevēlama vides situācija.
  • Palieciet grūtniecību augsta radioaktīvā fona.
  • Smēķēšana pirmajā trimestrī.
  • Zāļu vai alkohola lietošana pirmajās 12 nedēļās pēc koncepcijas.
  • Pareiza dzemdību vēsture, piemēram, pagātnes aborts vai aborts, pirmstermiņa dzemdības.
  • Vīrusu slimības pirmajos grūtniecības mēnešos, jo īpaši masaliņas, herpes infekcija un gripa.

Periods no trešās līdz astotās grūtniecības nedēļām tiek saukts par visbīstamāko sirds defektu veidošanos. Šajā periodā augļa kamerām, tās starpsienām un lielajiem kuģiem tika novietoti augļi.

Šāds video detalizētāk parāda cēloņus, kas var izraisīt iedzimtas sirds slimības.

Katram bērnam sirds defekta attīstība notiek trīs posmos:

  • Adaptācijas posms, kad kompensēt bērnu ķermeņa problēmu, mobilizē visas rezerves. Ja viņiem nepietiek, bērns nomirst.
  • Stažas kompensācija, kuras laikā bērna ķermenis ir relatīvi stabils.
  • Dekompensācijas stadija, kurā rezerves ir izsmeltas, un sirds mazspējas drupatas.

Diagnostika

Grūtniecības laikā ir iespējams aizdomas par iedzimtas sirds slimības attīstību bērnā. Dažas patoloģijas kļūst par pamanāmām ārstam-uzistam kopš grūtniecības 14. nedēļas. Ja akušieri zina vice, viņi izstrādā īpašu taktiku darba vadīšanai un iepriekš ar sirds ķirurgiem izlemj bērnu sirds operācijas jautājumu.

Dažos gadījumos ultraskaņa grūtniecības laikā neuzrāda sirds slimību, īpaši, ja tā ir saistīta ar nelielu asins cirkulāciju, kas nedarbojas auglim. Tad pēc zīdaiņa sirds pārbaudīšanas un klausīšanās varat identificēt jaundzimušo patoloģiju. Ārstu satrauktu par mazuļa ādas balināšanu vai cianozi, sirdsdarbības ātruma pārmaiņām un citiem simptomiem.

Pēc klausīšanās ar bērnu, pediatrs atklās trokšņus, sadalīt toņus vai citas traucējošas izmaiņas. Tas ir iemesls, lai nosūtītu mazuļu kardiologam un viņu iecelt:

  1. Ehokardiogrāfija, caur kuru jūs varat vizualizēt defektu un noteikt tā smagumu.
  2. EKG, lai noteiktu sirds aritmiju.

Daži zīdaiņi rentgena diagnostikā pavada rentgena, kateterizācijas vai CT.

Ārstēšana

Vairumā gadījumu sirds defektiem jaundzimušajam viņam nepieciešama ķirurģiska ārstēšana. Operācija bērniem ar sirds defektiem tiek veikta atkarībā no klīniskajām izpausmēm un patoloģijas smaguma pakāpes. Dažiem bērniem tūlīt pēc defekta atklāšanas tiek uzrādīta tūlītēja ķirurģiska ārstēšana, savukārt citi veic otro fāzi, kad organisms atdala savu spēku un vieglāk veic operāciju.

Ja dekompensācija notika defekta laikā, ķirurģiskā ārstēšana nav norādīta, jo tā nevarēs novērst neatgriezeniskas izmaiņas, kas parādījās bērna iekšējos orgānos.

Visi bērni ar iedzimtām kļūdām pēc diagnozes noskaidrošanas ir iedalīti 4 grupās:

  1. Bērni, kuriem steidzama darbība nav nepieciešama. Viņu ārstēšana tiek kavēta vairākus mēnešus vai pat gadus, un, ja dinamika ir pozitīva, ķirurģiska ārstēšana var nebūt nepieciešama vispār.
  2. Zīdaiņi, kuriem jādarbojas pirmajos 6 dzīves mēnešos.
  3. Zīdaiņi, kuriem jāstrādā pirmajās 14 dzīves laikā.
  4. Drupas, kuras tūlīt pēc dzimšanas tiek sūtītas uz operāciju galdu.

Šo operāciju var veikt divējādi:

  • Endovaskulāra. Bērnam tiek veikti mazi uzliesmojumi, un, izmantojot lielus traukus, tie nonāk sirdī, kontrolējot visu procesu, izmantojot rentgena starus vai ultraskaņu. Starpsienu defektu gadījumā zonde uzlādē oklenderi, aizverot atveri. Ar neierobežotu artēriju kanālu uz tā ir uzstādīts īpašs klips. Ja bērnam ir vārstuļa stenoze, tiek veikta balonu plastiskā ķirurģija.
  • Ir atvērts Krūtis ir sagriezts, un bērns ir savienots ar mākslīgo asinsriti.

Pirms ķirurģiskas ārstēšanas un pēc tam bērniem ar defektu tiek nozīmētas zāles no dažādām grupām, piemēram, kardiotonika, blokatori un antiaritmiski līdzekļi. Ar dažiem defektiem bērnam nav nepieciešama operācija un zāļu terapija. Piemēram, šī situācija novērota ar aortas divu lapu vārstu.

Sekas

Lielākajā daļā gadījumu, ja jūs pavadāt laiku un nelietojiet operāciju laikā, jūsu bērns palielina dažādu komplikāciju risku. Bērniem ar malformācijām, infekcijām un anēmiju izdalās biežāk, un var rasties išēmijas bojājumi. Sirds nestabila darba dēļ var tikt traucēta CNS darbība.

Endokardīts, kuru izraisa baktērijas sirdī, tiek uzskatīts par vienu no visbīstamākajām iedzimtu anomāliju un sirds operācijas komplikācijām. Tās ietekmē ne tikai orgānu un tās vārstu iekšējo oderi, bet arī aknas, liesu un nieres. Lai novērstu šādu situāciju, antibiotikas ir paredzētas bērniem, it īpaši, ja tiek plānota operācija (lūzumu ārstēšana, zobu ekstrakcija, adenoidu operācija utt.).

Bērniem ar iedzimtu sirds defektu ir paaugstināts risks saslimt ar šādām asiņošanas komplikācijām kā reimatisms.

Prognoze: cik daudz bērnu dzīvo ar sirds slimībām

Ja jūs nekavējoties lietojat ķirurģiju, apmēram 40% bērnu ar defektiem dzīvo līdz 1 mēnesim, un līdz gada beigām aptuveni 70% bērnu, kuriem ir šī patoloģija, mirst. Šāds augsts mirstības līmenis ir saistīts ar defektu smagumu un ar novēlotu vai nepareizu to diagnosticēšanu.

Visbiežāk sastopamie defekti, kas konstatēti jaundzimušajiem, ir nesaspiests arteriālais kanāls, interatrial starpsienas defekts un starpsienas defekts, kas atdala kambari. Lai sekmīgi novērstu šādus defektus, operācija jāveic laikā Šajā gadījumā bērniem paredzētā prognoze būs labvēlīga.

Varat uzzināt vairāk par iedzimtām sirds defektiem, skatot šādus videoklipus.

Sirds slimība jaundzimušajiem: īpašības, cēloņi, simptomi un ārstēšana

Kamēr vēl ir mātes vēderā, veidojas mazuļa sirds sistēma. Katrs vecāks rūpējas par mazā cilvēka veselību, bet neviens nav imūna no sirds defektiem. Šodien katrs otrais piedzimis bērns var atklāt šo patoloģiju.

Katrai mammai ir jāzina, kāda ir sirds slimība jaundzimušajiem, cik tas ir bīstams, cēloņi, patoloģijas pazīmes un ārstēšanas metodes. Atteikties no sliktiem ieradumiem, ievērot pareizu uzturu - tas ir svarīgi ne tikai jums, bet arī jūsu mazulim.

Patoloģijas apraksts

Sirds slimība jaundzimušajiem

Iedzimta sirds slimība - iestājusies dzemdē (grūtniecības laikā, agrīnā stadijā), anatomisks defekts, sirds pareizas struktūras vai vārstu aparāta vai bērna sirds trakuma pārkāpums. Starp sirds slimībām bērniem, iedzimtiem defektiem stingri ieņem vadošās vietas.

Katru gadu 1000 bērniem no 7-17 ir anomālija vai sirdsdarbības traucējumi. Un bez kvalificētas kardioloģijas, reanimācijas un sirds ķirurģiskas operācijas pirmajos dzīves mēnešos var mirst līdz 75% mazuļu.

Ir aptuveni divdesmit CHD, un sastopamības biežums nav vienāds. Biežākie defekti, pēc bērnu kardiologu teiktā, ir: sirds kambara defekts, otrajā vietā - priekškambaru starpsienas defekts, trešajā - atklāts arteriālais kanāls.

Bērnu augsta sociālā mirstība un invaliditāte, un no ļoti agras vecuma, ir īpaši sociāla nozīme, kas neapšaubāmi ir nopietni svarīga nācijas veselībai kopumā. Bērniem nepieciešama detalizēta un augsti kvalificēta ārstēšana, viņiem ir vajadzīgi apmācīti speciālisti reģionos un specializētās klīnikās.

