Pārskats par dilatēto kardiomiopātiju: slimības būtība, cēloņi un ārstēšana

No šī raksta jūs uzzināsiet: kāda ir paplašināta kardiomiopātija, tās cēloņi, simptomi, ārstēšanas metodes. Pareģošana uz mūžu.

Palielinātas kardiomiopātijas gadījumā sirds dobumos tiek parādīta paplašināšanās (latīņu valodā - paplašināšana), ko papildina progresīvi tās darba pārkāpumi. Tas ir viens no biežiem dažādu sirds slimību iznākumiem.

Kardiomiopātija ir ļoti briesmīga slimība, starp iespējamām komplikācijām ir aritmija, trombembolija un pēkšņa nāve. Šī ir neārstējama slimība, bet pilnīgas un laicīgas ārstēšanas gadījumā kardiomiopātija var ilgt ilgu laiku bez jebkādiem simptomiem, neizraisot pacientam nozīmīgas ciešanas un būtiski samazinās nopietnu komplikāciju risks. Tāpēc, ja rodas aizdomas par sirds dobuma paplašināšanos, ir jāveic eksāmens, un to regulāri jāuzrauga kardiologam.

Kas notiek ar slimību?

Kaitīgo faktoru darbības rezultātā palielinās sirds izmērs, bet miokarda (muskuļu slāņa) biezums paliek nemainīgs vai samazinās (plānāks). Šādas sirds anatomijas pārmaiņas noved pie tā, ka tā saraušanās aktivitāte samazinās - notiek sūknēšanas funkcijas samazināšanās, un kontrakcijas laikā (sistolē) no asinsvada izplūst nepilnīgs asins daudzums. Rezultātā tiek ietekmētas visas orgānas un audi, jo tiem trūkst skābekļa barības vielu ar asinīm.

Atlikušās asinis vēdera sieniņās turpina izpletīt sirds kambari, un attīstās paplašināšanās. Tajā pašā laikā miokarda asinsvads samazinās, un tajā parādās izēmijas (skābekļa badošanās) jomas. Impulsam ir grūti iziet cauri sirds vadīšanas sistēmai - attīstās aritmija un blokādi.

Sirds vadītāja sistēma. Nospiediet uz foto, lai to palielinātu

Izlaiduma apjoma samazināšanās, atbrīvošanās spēka vājināšanās un asiņu stagnācija vēdera dobumā izraisa asins recekļu veidošanos, kas var pārtraukt un aizsprostot plaušu artērijas lūmeni. Tātad ir viena no vissliktākajām paplašinātās kardiomiopātijas komplikācijām - plaušu trombembolija, kas dažu sekunžu vai minūšu laikā var izraisīt nāvi.

Iemesli

Kardiomiopātija ir vairāku sirds slimību iznākums. Faktiski tā nav atsevišķa slimība, bet simptomu komplekss, kas rodas miokarda bojājumu gadījumā, ņemot vērā šādus nosacījumus:

  • infekciozais kardīts - sirds muskuļa iekaisums ar vīrusu, sēnīšu vai baktēriju infekcijām;
  • sirdsdarbība patoloģiskā procesā ar autoimūnām slimībām (sistēmiska sarkanā vilkēde, reimatisms utt.);
  • arteriālā hipertensija (augsts asinsspiediens);
  • bojājumi sirdij ar toksīniem - alkohols (alkohola kardiomiopātija), smagie metāli, indes, narkotikas, narkotikas;
  • hroniska išēmiska sirds slimība;
  • neiromuskulārās slimības (Duchenne distrofija);
  • smagas olbaltumvielu un vitamīnu deficīta iespējas (akūtu vērtīgu aminoskābju, vitamīnu, minerālvielu trūkums) - hroniskas kuņģa un zarnu trakta slimības ar absorbcijas traucējumiem, ar stingrām un nesabalansētām diētām piespiedu vai brīvprātīgas badošanās gadījumā;
  • ģenētiskā predispozīcija;
  • iedzimtas sirds struktūras anomālijas.

Dažos gadījumos slimības cēloņi ir neskaidri, un pēc tam tiek diagnosticēta idiopātiskā dilatētā kardiomiopātija.