Dažreiz bērna ārstēšana ir ilga un dārga, un lielākā daļa vecāku vienkārši nespēj samaksāt par ārstēšanu, kas apgrūtina palīdzības sniegšanu. Pašreizējā sirds ķirurģiskā progresa pakāpē ir iespējama ķirurģiska ārstēšana 97% bērnu ar defektiem, un nākotnē bērni pilnībā atbrīvojas no slimības. Galvenais - savlaicīga diagnoze!

Iedzimtus sirds defektus sauc par lielu asinsvadu un sirds struktūras traucējumiem, kas rodas 2-8 grūtniecības nedēļās. Saskaņā ar statistiku, šāda patoloģija ir konstatēta 1 no tūkstošiem bērnu un vienā vai divās - diagnoze var būt letāla.

Kāpēc sirds slimības rodas jaundzimušajiem?

Iedzimta malformācija rodas, ja kaitīgs faktors ietekmē brīdi, kad auglim ir sirds un asinsvadu sistēma. Šajos noteikumos veidojas smagākie defekti, jo ir izveidotas kameras un sirds šķērssienas, veidojas lielie trauki.

Bieži CKD cēloņi ir vīrusu slimības, ko grūtniece cieš pirmajos trīs mēnešos, vīrusi, veidojot placentu, spēj iekļūt auglim, un tam ir kaitīga ietekme. Pārlūkots SARS, gripas un herpes simplex kaitīgais efekts.

Masalu vīruss ir visbīstamākais grūtniecēm, it īpaši, ja ģimenē ir bērni. Rubella, kuru māte cietusi līdz pat 8-12 nedēļām, 60-80% gadījumu izraisa Gregg triādes - klasiska rubella simptomu kompleksu: CHD ar iedzimtu kataraktu (objektīva necaurredzamību) un kurlu.

Var rasties nervu sistēmas malformācijas. Svarīga loma CHD veidošanā ir arodslimību risks, intoksikācija, nelabvēlīgā dzīvesvietas ekoloģiskā situācija - starp mātēm, kuras grūtniecības sākumā ir lietojuši alkoholu, vise palielināsies par 30% un kombinācijā ar nikotīnu - līdz pat 60%.

15% mazuļu ar sirds defektiem norāda uz nākamās mātes kontaktu ar krāsošanas materiāliem, un 30% bērnu tēvi bija transportlīdzekļu vadītāji, bieži saskaroties ar benzīnu un izplūdes gāzēm.

Pastāv saikne starp defekta attīstību un mātes uzņemšanu īsi pirms grūtniecības, zāļu agrīnā stadijā - papaverīnā, hinīnā, barbiturātos, narkotiskos pretsāpju līdzekļos un antibiotikās - hormonālas vielas var negatīvi ietekmēt sirds veidošanos.

Hromosomu un gēnu mutācijas tiek konstatētas 10% bērnu ar sirds defektiem, pastāv saistība ar grūtniecības toksikozi un daudzi citi faktori.

Kā slimība attīstās un cik bīstama tā ir

Līdz pirmā grūtniecības trimestra beigām augļa sirds jau ir labi izveidojusies, un līdz 16. - 20. grūtniecības nedēļai ultraskaņu var identificēt daudzus smagus defektus. Turpmākajos pētījumos diagnoze var tikt noteikta galīgi.

Asins asins cirkulācija tiek veidota tā, ka lielākā daļa defektu neietekmē intrauterīno attīstību, izņemot ārkārtīgi smagos gadījumus, kad bērns mirst pirmajās intrauterīnās attīstības nedēļās.

Pēc piedzimšanas mazuļa asins cirkulācija tiek pārveidota divos asinsrites apvidos, asinsvados un atverēs, kas darbojās iekšēji tuvu, un asinsrites sistēma pielāgojas pieaugušo režīmam.

CHD klīniskā izpausme ir daudzveidīga, ko nosaka trīs raksturīgi faktori:

  • ir atkarīgs no vice tipa;
  • no bērna ķermeņa spējas, lai kompensētu pārkāpumus, izmantojot adaptīvās rezerves iespējas;
  • komplikācijas, kas rodas no vice.

Kopā ar simptomiem rodas atšķirīgs priekšstats par vainagu dažādos bērnos, dažos gadījumos tas tiek atzīts nekavējoties un ilgstoši var būt asimptomātisks. Bieži zīdaiņiem ir cianozes (cianozes), bet citi var pārvērst zilu un ekstremitāšu un ķermeni. Otra bīstamā zīme ir aizdusa un smagas drupas elpošana, tā nevar sūkāt krūtiņu, ātri nogurusi, gausa.

Iespējams, ka, neraugoties uz visiem barošanas centieniem, bērnam nav svara, psihomotoriskās attīstības, biežu elpošanas ceļu slimību, atkārtotas pneimonijas agrīnā bērnībā, krūškurvja struktūras traucējumu sirdsklauves projicēšanas zonā var rasties aizkavēšanās.

Mēs nākotnē apspriedīsim izpausmes, specifiskas sūdzības un klīnisko ainu ar katru CHD veidu, galvenā lieta, ko vērts atzīmēt vecākiem, ir tā, ka ar visnopietnākajiem satricinājumiem no drupām, konsultējieties ar pediatru un kardiologu.

Klasifikācija

Jaundzimušajos ir daudz sirds defektu klasifikācijas, un starp tām ir apmēram 100 sugas. Lielākā daļa pētnieku tos sadala baltajā un zilā krāsā:

  • balts: bērna āda kļūst gaiša;
  • zils: bērna āda iegūst zilganu nokrāsu.

Baltas sirds defekti ietver:

  • sirds kambara defekts: daļa starp vaļveidīgo tiek zaudēta starp sirds kambariem, venozās un arteriālās asinis tiek sajauktas (novērotas 10-40% gadījumu);
  • priekškambaru defekts: veidojas, kad ovāla logs ir aizvērts, radot plaisu starp atriju (novēro 5-15% gadījumu);
  • aortas coarctation: aortas izejas zonā no kreisā kambara, aortas stumbrs sašaurinās (novēro 7-16% gadījumu);
  • Aortas stenoze: bieži vien kopā ar citiem sirds defektiem, vārsta gredzenā rodas sašaurinājums vai deformācija (novēro 2-11% gadījumu, biežāk meiteņu vidū);
  • atvērts arteriālais kanāls: parasti aortas kanāls aizveras 15-20 stundas pēc dzemdībām, ja šis process nenotiek, tad asinis izvada no aortas plaušu traukos (novēro 6-18% gadījumu, biežāk zēniem);
  • Plaušu artērijas stenoze: plaušu artērija sašaurinās (to var novērot dažādās tās daļās), un šāds hemodinamikas pārkāpums izraisa sirds mazspēju (novēro 9-12% gadījumu).

Blue sirds defekti ietver:

  • Fallot's tetrads: kopā ar plaušu artērijas stenozes kombināciju, aortas dislokāciju pa labi un ventrikulāro starpsienu defektu, noved pie nepietiekamas asinsrites plaušu artērijā no labās vēdera (novēro 11-15% gadījumu);
  • tricuspid atresija: kopā ar sakaru trūkumu starp labo kambari un atriumu (novēro 2,5-5% gadījumu);
  • plaušu vēnu pārejoša plūsma (t.i., drenāža): plaušu vēnas ieplūst traukos, kas ved uz labo priekškambaru (1,5-4% gadījumu);
  • lielu asinsvadu transponēšana: aortas un plaušu artērijas ir mainītas (novērotas 2,5-6,2% gadījumu);
  • kopējā arteriālā stumbra: aortas un plaušu artērijas vietā tikai viena asinsvadu stumbra (truncus) atdalās no sirds, tas noved pie venoza un arteriālās asins maisījuma (novērots 1,7-4% gadījumu);
  • MARS sindroms: izpaužas mitrālas vārstuļa prolapsā, viltus akordi kreisajā kambari, atvērta ovāla logu utt.
Iedzimta sirdsdarbības sirds slimība ietver patoloģijas, kas saistītas ar stenozi vai mitrālas, aortas vai trikusputnu vārstu nepietiekamību.

Kaut arī iedzimts defekts ir atrodams dzemdē, auglim vairumā gadījumu tiem nav draudi, jo tā asinsrites sistēma nedaudz atšķiras no pieaugušā. Galvenie sirds defekti ir šādi.

  1. Interventricular starpsienas defekts.

Visbiežāk sastopamā patoloģija. Arteriālais asins ieplūst caur atveri no kreisā kambara pa labi. Tas palielina slodzi uz mazo apli un sirds kreisajā pusē.

Ja caurums ir mikroskopisks un rada minimālas izmaiņas asinsritē, operācija netiek veikta. Lielākiem izmēriem caurumi ir šūti. Pacienti dzīvo līdz vecumam.

Stāvoklis, kurā iekaisuma starpsienas smagi bojāts vai vispār nav. Sirds kambaros ir arteriālo un venozo asiņu maisījums, skābekļa līmenis samazinās, izteikta ādas cianoze.

Pirmsskolas un skolas vecuma bērniem ir raksturīga piespiedu vieta tupēt (samazinās elpas trūkums). Ultrasonogrāfija parāda sfēriskas formas palielinātu sirdi, ir ievērojama sirds kupris (izvirzīšana).

Operācija ir jāveic bez kavēšanās ilgu laiku, jo bez atbilstošas ​​ārstēšanas pacienti vislabāk dzīvo līdz 30 gadiem.

  • Caurejas dobuma artērijas trūkums

    Tas notiek tad, kad kāda iemesla dēļ pēcdzemdību periodā plaušu artērijas un aortas ziņojums paliek atvērts.

    Mazais urbuma diametrs nav bīstams, bet plaša defekts prasa steidzamu ķirurģisku iejaukšanos.

    Vissmagākais defekts, ieskaitot tikai četras anomālijas:

    • plaušu artērijas stenoze (sašaurināšanās);
    • starpšķautņu starpsienas defekts;
    • aortas izstarošana;
    • labās vēdera paplašināšanās.
    Mūsdienu tehnoloģijas ļauj novērst šādus defektus, bet bērns ar šādu diagnozi ir reģistrēts uz mūžu ar sirds reumatologu.
  • Aortas stenoze

    Stenoze ir tvertnes sašaurināšanās, kuras dēļ asins plūsma ir traucēta. Viņam pievienots intensīvs pulss uz roku artērijām un novājināts - uz kājām - liela atšķirība starp spiedienu uz rokām un kājām, dedzināšanas sajūtu un siltumu sejā, apakšējo ekstremitātu nejutīgumu.

  • Operācija ir saistīta ar transplantāta ierīkošanu bojātā zonā. Pēc šīm darbībām sirds un asinsvadu darbība tiek atjaunota un pacients dzīvo ilgu laiku.

    Vispārēji simptomi slimības gadījumā jaundzimušajiem

    To slimību grupā, kuras sauc par iedzimtu sirds slimību, simptomi ir sadalīti specifiskos un vispārējos. Specifiski, parasti, netiek novērtēti nekavējoties bērna piedzimšanas brīdī, jo pirmais mērķis ir stabilizēt sirds un asinsvadu sistēmas darbu.

    Funkcionālo pārbaužu un instrumentālo pētījumu metožu laikā bieži tiek konstatēti specifiski simptomi. Parasti simptomi ietver pirmās raksturīgās pazīmes. Tas ir tahikumpija, tahikardija vai bradikardija, kas raksturīga divām ādas krāsu defektu grupām (baltajiem un ziliem defektiem).

    Šie pārkāpumi ir būtiski. Asinsrites sistēmas un elpošanas uzdevums ir atlikt audus piegādāt ar skābekli un oksidācijas substrātu, no kura sintezē enerģiju.

    Ja asinis sajaucas ar priekškambaru vai sirds kambaru dobumiem, šī funkcija ir traucēta, un tādēļ perifēro audi cieš no hipoksijas attiecībā uz nervu audiem. Šīs īpašības raksturo arī vārstuļu sirds defektus, asinsvadu patoloģijas sirdī, aortas displāziju un plaušu vēnas, aortas un plaušu stumbra transponēšanu, aortas coarctation.

    Tā rezultātā samazinās muskuļu tonuss, samazinās pamata un specifisko refleksu izpausmes intensitāte. Šīs pazīmes ir iekļautas Apgar skalā, kas ļauj noteikt bērna pilnas slodzes pakāpi.

    Turklāt iedzimtu sirds slimību jaundzimušajiem bieži var pavadīt agrīna vai agrīna piegāde. To var izskaidrot ar daudziem iemesliem, lai gan bieži vien, ja nav iedzimtu sirds slimību, tas liecina par priekšlaicīgu dzemdību:

    • Metabolisms;
    • Hormonāli;
    • Fizioloģiskie un citi iemesli.

    Daļa iedzimtu anomāliju tiek papildināta ar ādas krāsas izmaiņām. Attiecīgi ir zilā un baltā defekti, ko papildina cianoze un bāla āda. Balto defektu skaits ietver patoloģiju, kopā ar asinsrites asins izlādi vai šķēršļa klātbūtni tā izlaišanai aortā.

    Šīs nepilnības ietver:

    1. Aortas koordinācija.
    2. Aortas mutes stenoze.
    3. Interatrial vai starpskriemeļu starpsienas defekts.

    Zilu anomāliju gadījumā attīstības mehānisms ir saistīts ar citiem cēloņiem. Šeit galvenā sastāvdaļa ir asins staza lielā apļa dēļ slikta izplūde plaušu vēzē, plaušās vai kreisajā sirdī. Tie ir tādi traucējumi kā mitrālā, aortas, trikuspides iedzimtā sirds slimība.

    Šīs slimības cēloņi ir atkarīgi arī no ģenētiskiem faktoriem, kā arī no mātes slimībām pirms grūtniecības un grūtniecības laikā. Bērnu mitra vārstuļa prolapss: simptomi un diagnoze Mitralu vārstuļa prolapss (PMK) bērniem ir viens no iedzimtas sirds slimības veidiem, kas kļuva zināms pirms pusgadsimta.

    Atsaukt sirds anatomisko struktūru, lai saprastu šīs slimības būtību. Ir zināms, ka sirdij ir divas atriācijas un divas sirds kambari, starp kurām ir vārsti, vārti, kas ļauj asinīm plūst vienā virzienā un novērš asiņu atpakaļplūsmu pie atriācijas laikā, kad notiek sirds kambaru kontrakcija.

    Starp labo atriumu un sirds kambaru trīsceļu vārsts veic bloķēšanas funkciju, bet starp kreiso - divvietīgo vai mitrālo vārstu. Mitrālā vārstuļa prolapss izpaužas kā viena vai abas vārsta bukletu novirze priekškambaru dobumā kreisā kambara kontrakcijas laikā.

    Bērna mitrālā vārstuļa prolapss parasti tiek diagnosticēts vecākajā pirmsskolas vai skolas vecumā, kad ārsts mātei negaidīti atklāj sirdspikšķību praktiski veselīgā bērnā, un to piedāvā pārbaudīt kardiologs. Ultraskaņas izmeklēšana (ultraskaņa) no sirds apstiprina aizdomas par ārstu un ļauj runāt ar pārliecību par mitrālā vārstuļa prolapss.

    Kardiologa regulāra uzraudzība ir vienīgais priekšnoteikums, kas bērnam būs jāievēro, pirms uzsāk fiziskās pārtēriņa nodarbības. Lielākā daļa cilvēku, kuriem ir mitrālā vārstuļa prolapss, noved pie normālas dzīves, nezinot slimības klātbūtni.

    Smagas mitrales vārstuļa prolapss komplikācijas ir reti. Tas galvenokārt ir vārstu atšķirība, kas izraisa mitrālā vārstuļa nepietiekamību vai infekciozu endokardītu.

    Sirds slimība jaundzimušajiem - cēloņi

    90% gadījumu jaundzimušo izcelsmes iedzimtā sirds slimība attīstās sakarā ar kaitīgu vides faktoru iedarbību. Šīs patoloģijas attīstības iemesli ir šādi:

    • ģenētiskais faktors;
    • intrauterīnā infekcija;
    • vecāku vecums (vecāki par 35 gadiem, vecāki par 50 gadiem);
    • vides faktors (starojums, mutagēnas vielas, augsnes un ūdens piesārņojums);
    • toksiskas ietekmes (smagie metāli, alkohols, skābes un spirti, saskare ar krāsām un lakām);
    • noteiktu zāļu lietošana (antibiotikas, barbiturāti, narkotiskie pretsāpju līdzekļi, hormonālie kontracepcijas līdzekļi, litija preparāti, hinīns, papaverīns utt.);
    • mātes slimības (smaga toksicitāte grūtniecības laikā, diabēts, vielmaiņas traucējumi, masaliņas uc)

    Riska grupas iedzimtu sirds defektu attīstībai ir bērni:

    • ar ģenētiskajām slimībām un Dauna sindromu;
    • priekšlaicīga
    • ar citām malformācijām (t.i., ar traucētu funkciju un citu orgānu struktūru).

    Bērnu sirds un asinsvadu sistēmas simptomi un pazīmes var atšķirties. To izpausmes pakāpe lielā mērā ir atkarīga no patoloģijas veida un tās ietekmes uz jaundzimušā vispārējo stāvokli. Ja trīčiem ir kompensēta sirds defekts, ārēji gandrīz nav iespējams atzīmēt jebkādas slimības pazīmes.

    Ja jaundzimušajam ir dekompensēta sirds slimība, tad pēc dzimšanas tiks konstatētas galvenās slimības pazīmes. Iedzimtiem sirds defektiem bērniem izpaužas šādi simptomi:

    1. Zila āda Šī ir pirmā pazīme, ka bērnam ir CHD.

    Tas notiek fona trūkuma skābekļa organismā. Ornas, nasolabial trīsstūris vai viss ķermenis var kļūt zils. Tomēr zilā āda var rasties, attīstoties citām slimībām, piemēram, centrālajai nervu sistēmai.

  • Elpošanas traucējumi un klepus.

    Pirmajā gadījumā mēs runājam par elpas trūkumu.

    Un tas notiek ne tikai laikā, kad mazulis ir nomodā, bet arī miega stāvoklī. Parasti jaundzimušais bērns neņem vairāk par 60 elpas minūtē. Ar CHD šis skaitlis palielinās gandrīz pusotru reizi.