Attīstītas kardiomiopātijas simptomi

Ilgstoši dilatētā kardiomiopātija var būt pilnīgi asimptomātiska. Pirmie subjektīvie slimības simptomi (pacienta sajūtas un sūdzības) parādās jau tad, kad ievērojami izpaužas sirds dziedzeru paplašināšanās, un izdalīšanās frakcija ievērojami samazinās. Izstumjuma frakcija ir kopējā asins tilpuma procentuālā daļa, ko skrandis izspiež no dobuma vienā kontrakcijas periodā (viena sistolija).

Ja paplašināta kardiomiopātija samazina asiņu izdalīšanās frakciju

Smagas dilatācijas gadījumā sāk parādīties simptomi, kas sākotnēji atgādina hroniskas sirds mazspējas simptomus:

Elpas trūkums - agrīnā stadijā fiziskās slodzes laikā, pēc tam atpūšoties. Palielinās muguras stāvoklī un vājinās sēžamvietā.

Aknu lieluma palielinājums (sakarā ar stagnāciju sistēmiskajā apritē).

Tūska - sirdspūšanās vispirms parādās kājās (potītēs) vakaros. Lai atklātu slēptu tūsku, jums jānospiež pirksts kājas apakšējā trešdaļā, nospiežot ādu uz kaulu virsmu 1-2 sekundes. Ja pēc tam, kad esat noņēmis pirkstu, uz ādas ir izeja, tas norāda uz tūsku. Ar slimības progresēšanu palielinās tūskas smagums: tās aizņem kājas, pirkstus, palielina seju, smagos gadījumos ascīts (šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā) un var rasties anasarca - bieži sastopama tūska.

Sausais kompulsīvs klepus, pēc tam velmējot mitrā stāvoklī. Izvērstos gadījumos - sirds astmas lēkmes attīstība (plaušu tūska) - elpas trūkums, rozā putojošā krēpas izdalīšanās.

Sāpes sirdī, ko pastiprina fiziskā slodze un nervu spriedze.

Aritmijas - gandrīz nemainīga sirds paplašināšanās. Ritma un vadīšanas traucējumi var izpausties dažādos veidos - pastāvīgi pārtraukumi darbā, biežas ekstrasistoles, tahikardija, paroksismālas tahikardijas uzbrukumi vai aritmija, blokādi.

Tromboembolija. Mazo asins recekļu atdalīšana noved pie neliela diametra artēriju bloķēšanās, kas var izraisīt skeleta muskuļu, plaušu, smadzeņu, sirds un citu orgānu mikroinfarktu. Ja ir liela asins recekļa nošķiršana, tas gandrīz vienmēr noved pie pēkšņas pacienta nāves.

Pārbaudot pacientu, ārsts atklāj objektīvas dilatācijas kardiomiopātijas pazīmes: sirds robežu palielināšanos, apslāpētu sirds tonusu un to neatbilstību, palielinātu aknu daudzumu.

Sarežģījumi

Atšķaidīta kardiomiopātija var izraisīt komplikāciju rašanos, no kurām divas ir visbīstamākās:

Sirds kambaru fibrilācija un plandas - bieža, neproduktīva (bez asiņu izdalīšanās) sirdsdarbības traucējumi - izpaužas pēkšņs apziņas zudums, impulsu trūkums perifērās artērijās. Bez tūlītējas palīdzības (defibrilatora lietošana, mākslīgā sirds masāža) pacients nomirst.

Plaušu embolija (PE), kas rodas ar asinsspiediena pazemināšanos, elpas trūkumu, sirdsklauves, apziņas zudums. Ja plašas plaušu artērijas filiāles ir bloķētas, nepieciešama neatliekama medicīniskā palīdzība.

Diagnostika

Dilatēta kardiomiopātija ir diezgan viegli diagnosticēta - jebkuras specializācijas pieredzējis ārsts var aizdomas, ka pacientam ir raksturīgas sūdzības. Bet sirds slimību izmeklēšana un ārstēšana jāveic kardiologiem.