  • Sirdsdarbības sirdsklauves. Īpaša CHD iezīme. Bet jāatzīmē, ka ne visiem šāda veida vīrusiem ir šāds simptoms. Dažos gadījumos, gluži pretēji, ir samazināts impulss.
  • Vispārēja labsajūtas pasliktināšanās: slikta apetīte, aizkaitināmība, nemierīgs miegs, letarģija utt. Smagās sirds un asinsvadu sistēmas slimības gadījumā bērniem var būt aizrīšanās un pat samaņas zudums.
  • Pieņemot, ka jaundzimušajam bērnam ir šī patoloģija, ārsts var izdarīt šādus apsvērumus:

    • Locekļu cianozes.
    • Ādas dēmons.
    • Aukstās rokas, kājas un deguns (uz pieskārienu).
    • Sirds mēms aukstuma laikā (klausīšanās).
    • Sirds mazspējas simptomu klātbūtne.
    Ja bērnam ir visas šīs pazīmes, ārsts dod norādījumus bērna pilnīgai pārbaudei, lai noskaidrotu diagnozi.

    Parasti diagnozes apstiprināšanai vai atspēkošanai izmanto šādas diagnostikas metodes:

    1. EKG
    2. Visu iekšējo orgānu ultraskaņa un to funkcionēšanas novērtējums.
    3. Fonokardiogramma.
    4. Sirds rentgena.
    5. Sirds kateterizācija (lai noskaidrotu defekta veidu).
    6. MRI no sirds.
    7. Asins analīzes.

    Jāatzīmē, ka ārējās CHD pazīmes vispirms var būt pilnīgi nepastāvīgas un parādās tikai tad, ja bērns aug. Tāpēc ir ļoti svarīgi, lai katrs vecāks pirmajos mēnešos pilnīgi pārbaudītu savu bērnu.

    Tas ļaus savlaicīgi identificēt UPU attīstību un veikt visus nepieciešamos pasākumus. Tikai tad, ja jūs savlaicīgi neatradīsit šo patoloģiju un nesāksiet ārstēšanu, tas var radīt bīstamas sekas.

    Slimības pazīmes

    Jaundzimušais bērns, kam ir sirds defekts, ir nemierīgs un nesver svaru. Galvenie iedzimtas sirds slimības simptomi var būt šādi simptomi:

    • cianozes vai ārējās ādas balzāma (parasti nasolabiskajā trijstūrī, uz pirkstiem un kājām), kas ir īpaši izteikta zīdīšanas, grēcināšanas un sasprindzinājuma laikā;
    • letarģija vai trauksme, lietojot krūtīs;
    • lēns svara pieaugums;
    • bieža regurgitācija zīdīšanas laikā;
    • nepamatots kliedziens;
    • elpas trūkums (reizēm kombinācijā ar cianozi) vai pastāvīgi strauja un elpas trūkums;
    • nepamatota tahikardija vai bradikardija;
    • svīšana;
    • ekstremitāšu pietūkums;
    • izliekoties sirdī.
    Ja tiek konstatētas šādas pazīmes, bērna vecākiem nekavējoties jākonsultējas ar ārstu, lai pārbaudītu bērnu. Pārbaudot, pediatrs var noteikt sirds skaņas un ieteikt turpmāku ārstēšanu ar kardiologu.

    Diagnostika

    Ja jums ir aizdomas, ka Jums ir CHD, bērns tiek steidzami nosūtīts uz konsultāciju ar kardiologu, un steidzamu pasākumu gadījumā - sirds ķirurģijas slimnīcā.

    Viņi pievērsīs uzmanību cianozes klātbūtnei, mainoties elpošanai ar skābekļa masku, elpas trūkumu, piedaloties ribas un starpzobu muskuļiem, novērtējot pulsa un spiediena raksturu, veicot asins analīzes, novērtējot orgānu un sistēmu stāvokli, īpaši smadzenes, klausoties sirdi, atzīmējot dažādu trokšņu klātbūtni, un veiks papildu pētījumus.

    Noteikti izlietojiet sirds un asinsvadu ultraskaņu. Diagnoze, mērķi:

    • noskaidrot, vai realitātē ir defekts;
    • identificēt galvenos asinsrites traucējumus, ko izraisa CHD, atpazīt defekta anatomiju;
    • noskaidrot vainas posmu, tūlītēju un konservatīvu ārstēšanas iespēju šajā posmā;
    • noteikt komplikāciju klātbūtni vai neesamību, ārstēšanas piemērotību;
    • izvēlieties ķirurģiskās korekcijas taktiku un operācijas laiku.

    Pašreizējā stadijā, kad grūtniecības laikā tiek ieviests praktiski gandrīz universāls augļa ultrasonogrāfijas pētījums, patiesībā ir iespējama CHD diagnosticēšana grūsnības vecumā līdz 18-20 nedēļām, kad var nolemt, vai turpināt grūtniecību.

    Diemžēl valstī ir ļoti maz tādu ļoti specializētu slimnīcu, un lielākā daļa mātes ir spiestas iepriekš apmeklēt hospitalizācijas un dzemdību centrus. Ja bērna drupās ir neregulāri, jums nevajadzētu atbaidīt.

    Defekts ne vienmēr tiek atklāts intrauterīnā, bet no dzimšanas brīža klīnika sāk augt - pēc tam var būt vajadzīga ārkārtas palīdzība, bērns tiks pārcelts uz sirds ķirurģijas slimnīcu reanimobilā un darīs visu iespējamo, lai glābtu savu dzīvi līdz atklātā sirds operācijai.

    Lai diagnosticētu bērnus ar aizdomas par iedzimtu sirds slimību, tiek izmantots šādu pētījumu metožu komplekss:

    • EKG;
    • Echo-KG;
    • PCG;
    • radiogrāfija;
    • pilna asins analīze.
    Ja nepieciešams, tiek noteiktas papildu diagnostikas metodes, piemēram, sirds zondēšana un angiogrāfija.

    Ārstēšana

    Visiem jaundzimušajiem ar iedzimtiem sirds defektiem obligāti jāuzrauga rajona pediatrs un kardiologs. Bērns pirmajā dzīves gadā jāpārbauda ik pēc 3 mēnešiem. Par smagiem sirds defektiem eksāmens tiek veikts katru mēnesi.

    Vecākiem jāievēro obligātie nosacījumi, kas jāizveido šādiem bērniem:

    • priekšroka mātes pienam, kas baro bērnu ar krūti, vai donoru piens;
    • lopbarības skaita pieaugums 2-3 devās, vienlaikus samazinot pārtikas daudzumu;
    • bieži pastaigas svaigā gaisā;
    • iespējama fiziskā slodze;
    • kontrindikācijas par smagas aukstās vai atklātās saules iedarbību;
    • savlaicīga infekcijas slimību novēršana;
    • racionālu uzturu, samazinot patērētā šķidruma daudzumu, sāli un kāliju saturošu pārtikas produktu (ceptu kartupeļu, žāvētu aprikozu, plūmju, rozīņu) iekļaušanu diētikā.

    Ķirurģiskas un ārstnieciskas metodes tiek izmantotas, lai ārstētu bērnu ar iedzimtu sirds slimību. Parasti zāles tiek izmantotas kā bērna sagatavošana pēc operācijas un ārstēšanas.

    Smagiem iedzimtiem sirds defektiem ir ieteicama ķirurģiska ārstēšana, kas, atkarībā no sirds slimības veida, var tikt veikta ar minimāli invazīvu metodi vai atklātu sirdi, kad bērns ir saistīts ar sirds un plaušu apvadīšanu.

    Pēc operācijas bērns atrodas kardiologa uzraudzībā. Dažos gadījumos ķirurģiska ārstēšana tiek veikta vairākos posmos, t.i., tiek veikta pirmā operācija, lai atvieglotu pacienta stāvokli, un pēc tam - sirds slimības galīgajai likvidēšanai.

    Laika operācijas prognoze, lai iznīcinātu iedzimtas sirds slimības jaundzimušajiem, parasti ir labvēlīga.

    Zāles

    Īpaša nozīme ir medikamentiem grūtniecības laikā. Pašlaik viņi pilnīgi atteicās lietot talidomīdu - šī narkotika izraisīja daudzas iedzimtas deformācijas grūtniecības laikā (ieskaitot iedzimtus sirds defektus).

    Turklāt teratogēnajai iedarbībai ir:

  • alkohols (izraisa starpnozaru un interatrial starpsienas defektus, atveriet arteriālu kanālu),
  • amfetamīni (visbiežāk veidojas VSD un lielu trauku transponēšana);
  • pretkrampju līdzekļi - hidantoīns (plaušu artērijas stenoze, aortas koarktācija, atvere arteriālais kanāls),
  • Trimetadions (lielu trauku transpozīcija, Fallot tetrada, kreisā kambara hipoplāzija)
  • litijs (Ebšteina anomālija, trisuļš atresija),
  • progestogēni (Fallo's tetrads, komplekss CHD).

    Pastāv vispārējs uzskats, ka pirmajās 6-8 grūtniecības nedēļās visbīstamākais ir CHD attīstība. Ja šajā periodā iestājas teratogēnisks faktors, visticamāk attīstīsies smaga vai kombinēta iedzimta sirds slimība.

    Tomēr nav izslēgta iespēja, ka sirds vai tā struktūras jebkurā grūtniecības stadijā ir mazāk sarežģītas.

    Korekcijas metodes

    Ārkārtas situācija vai primārā adaptācija sākas no brīža, kad bērns piedzimis. Šajā stadijā, lai kompensētu CHD un sirds funkciju pārkāpumu, tiek izmantotas visas ķermeņa rezerves, asinsvadi, sirds muskuļi, plaušu audi un citi orgāni, kuriem trūkst skābekļa, pielāgojas ekstremālai slodzei.