Lai apstiprinātu diagnozi, tiek veikti šādi instrumentālie izmeklējumi:

  • Elektrokardiogrāfija - ļauj noteikt ritma un vadīšanas traucējumus, netiešas pazīmes, kas liecina par miokarda kontraktilitātes samazināšanos.
  • Doplera ehokardiogrāfija (sirds ultraskaņa) ir visuzticamākā diagnostikas metode, ko izmanto, lai noteiktu slimības stadiju un smagumu. Ļauj vizualizēt sirds dobumu struktūru un izmēru, lai noteiktu sirds izsviedes daļas samazināšanos un novērtētu tā samazināšanās pakāpi, lai noteiktu asins recekļus sirds dobumos.
  • Krūškurvja orgānu radiogrāfi netiek izmantoti, lai diagnosticētu kardiomiopātiju, bet, veicot rentgenstarus saskaņā ar citām indikācijām (piemēram, pārbaudot, vai ir aizdomas par pneimoniju), asimptomātiska paplašināšanās var būt nejauša attieksme pret ārstu - attēlā parādīsies sirds izmēra palielināšanās.
  • Dažādi testi ar stresu (EKG un ultraskaņu pirms un pēc nodarbībām) - lai novērtētu patoloģisko izmaiņu pakāpi.
X-ray pacientam ar veselīgu sirds un pacients ar dilatēto kardiomiopātiju

Ārstēšanas metodes

Palēninātas kardiomiopātijas ārstēšanai tiek izmantotas konservatīvās un ķirurģiskās metodes.

Konservatīvā terapija

Galvenais un svarīgākais konservatīvs ārstēšana ir narkotiku lietošana no šādām grupām:

Selektīvi beta blokatori (atenolols, bisoprolols), kas samazina sirdsdarbības ātrumu, palielina izdalīšanās frakciju un samazina asinsspiedienu.

Sirds glikozīdi (digoksīns un tā atvasinājumi) palielina miokarda kontraktilitāti.

Diurētiskie līdzekļi (diurētiskie līdzekļi - veroshpirons, hipotiazīds utt.) - lai apkarotu tūsku un arteriālo hipertensiju.

AKE inhibitori (enalaprils) - lai novērstu hipertensiju, samazinātu miokarda slodzi un palielinātu sirdsdarbību.

Anti-trombocītu līdzekļi un antikoagulanti, ieskaitot ilgstošu (aspirīnu) aspirīnu, lai novērstu asins recekļu veidošanos.

Ar dzīvību apdraudošu aritmiju attīstību tiek lietoti antiaritmiski līdzekļi (intravenozi).

Darbība

Palielinātajā kardiomiopātijā tiek izmantota arī ķirurģiska ārstēšana - mākslīgā elektrokardiostimulatora ierīkošana, elektrodu implantēšana sirds kamerās, kuras ir ieteicamas ar augstu pēkšņas pacienta nāves risku.

Norādījumi ķirurģiskai ārstēšanai: biežas ventrikulāras aritmijas, sirds kambaru asinsrites vēsture, apgrūtināta iedzimtība (pēkšņas nāves gadījumi pacienta tuvākajos radiniekos ar kardiomiopātiju). Palielinātās kardiomiopātijas gala posmos var būt nepieciešama sirds transplantācija.

Profilakse

Palielinātās kardiomiopātijas novēršana ietver savlaicīgu sirds slimību diagnostiku un ārstēšanu. Visiem pacientiem ar sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju (kardītu, išēmisku sirds slimību, arteriālo hipertensiju utt.) Ieteicams ik gadu veikt sirds ultraskaņu ar izvadīšanas frakcijas novērtējumu. Ar tā samazināšanos nekavējoties tiek noteikta atbilstoša terapija.

Prognoze par dilatēto kardiomiopātiju

Atklāta kardiomiopātija ir neārstējama slimība. Tas ir hronisks, vienmērīgi progresējošs stāvoklis, kuru mūsdienās ārsti, diemžēl, nevar atbrīvot no pacienta. Tomēr pilnīga terapija var būtiski palēnināt slimības progresēšanu un mazināt tās simptomu smagumu.

Tādējādi regulāras zāles ļauj novērst elpas trūkumu un pietūkumu, palielina sirdsdarbību un novērš orgānu un audu išēmiju, kā arī aspirīna lietošana ar ilgstošu darbību palīdz izvairīties no trombembolijas.