    Ja bērna ķermeņa spējas ir pārāk mazas, šāds defekts var izraisīt drupu nāvi, ja sirds operācija netiek ātri veikta.

    Ja ir pietiekami daudz kompensējošu iespēju, organisms pārceļas uz relatīvās kompensācijas pakāpi, un visi bērna orgāni un sistēmas nonāk noteiktā darba stabilā ritmā, pārorientējot uz paaugstinātām prasībām, un pēc iespējas vairāk strādāt un bērna rezerves neizsmeļoties.

    Tad, protams, notiek dekompensācija - termināla posms, kad, izsmeltas, visas sirds un asinsvadu struktūras, kā arī plaušu audi vairs vairs nevar veikt savas funkcijas, un CH attīstās.

    Operācija parasti tiek veikta kompensācijas stadijā - tad visvieglākais veids, kā bērns to var nodot: iestāde jau ir iemācījusies tikt galā ar paaugstinātām prasībām. Retāk operācija ir nepieciešama steidzami - pat ārkārtas posma sākumā, kad bērns nevar izdzīvot bez palīdzības.

    Iedzimtu anomāliju korekcija Krievijā tika skaitīta kopš 1948. gada, kad pirmo reizi tika veikta CHD korekcija - atvērtā arteriālā kanāla ligzināšana. Un XXI gadsimtā sirds operācijas iespējas ievērojami palielinājās.

    Tagad tiek sniegta palīdzība, lai novērstu mazu svars un priekšlaicīgi dzimušo bērnu defektus, un operācijas tiek veiktas gadījumos, kas pat pirms diviem gadu desmitiem tika uzskatīti par neizdzēšamiem. Visi ķirurgu centieni ir vērsti uz pēc iespējas ātrāku CHD korekciju, kas ļaus mazulim arī turpmāk saglabāt normālu dzīvi bez jebkādas atšķirības no viņa vienaudžiem.

    Diemžēl ne visus defektus var novērst ar vienu darbību. Tas ir saistīts ar mazuļa augšanas un attīstības īpatnībām, kā arī sirds un plaušu barošanas adaptīvās spējas uz slodzi.

    Krievijā apmēram 30 institūcijas sniedz palīdzību mazuļiem, no kuriem vairāk nekā puse no viņiem spēj veikt lielu atklātu sirdi un sirds un plaušu operācijas. Darbības ir diezgan nopietnas, un pēc tām ilgstoša uzturēšanās klīnikā rehabilitācijai ir nepieciešama.

    Minimāli invazīvas metodes ir maigas un mazāk traumatiskas - operācijas, kurās izmanto ultraskaņu un endoskopijas paņēmienus, kuriem nav vajadzīgi lieli griezumi un kas savieno bērnu ar sirds plaušas.

    Caur lieliem traukiem, izmantojot rentgena vai ultraskaņas kontroli, tiek veiktas īpašas katetrijas, sirds tiek veiktas manipulācijas, kas ļauj koriģēt daudzus sirds un tā vārstu defektus. Tos var veikt ar vispārēju un vietēju anestēziju, kas samazina komplikāciju risku. Pēc iejaukšanās jūs varat doties mājās pēc dažām dienām.

    Ja operācija nav pierādīta mazulim vai procesa norises posms neļauj to izdarīt tieši tagad, ir paredzētas dažādas zāles, kas nodrošina pareizu sirdsdarbību.

    Bērnam, kuram ir CHD, ir būtiski nostiprināt imūnsistēmu, lai novērstu infekcijas kanālu veidošanos deguna, rīkles vai citās vietās. Viņiem bieži vajadzētu būt svaigā gaisā un uzraudzīt slodzes, kas stingri jāatbilst defekta tipam.

    Slimības sekas

    Ikviena iedzimta sirds slimība izraisa nopietnus hemodinamiskus traucējumus, kas saistīti ar slimības progresēšanu, kā arī ķermeņa sirds sistēmas dekompensāciju. Vienīgais veids, kā novērst sirds un asinsvadu sistēmas nepietiekamību, ir agrīna operācija, kas tiek veikta laikā no 6 mēnešiem līdz 2 gadiem.

    Tās nozīme ir nepieciešamībai normalizēt asins plūsmu sirdī un lielos traukos. Bērni ar iedzimtu sirds slimību ir jāaizsargā no infekcijas endokardīta parādīšanās - infekcijas un sirds audu iekšējā slāņa iekaisuma.

    Infekcija var rasties bērniem ar iedzimtu sirds slimību pēc lielākās zobu procedūras, ieskaitot zobu tīrīšanu, pildījumu uzlikšanu un ārstēšanu ar sakņu kanāliem.

    Rīkles, mutes un procedūru procedūras vai kuņģa un zarnu trakta (barības vada, kuņģa un zarnu) vai urīnceļu izmeklēšana var izraisīt infekciozu endokardītu. Pēc atvērtās sirds operācijas var attīstīties infekciāls endokardīts.

    Tiklīdz asinsritē, baktērijas vai sēnītes parasti migrējas uz sirds sieniņu, kur tās inficē patoloģiskas sirds audus, pakļaujot asinsrites satricinājumam un vārstiem. Ja daudzi mikroorganismi var būt infekciozā endokardīta attīstības cēlonis, visbiežāk infekciozo endokardītu izraisa stafilokoku un streptokoku baktērijas.

    Daudzi pusaudži ar sirds defektiem cieš no mugurkaula izliekuma (skolioze). Bērniem ar elpas trūkumu skolioze var sarežģīt elpošanas ceļu slimību gaitu.

    Palīdzība vājai sirdij

    Lai kodols drīz uzlabotos, izpildiet šos ieteikumus. Jauda Pārtikai vajadzētu būt ar zemu kaloriju saturu ar zemu sāls saturu. Kodolam ir jālieto:

    • vairāk proteīna produktu (vārīta liesa gaļa, zivis, piena produkti),
    • dārzeņi (bietes, burkāni, tomāti, kartupeļi),
    • augļi (hurma, banāni, āboli),
    • zaļumi (dilles, pētersīļi, salāti, zaļie sīpoli).

    Izvairieties no pārtikas, kas izraisa uzpūšanos (pākšaugi, kāposti, soda). Bērns nevar ēst cepamo un pārtikas produktus. Nelietojiet drupatas:

    Tā vietā pieņemsim:

    • buljona gurni
    • svaiga sula
    • nedaudz saldināts kompots.
    Vingrinājumi. UPU nav iemesls atteikties spēlēt sportu. Uzrakstiet savu mazuli uz prakses terapiju vai pavadiet nodarbības mājās.

    Sāciet iesildīties ar divām vai trim dziļām elpām. Veikt torsa vērpšanu uz sāniem un uz priekšu, stiepšanās vingrinājumi, pastaigas uz pirkstiem, tad ar ceļiem saliekti.

    Vispārīgi ieteikumi

    Pēc tam, kad atbrīvojas no vainas, bērnam ir nepieciešams laiks pārstrukturēt, lai dzīvotu bez viņa. Tāpēc trūdens ir reģistrēts kardiologā un regulāri to apmeklē. Svarīga loma ir imunitātes nostiprināšanai, jo jebkurš auksts var negatīvi ietekmēt sirds un asinsvadu sistēmu un veselību kopumā.

    Attiecībā uz nodarbībām skolā un bērnudārzos slodzes pakāpi nosaka kardioreumatologs. Ja jums ir nepieciešams atbrīvojums no fiziskās audzināšanas stundām, tas nenozīmē, ka bērnam ir kontraindicēts pārvietoties. Šādos gadījumos viņš nodarbojas ar fizioterapijas vingrinājumiem saskaņā ar īpašu programmu klīnikā.

    Bērniem ar KSS ilgu uzturēšanos svaigā gaisā, bet bez ekstremālām temperatūrām: gan karstumam, gan aukstumam ir slikta iedarbība uz kuģiem, kas strādā "valkāšanai". Sāls uzņemšana ir ierobežota. Uztura sastāvā jābūt pārtikas produktiem, kas ir bagāti ar kāliju: žāvēti aprikozes, rozīnes, cepti kartupeļi.

    Vices ir atšķirīgas. Daži no tiem prasa tūlītēju ķirurģisku ārstēšanu, citi ir pakļauti pastāvīgam ārstu uzraudzībai noteiktā vecumā.

    Jebkurā gadījumā šodien medicīna, tai skaitā sirds ķirurģija, ir strauji virzījusies uz priekšu, un defekti, kas tika uzskatīti par neārstējamu un nesaderīgu ar dzīvi pirms 60 gadiem, tagad veiksmīgi darbojas un bērni dzīvo ilgu laiku.

    Tāpēc, dzirdējuši briesmīgu diagnozi, nav panikas. Jums ir jākontrolē, lai cīnītos pret slimību, un jādara viss no jūsu puses, lai to uzveiktu.

    Šajā gadījumā ir jāņem vērā arī citi potenciāli nelabvēlīgi faktori, piemēram, slikta augsts temperatūras ietekme dažos sirds defektos. Šī iemesla dēļ, izvēloties profesiju šiem pacientiem, ir jāņem vērā kardiologa viedoklis.