Saskaņā ar statistiku, pastāvīga pat viena no ieteiktajām zālēm, ko ieteicams paplašinātā kardiomiopātijā, samazina pacientu mirstību no pēkšņām komplikācijām un palielina paredzamo dzīves ilgumu. Kombinēta terapija ļauj ne tikai pagarināt, bet arī uzlabot dzīves kvalitāti.

Starp daudzsološajām sirds paplašināšanās ārstēšanas metodēm ir mūsdienīga ķirurģiska procedūra ar speciālu sietu, kas novietota sirdī, kas neļauj tam palielināties, un sākotnējos posmos tas var novest pie kardiomiopātijas atgriezeniska attīstīšanās.

Kas ir dilatēta kardiomiopātija, tās ārstēšana un prognoze

Sirds un asinsvadu sistēmas slimības ir visbiežākais nāves cēlonis cilvēkiem visā pasaulē. Viena no nopietnākajām sirds slimībām ir kardiomiopātija. Patoloģijas draudi ir efektīvas ārstēšanas ar narkotikām trūkums un patoloģijas noteikšanas grūtības.

Kas tas ir?

Kardiomiopātija ir sirds un asinsvadu sistēmas slimība, kas nesatur iekaisumu, kas izraisa sirds funkcijas traucējumus. Atdalīta kardiomiopātija ir patoloģija, kurā sirds dziedzeri paplašinās un miokarda kontraktilitāte samazinās.

Kardiomiocītu pārvarēšana izraisa muskuļu sieniņas mazināšanos. Dobumu paplašināšanās ir saistīta ar faktu, ka sirds parasti nevar saslimt un asiņus izmet traukos. Sirds mazspējas pazīmes pakāpeniski palielinās.

Cēloņi

Slimības etioloģija nav pilnībā izprotama. Vienīgais iemesls, kas novestu pie kardiomiopātijas attīstības, nē. Tomēr ir vairākas teorijas, kas izskaidro tās rašanos. Pamatojoties uz to, tiek uzsvērti patoloģiskie faktori, kas izraisa slimības attīstību:

  • Iedzimtība. Vairāk nekā trešdaļa no visiem slimības gadījumiem ir saistīta ar ģenētisku noslieci. Ir gēni, kas ir atbildīgi par šīs patoloģijas rašanos. Iedzimta slimība bieži izpaužas vairākos ģimenes locekļos.
  • Autoimūnu agresija. Kardiomiocītu bojājumi var būt saistīti ar imūnās šūnas agresiju. Imūnsistēma miokarda šūnas uztver kā ārzemju un sāk uzbrukt tiem.
  • Alkohola lietošana. Ilgtermiņa alkoholisko dzērienu lietošana var arī izraisīt slimības attīstību.
  • Toksisko vielu ietekme. Toksīni, kas nonāk cilvēka ķermenī, var sabojāt miokarda šūnas. Īpaši uzņēmīgas pret toksiskām vielām uzņēmēji rūpnieciskajā ražošanā.
  • Saslimstība ar vīrusu izraisītājiem. Vīrusi var izraisīt kardiomiukus. Turklāt vīrusu infekcija bieži izraisa autoimūnu reakciju.

Tūlītēja iemesla noteikšana ir ārkārtīgi sarežģīta. Ir atļauta vairāku provokatīvu faktoru vienlaicīga ietekme.

Simptomi

Slimību raksturo pakāpeniska gaita, ar lēnu simptomu progresēšanu. Retāk patoloģija attīstās pēc infekcijas. Kardiomiopātijas raksturīgie simptomi ir šādi:

  • Sāpes sirdī. Slimības sākumā treniņa laikā rodas sāpīgas sajūtas. Ar patoloģijas progresēšanu - pat miera stāvoklī.
  • Elpas trūkums. Apgrūtināta elpošana stagnācijas dēļ nelielā asinsrites lokā. Elpošanas traucējumi rodas, staigājot, nelielas fiziskās aktivitātes. Vēlākajos posmos pacientam ir apgrūtināta elpošana visu laiku.
  • Tūska Visbiežāk perifēra tūska ir lokalizēta apakšējās ekstremitātēs: uz kājām, pēdu zonā. Dekompensācijas stadijā tās var vispārināt.
  • Šķidruma klātbūtne vēdera vai krūškurvja dobumā. Ascīts un hidrotoraks ir smagi kardiovaskulāras disfunkcijas simptomi.
  • Klepus Tas notiek pārsvarā naktī, palielinās nosliece stāvoklī. Klepus notiek stagnācijas dēļ plaušu traukos.