    Un pēdējā nianse, kuru es gribētu pievērsties, ir grūtniecība sievietēm ar iedzimtām sirds slimībām. Šī problēma tagad ir diezgan akūta, jo tā sarežģītība un ne tik zemā izplatība, it īpaši pēc tam, kad mitrālā vārstuļa prolapsi tika uzskatīti par "maziem sirds defektiem" un Veselības ministrijas rīkojumiem un rīkojumiem par taktiku, ar kuru pārvaldīt grūtnieces ar UPU

    Kopumā, izņemot ar anatomiskiem un hemodinamiski kompensētiem defektiem, ar visu KSS grūtniecība ir saistīta ar komplikāciju risku. Patiešām, tas viss ir atkarīgs no konkrētā trūkuma un kompensācijas pakāpes.

    Dažās sirds mazspējas slimnīcās (piemēram, ja rodas sirds kambara defekts un aortas stenoze) grūtniecības laikā palielināsies darba slodze, tādēļ var rasties sirds mazspēja.

    Grūtniecības laikā palielinās asinsvadu aneirisma veidošanās tendence, līdz asinsvadu sienas plīsumiem. Sievietēm ar augstu plaušu hipertensiju ir izplatītākas aborts, vēnu tromboze un pat pēkšņa nāve. Tāpēc jautājums katrā gadījumā tiek atrisināts individuāli, un tas ir labāk to atrisināt iepriekš.
    "alt =" ">

    Sirds un asinsvadu mazspēja jaundzimušajiem

    Sirds un asinsvadu nepietiekamība jaundzimušā periodā ir diezgan izplatīta un var būt dažādu iemeslu dēļ.

    Galvenie sirds un asinsvadu sistēmas traucējumu cēloņi jaundzimušajiem ir sadalīti sirds (primārajā) un ekstrakardiogrāfiskā (sekundārajā).

    • Iedzimtas sirds defekti.
    • Iedzimts miokardīts.
    • Subendokarda fibroelastoze.
    • Paroksizmāla tahikardija.
    • Intrauterīna aprites procesa pārtraukšana ārpusdzemdību gadījumā.
    • Smaga perinatālā perioda anēmija.
    • Infekciozi un neinfekciozi plaušu bojājumi.
    • Infekcijas, intoksikācijas, kas ietekmē sirds muskuļus.

    Neatkarīgi no cēloņa, ilgstoši sirds mazspējas simptomi ir palielināta elpošana, tahikardija un palielinātas aknas. Sirds mazspējas simptomi tiek novērtēti pilnīgas atpūtas stāvoklī. Asinsrites traucējumu klasifikācija ir parādīta tabulā.

    Kardiopātijas diagnostikā liela nozīme ir trokšņa dzirdēšanai virs sirds. Tomēr jaundzimušā periodā troksnis parādās tikai 1 /3 pacienti ar sirds defektiem. Ja pirmajās dzīves dienās tiek atklāts troksnis un tas ir vienīgais simptoms, tad šim fenomenam bieži nav patoloģiskas nozīmes, jo to izskaidro asins cirkulācijas reorganizācijas īpatnības. Prognoze ir sliktāka, ja pēc 4.-5. Dzīves dienas troksnis sāk klausīties un tā intensitāte palielinās. Sakarā ar plānas krūškurvja sieniņu jaundzimušajiem, ir grūti noteikt maksimālā trokšņa punktu un izsekot tās apstarošanu.

    Otrais simptoms, kas norāda uz sirds bojājumiem, ir cianoze. Sirds cianozi visbiežāk izraisa manevrēšana un pastāvīga. Jaundzimušajiem cianozes var būt dažādas izcelsmes: vasomotoras, plaušu, smadzeņu, vielmaiņas.

    Pārbaudot bērnus ar sirds bojājumiem, uzmanība jāpievērš pulmonārās artērijas II toni, šis simptoms, kā arī labās sirds pārslodzes pazīmes, ECG gandrīz vienmēr norāda uz spiediena palielināšanos plaušu apritē.

    Tabula Asinsrites mazspējas klasifikācija maziem bērniem

    Asinsrites traucējumu pakāpe

    Atmiņā nav redzamas asinsrites traucējumu pazīmes. Tikai pēc fiziskās slodzes (ilgstoša kliedziens, trauksme, barošana utt.) Bērnam rodas elpas trūkums, briesmība, vājums, un dažreiz bērns kļūst noguris no nepieredzējis, kas izpaužas kā krūts noraidīšana vai bieži sastopami pārtraukumi zīdīšanas laikā

    Apziņa par asinsrites traucējumiem tiek novērota miera stāvoklī. Neliela aizdusa. Elpu skaits pārsniedz parastos vecuma rādītājus ne vairāk kā 50%. Mērena tahikardija: pulss ir par 10-15% augstāks nekā parasti. Aknas nevar tikt palielinātas vai izstieptas zem kupola kāta ne vairāk kā 3 cm gar midclavicular līniju. Radiogrāfiski mērena sirds ēnas paplašināšanās

    Ievērojama drenāža (elpošanas ātrums ir par 50-70% vairāk nekā parasti), tahikardija (pulss ir 15-20% vairāk nekā parasti), hepatomegālija (aknu audzējs izvirzīts no keramikas malas malas vairāk kā 3-4 cm). Varbūt ascīts. Ievērojams sirds izmēra palielinājums. Bērns ir nemierīgs. Apetīte ir samazināta. Dažreiz vērojama vemšana.

    Ātra elpas trūkums (elpošanas ātrums ir par 70-100% vairāk nekā parasti), tahikardija (pulss ir 30-40% augstāka nekā parasti), liela, bieza akna. Sirds robežas dramatiski paplašinājās. Sastrēgumi mitrās plazmas plaušās. Pulse samazina pildījumu. Ascīts Tūska Anasarka Bērns ir miegains, gaiši, bez apetītes

    Sirds dekompensācijas simptomi dažādos sirds un asinsvadu sistēmas bojājumos ir stereotipiski, tādēļ diagnoze un diferenciāldiagnoze lielākajā daļā pacientu nav iespējama bez elektrokardiogrāfijas un rentgenoloģiskās izmeklēšanas.

    Rentgena staru izmeklēšana sākas ar krūts aptaujas rentgrāfu bērna vertikālā stāvoklī. Radiogrāfi var noskaidrot sirds izmēru, formu, plaušu stāvokli un vidus smadzenes orgānus.

    Sirds forma jaundzimušajiem ir mainīga. Visprecīzāko informāciju par sirds izmēru var iegūt, salīdzinot tās lielumu un krūšu kurtu, nosakot kardiotorāciālo attiecību. Parasti kardiotorātiskais koeficients ir 0,55. Palielinot to līdz 0,59-0,61 tiek uzskatīts par nelielu, 0,62-0,65 - mērens, virs 0,66 - nozīmīgs un norāda uz sirds lieluma palielināšanos.

    Lai noteiktu atsevišķu sirds skapju izmēru, tiek attēlots slīps projekcijas ar kontrastētu barības vadu. Ļoti svarīgs pulmonārās asinsrites novērtējums, kas ļauj novērtēt hemodinamiku, it īpaši iedzimtu sirds defektu gadījumā. Arteriālo sastrēgumu raksturo asinsvadu palielināšanās sakņu zonā, venozā - viendabīga tumšāka apakšējā daļā.

    Iedzimtas sirds un asinsvadu patoloģijas. No sirds primāriem bojājumiem jaundzimušajiem - galvenā daļa ir iedzimtiem defektiem.

    Lielākajai daļai iedzimtu sirds defektu ir klīnisko izpausmju vecuma hronoloģija. Pirmajās dzīves dienās tiek atpazīta aortas un plaušu artērijas pilnīga transplantācija, kopējā patiesā arteriālā stumbra un divkameru sirds, kas ir vārstu atveru atrezija un kādas sirds daļas nepietiekama attīstība (kur hemodinamika tiek traucēta placentas asinsrites agrīnās stadijās). Atlikušie defekti - aortas stenoze, aortas koarktācija, plaušu artērijas vārstu stenoze, atveres arteriālais kanāls, Fallot tetrads ar plaušu atreziju - rodas visās vecuma grupās, bet bieži tas izraisa sirds mazspēju jaundzimušā periodā.

    Pirmajās dzīves dienās dažkārt neatpazīst starpnecikulu un interatrial starpsienas defektus, Fallot's tetradu bez plaušu atresijas, kam nav sirds mazspējas simptomu. Jaundzimušajiem bieži sastopami sarežģīti kombinēti defekti, kuru lokālā diagnostika nav iespējama pat ar tādu pētījumu palīdzību kā angiogrāfija un sirds dobumu skanēšana.

    Visbiežāk sastopamie sirds defekti tiek iedalīti 3 grupās:

    1.Porok ar asins izliešanu no kreisās puses uz labo:

    a) ventrikulāra starpsienas defekts;

    b) atveriet arteriālo kanālu.

    2. Vices ar asins izmešanu no labās uz kreiso un arteriālo hipoksiju:

    a) Fallot's tetrads;

    b) lielo kuģu transponēšana;

    c) kreisā sirds hipoplāzijas sindroms.

    3. Vices ar aizsprostotu asinsriti:

    a) plaušu artērijas stenoze;

    c) aortas coarctation.

    Interventricular starpsienas defekts. Maza izmēra starpsienas defekti parasti atrodas muskuļu daļā, ievērojams izmērs - augšējā, membrānas rajonā. Klīnika ir atkarīga no defekta lieluma, asiņu izvadīšanas un plaušu hipertensijas pakāpes. Cianozi, kā parasti, nenotiek. Tas rodas tikai ar smagu plaušu hipertensiju gadījumā, ja asinis pazeminās pa labi no kreisās puses. Pulsa vidēji piepildīta, bieži novērota tahikardija. Sirds robežas tiek paplašinātas pa kreisi un pa labi. Ceturtajā starpzobu telpā, kas tiek veikta visā sirds zonā un aizmugurē, dzirdams smags skaņas tonis ar maksimālu skaņu.

    Bērniem ar ievērojamiem defektiem var attīstīties asinsrites nepietiekamība, ko izraisa stiprs elpas trūkums un tahikardija, sastrēguma sēkšana plaušās, palielināta aknu darbība, samazināta diurēze, audu masa vai tūska.

    Rentgena izmeklēšana atklāj paplašināto sirdi, kuras raksturs un apjoms ir atkarīgs no asins izlādes lieluma. Iespējama iespēja ar mērenu palielināšanos kreisajā sirdī, plaušu artērijā un nelielām plaušu hipertensijas izpausmēm. Ar lieliem defektiem ir vērojams asins palielinājums kreisajā un labajā sirdī, plaušu artērijā, ievērojama plaušu hipertensija.

    Šie elektrokardiogrāfiskie pētījumi ir atkarīgi no hemodinamisko traucējumu pakāpes. Nozīmīgu defektu gadījumā tiek atklāta sirds kreisās un labās daļas pārslodze un hipertrofija, metabolisma procesus miokardā bieži pārtrauc intraventikulārās vadīšanas palēninājums.

    Atveriet arteriālo kanālu. Atklāts arteriālais kanāls tiek uzskatīts par iedzimtu defektu, ja bērns turpina darboties nedēļā pēc dzemdībām. Tās gaitā maziem bērniem izceļas funkcijas, kuru galvenais ir asinsrites mazspējas klātbūtne.

    Īpaši grūti atšķirt atvērtās artērijas kanālu ar traucētu sirds un asinsvadu restrukturizāciju, kas priekšlaicīgi mazuļiem var ilgu laiku vilkties. Viens no pārstrukturēšanas traucējumu variantiem ir noturīgs augļa asinsrites sindroms, otrs ir funkcionējošs arteriālais kanāls ar asins izmešanu no kreisās uz labo uz elpošanas mazspējas fona.

    Hemodinamiku atklātajā artērijas kanālā raksturo plaušu hipervolekēmija, kreisās sirds pārslodze un kreisā tipa asinsrites traucējumi. Klīniski, asinsrites traucējumu simptomi no pirmām dzīves dienām izpaužas kā elpas trūkums, tahikardija, palielināta aknu daudzums un sēkšana plaušās. Ar bērna satraukumu cianozi palielinās dramatiski. Auskulācijas laikā troksnis nav nosakāms vai dzirdams nepārtraukts sistoliskais somats otrajā - trešajā starpzobu telpā pa kreisi no krūšu kaula, sirds izmērs vienmēr palielinās, pulmonālais raksts tiek pastiprināts.

    EKG redzama parastā elektriskā ass un kombinētā ventrikulāra hipertrofija.

    Atklātās artērijas kanāla diagnozes gadījumā impulsu un impulsu spiediena pētījumi sniedz zināmu palīdzību. Ar ātru un lielu impulsu raksturo impulsa spiedienu virs 5.33 kPa (40 mm Hg).

    Fallot's tetrad pieder zilā sirds defektiem. Defektu raksturo liela starpnozaru starpsienas defekts, plaušu artērijas stenoze vai atrezija, aortas iznīcināšana un labās ventrikulārā hipertrofija. Visizplatītākais ir interventricular starpsienas defekts, kas atrodas netālu no aortas mutes.

    Ar Fallot's tetradu asinis iekļūst aortā no labajiem un kreisajiem sirds kambariem, tas ir, sirds kambari darbojas kā viena sirds kamera.

    Lielākajā daļā bērnu plaušu artērijas sašaurināšanās rezultātā tiek samazināta plaušu asins plūsma. Lai kompensētu hipoksēmiju, attīstās asins cirkulācija starp aortas un plaušu asinsvadiem, un pakāpeniski palielinās policitēmija.

    Jaundzimušā periodā Fallot tetrads izpaužas tikai plaušu atresijas gadījumā. Bērni pēc dzemdībām ir cianozes, sirds ir palielināts, klausās mērenas sistolodiaostoloģijas trokšņa. Trokšņa intensitāte ir vājāka, jo smagāka ir defekta anatomiskā versija.

    Citos gadījumos pirmajās dzīves nedēļās Fallot's tetrads nonāk bez cianozes un citiem raksturīgiem simptomiem.

    Rentgenstaru izmeklēšana atklāj sirds mazo izmēru, ieplūšanu pa kreiso kontūru plaušu artērijas zonā, mazo kreisā kambara izmēru, kas padara augšējo virsmu paaugstinātu priekšējās plaknes projicē un skaidri atklājas slīpās pozīcijās ("koka kurpes" formā). Plaušu artērijas atresijas laikā tiek novērota sirds izmēra palielināšanās. Plaušu zīmējums ir izsmelts.

    EKG atklāja labās sirds pārsvaru, metabolisma procesu pārkāpumu miokardā.

    Pilnīga aortas un plaušu artērijas transponēšana ir viens no visbiežāk sastopamajiem sirds defektiem jaundzimušajiem. Ar pilnu kuģu transponēšanu aorta iziet no labās kambara, kas atrodas priekšpusē plaušu artērijas mutē, kas rodas no kreisā kambara un atrodas blakus aizmugurē esošai aortai.

    Šo bērnu dzīvotspēja ir atkarīga no papildu saziņas starp lielo un mazo asinsrites loku. Visbiežāk tā ir atklāta ovāla caurums, ventrikulāra starpsienas defekts, pretiepta perpendikulāra defekts vai atklātas artērijas kanāls.

    Tādējādi attiecībā uz hemodinamiku ar pilnīgu kuģu transponēšanu ir tipiska asinsrites aprindu atdalīšana, kurā labais ventriklis darbojas kā lielā apļa pumpis. Gāzu apmaiņa tiek veikta, izmantojot mainīgas asiņu noplūdes, izmantojot papildu sakarus. Sirds lielais minūšu apjoms, kas kompensē audu hipoksiju, galu galā noved pie tās pārslodzes un asinsrites mazspējas attīstības, kas visbiežāk attīstās 2. dzīves nedēļā.

    Pirmais simptoms - cianozes - parādās no 1. dzīves dienas, ir intensīva, noturīga un vispārēja rakstura. Pirmās dzīves nedēļas laikā nav novērots elpas trūkums, sirds nav palielināta, tā konfigurācija ir normāla. Pilnīga vai gandrīz pilnīga putekļu aphonija ir raksturīga. Dažiem pacientiem krūšu kurvja kreisajā malā dzirdams rupjš sistoliskais murgs, retāk sarežģīts sistoliskais somats, ko izraisa ventrikulāra starpsienas defekts vai plaušu artērijas stenoze. Nav konstatēts tūska, aknu palielināšanās un citas asinsrites traucējumu pazīmes šajā laikā.

    Dzīves 2-3 nedēļas laikā parādās tahiklēni, tahikardija ar gallopu ritmu, aknu palielināšanās, perifēra tūska un ascīts. Sirds ēna strauji palielinās, kas pēc savas konfigurācijas atgādina izliektu ovālu vai "olu, kas atrodas uz sāniem", ar šauru asinsvadu saiti tiešā projekcijā.

    EKG gadījumā gramogramma tiek konstatēta ar smagu hipertrofiju pareizajā sirdī. No dzīves 3-4.nedēļas sirds ēna palielinās pa kreisi.

    Sirds kreisā kambara hipoplazija. Vissmagākā kreisās sirds hipoplāzijas forma ir aortas atveres atrezija kombinācijā ar kreisā atrioventrikulārās atveres atreziju vai stenozi. Kreisais ventriklis ir nepietiekami attīstīts un funkcionāli neatbilstošs.

    Slimība izpaužas pēkšņā elpas trūkumā 1. dienā pēc dzemdībām (līdz 80-100 elpas 1 minūtes laikā). Tachipniju papildina palielināta asinsrites traucējumi. Cianozi konstatē vēlāk, tas ir nedaudz izteikts. Raksturojot novājinātu perifēro impulsu, kas nav uztverts pat miega artērijās, neskatoties uz pastiprinātu sirds impulsu. Vairumā gadījumu defekts ir afonichno, dažreiz sistoliskais murmurs var tikt dzirdēts bez skaidras lokalizācijas. Tiek atzīmēta embriokardija, aknas strauji palielinās, bet tūskai un ascītam nav laika attīstīties.

    EKG atklāja gramatiku, taisnā ventrikula hipertrofiju.

    Radiografi jau pirmajās dzīves stundās atklāj strauju sirds ēnas palielināšanos, pateicoties pareizajām sadaļām. Plaušu asins plūsma ir pārpildīta venozās gultas dēļ. Sirds kreiso kameru un augšupējas aortas tēlu nevar iegūt pat ar radiopaque pētījumu metodēm.

    Aorta koordinēšana ir ienesīga aortas lūmena sašaurināšanās līdz tās pilnīgai pārtraukšanai, parasti loka kakla rajonā atklātās arteriālās kanāla izplūdes vietā. Pastāv divi galvenie defektu veidi - pēc kaļamā un pirmsskaldņa.

    Pēc auklas aortas coarctation, sašaurināšanās atrodas distālā no artērijas kanāla vai arteriālās saites mutes. Asinsrites traucējumi mehāniskā šķēršļa dēļ. Ja aortas pirmsskrūvju coarctation, sašaurinājums atrodas proximal arteriāla kanāla artērijā. Pēdējam ir liels diametrs un tas ir plaušu artērijas turpinājums nolaišanās aortā. Pacientiem ar šāda veida defektiem asinis tiek izvadīts pa labi no kreisās puses. Šajā gadījumā labajā sirdī vērojama asa pārslodze, jo tiek ņemts viss kreisās sirds asins asins daudzums un papildus izgrūdes daļa ir vienāda ar šunta lielumu. Plaušu cirkulācijai raksturīgs paaugstināts asinsspiediens.

    Pārsvarā vairumā gadījumu aortas coarctation in jaundzimušajiem nodrošina klīniku SDR vai pneimonija ar progresējošu asinsrites mazspēju. Aizdusa parādās jau pēc 48-72 stundām pēc dzemdībām, vienmēr izteikta. Plaušās dzirdamas slapjas rales. Sirds mazspējas simptomi strauji pieaug: paplašina sirds robežas, palielina aknas, perifēru tūsku. Apmēram puse no pacientiem troksni nevar dzirdēt. Citi klausās sistolisko somiņu kreisajā un labajā pusē krūšu kaula otrajā starprezultāta telpā, kas tiek turēta lāpā, dažkārt dzirdama tikai aizmugurē.

    Vadošās diagnostikas pazīmes ir pulsa neesamība vai asas pavājināšanās un asinsspiediena pazemināšanās apakšējās ekstremitātēs ar normālu vai palielinātu pulsa un asinsspiedienu augšējos ekstremitātēs.

    EKG gadījumā biežāk tiek atklāta elektriskās ass novirze pa labi un abas sirds kambaru hipertrofija.

    Pēc radioloģiskās izpētes atrodiet sirsnīgas ēnas palielināšanos labo un kreiso departamentu dēļ, plaušu zīmēšanas nostiprināšanos.

    Aortas stenoze. Lielākajai daļai pacientu vidēji smaga aortas mute stenoze agrīnā vecumā ir neiedomājama. Tomēr ar asu stenozes pakāpi, ko bieži vien kombinē ar kreisā kambara fibroelastozi, tiek novērots katastrofāls smagas pakāpes progresējošs sirds mazspējas pieaugums no pirmās dzīves nedēļas.

    Pārbaudes laikā uzmanība pievērš uzmanību ādas blāvumam, vājam perifēriskajam impulsam, sistoliskais murmurs otrajā starpzobu telpā pa labi no krūšu kaula, pastiprināta apikāla impulsa.

    EKG ir konstatēta levogramma, kreisā kambara hipertrofija.

    Radiografiski atklāj sirds izmēra palielināšanos kreisā kambara dēļ.

    Plaušu stenoze. Atsevišķu plaušu stenozi jaundzimušajiem reti sastopami smagi asinsrites traucējumi. Ar izteiktu stenozi strauji attīstās labās vēdera paplašināšanās un pirmajos dzīves mēnešos rodas sirds dekompensācija. Sakarā ar strauju spiediena palielināšanos labajā kambara un atriumā, asinis no tā izdalās pa atvērtu ovālo caurumu kreisajā atriumā, kas izraisa cianozes parādīšanos. Pacienti klausās rupju sistolisko sermu ar maksimumu otrajā - trešajā starpzobu telpā pa kreisi no krūšu kaula un pazemina II tonusu plaušu artērijā.

    ECG zīme ir pareizā gramatika, labās vēdera un labā atriuma hipertrofija.

    Pēc rentgena izmeklēšanas atklāja nozīmīgu kardiomegāliju ar strauji noplicinātu plaušu asinsritumu.

    Dzemdību nama slimnīcas pediatra galvenais uzdevums nav iedzimtas sirds slimības aktuālas diagnosticēšana, bet agrīna bērnu atrašana riska grupā, agrīnu sirds mazspējas pazīmju diagnosticēšana, savlaicīga atbilstošas ​​ārstēšanas iecelšana. Visiem jaundzimušajiem ar sirds mazspējas simptomiem ir jākonsultējas ar ķirurgu-kardiologu.

    Fibroelastoze. Pēc iedzimtiem sirds defektiem visbiežākais sirds mazspējas cēlonis ir subendokardiska fibroelastoze, kuras pamatā ir elastīgo un šķiedru šķiedru izplatīšanās vēdera endo un miokardos.

    Slimības etioloģija vēl nav noskaidrota. Intrauterīnas infekcijas nozīme un dažāda patoloģiska ietekme uz augli. Daži autori uzskata subendokardu fibroelastozi kā kolagēna slimības izpausmi.

    Jaundzimušajiem, zibens ātrumā parādās fibroelastoze. Šīs slimības hemodinamiskie traucējumi ir saistīti ar miokarda kontraktilitātes samazināšanos.

    Klīnisko attēlu raksturo smagas sirds mazspējas simptomi (elpas trūkums, tahikardija, cianozes, sirds un aknu palielināšanās). Troksnis nav dzirdams. Ja to apvieno ar fibroelastozi ar iedzimtu sirds slimību vai vienlaicīgu kaitējumu ne tikai parietālajam endokardam, bet arī sirds vārstiem, to var dzirdēt. Bieži vien plaušās notiek stagnācija, pneimonijas piestiprināšana. Kreisais ventriklis parasti tiek ietekmēts, bet visas sirds kambari var mainīties.

    EKG ir konstatētas kreisā kambara pārsvars, kas parasti nav raksturīga jaundzimušajiem. QRS kompleksa deformācija, atrioventrikulāro saišu (His) kāju blokāde, negatīvs T viļņš, sistoliskā un sistoliskā indeksa palielināšanās.

    Radiogrāfa ziņā fibroelastozi raksturo ievērojams sirds izmēra palielinājums galvenokārt pa kreisi ar strauju pulsācijas samazināšanos.

    Paroksizmāla tahikardija. Viens no sirds mazspējas iemesliem jaundzimušajiem ir paroksizmāla tahikardija, ko izraisa sirdslēkmes ar ārpusdzemdes ritmu un sirdsdarbības ātrumu virs 160-200 minūtes. Paroksizmāla tahikardijas uzbrukuma etioloģija nav precīzi noteikta. Hipoksija, neiroģenētiski traucējumi, iedzimta sirds vadīšanas sistēmas patoloģija un citi faktori piešķir zināmu nozīmi. Atkarībā no patoloģiskā fokusa lokalizācijas atšķiras paroksismiskās tahikardijas atrioventrikulārās un ventrikulārās formas.

    Jaundzimušajiem paroksismālas tahikardijas supraventrikulārā forma ir biežāk sastopama. Straujš sirdsdarbības ātruma palielināšanās samazina atsevišķas samazināšanas efektivitāti, samazina sirdsdarbības traucējumus, samazina asinsriti audos un orgānos. Patiesi samazinās arī pašas sirds asinsvads, kas izraisa metabolisma procesu traucējumus miokardā. Tā rezultātā paroksismiskās tahikardijas uzbrukums izraisa koronāro mazspēju un asinsrites traucējumus.

    Uzbrukuma sākumu papildina bērna asa trauksme, kas mainās ar letarģiju. Parādās ādas balzāma, nasolabial trijstūra cianozes, ātra, neliela uzpilde, pulss. Sirds robežas pakāpeniski paplašinās, palielinās to toņu mutācija, palielinās aknu skaits, samazinās diurēze. Tahikardijas uzbrukums pēc 12-24 stundām noved pie traucētas hemodinamikas, smagas sirds mazspējas, kas bez ārstēšanas var izraisīt bērna nāvi. Diagnoze ir apstiprināta elektrokardiogrāfiski. Dažos gadījumos uzbrukums apstājas bez ārstēšanas un pēc dažām dienām asinsrites mazspējas simptomi pazūd.

    Smagie asinsrites traucējumi novēroti jaundzimušajiem ar miokardītu, kas var rasties dzemdē. Etioloģiski vairumā gadījumu tie ir saistīti ar vīrusu slimībām. Īpaša nozīme ir Coxsackie vīrusiem.

    Akūtu miokardītu raksturo smagas sirds mazspējas simptomi, kas reizēm ātri noved pie bērna nāves. Lai noteiktu diagnozi, svarīgi ir EKG dati, kuros tiek noteikti ritma traucējumi un dažādi vadīšanas traucējumi.

    Starp extracardiac cēloņiem, kas veicina sirds mazspēju, ir nepieciešams izcelt intrauterīnās aprites reorganizācijas procesa traucējumus ārpusdzemdībām, ko izraisa smaga ante un intrapartum patoloģija, CNS bojājumi.

    Pēc 7.-10. Dzīves dienas, kad asinsrites reorganizācija parasti ir pabeigta, jaundzimušo sirds mazspēja var attīstīties, ja rodas infekcijas slimības un intoksikācijas, kas izraisa sirds muskuļa bojājumus vai traucē hemodinamiku.

  • Pinterest