Simptomi, kas rodas no slimības, liecina, ka sirds nespēj tikt galā ar savu funkciju. Jo vairāk izteiktās klīniskās pazīmes, jo augstāks ir sirds muskuļa neatgriezeniska bojājuma risks.

Diagnostika

Iespējamā slimība var būt raksturīga klīniska izpausme. Pēc tam ārsts veic fizisku pārbaudi. Tiek noteiktas šādas patoloģiskās pazīmes:

  • Sirds sitiens nosaka to robežu paplašināšanos. Tas ir saistīts ar kreiso un labo vēdera dobumu paplašināšanos.
  • Pēc auskulācijas sirds skaņas ir apslāpētas, bieži vien nav ritmiskas. Sirds augšpusē systoles laikā var dzirdēt troksni. Tas ir saistīts ar šķiedru gredzenuma stiepšanos un mitrālā vārsta nepilnīgu slēgšanu.
  • Uz apakšējām ekstremitātēm ir noteikts blīvs pietūkums. Tas norāda uz stagnāciju.

Lai veiktu galīgo diagnozi, ir jāizslēdz citas sirds patoloģijas. Šim nolūkam jāveic papildu apsekojums.

Klīniskie ieteikumi dilatētas kardiomiopātijas diagnostikai ietver vairākus instrumentālus pētījumus:

  • Elektrokardiogramma. Identificētas sirds dobumu hipertrofijas pazīmes (abas sirds kambari). Bieži elektrokardiogramā ir novērojama repolarizācijas traucējumi, proti, izmaiņas ST segmentā. Ar ilgu slimības gaitu ritms un vadītspēja tiek traucēta.
  • Ehokardiogramma. Visinformatīvākā pētījuma metode. Ar ehokardiogrāfiju vizualizē paplašinātās sirds dobumus.
  • Krūšu radiogrāfija. Par rentgena staru nosaka sirds ēnas paplašināšanās. Citas patoloģiskas izmaiņas rodas ar komplikācijām: hiperperikardu, perikardītu, plaušu trombemboliju.
  • Dienas EKG monitorings. Šo metodi izmanto gadījumos, kad rodas aizdomas par aritmiju, gadījumos, kad normālā elektrokardiogrammā nav mainījies.

Papildus ieceltas un laboratorijas pētījumu metodes. Tos izmanto, lai izslēgtu citas sirds slimības. Kopumā asins analīzes nosaka leikocītu skaitu un eritrocītu sedimentācijas ātrumu. Ar kardiomiopātiju šie rādītāji ir normāli ierobežoti. Šī ir īpaša iezīme, kas ļauj atšķirt šo patoloģiju no miokardīta.

Ārstēšana

Kardiomiopātijas ārstēšana ir vērsta uz sirds mazspējas pazīmju mazināšanu, komplikāciju novēršanu. Etiotropiska ārstēšana, tas ir, mērķis, lai novērstu cēloni, neattiecas. Terapija ietver zāļu lietošanu agrīnā slimības attīstības stadijā, dekompensācijas stadijā, ir indicēta sirds transplantācija.

Medikamentu

Slimības ārstēšana ar narkotikām jānosaka ar integrētu pieeju. Zāles lieto, lai mazinātu sirds mazspēju. Zāles terapiju lieto agrīnā slimības stadijā, un tajā ietilpst šādas zāļu grupas:

  • AKE inhibitori (enalaprils, ramiprils).
  • Beta blokatori (metoprolols, bisoprolols, verapamils).
  • Diurētiskie līdzekļi (Veroshpiron, Spironolactone).
  • Sirds glikozīdi (digoksīns, selānīds).
  • Perifērijas vazodilatatori (Fantolamīns, Prazosīns).

AKE inhibitori samazina miokarda remodelēšanas ātrumu. Tādējādi, lietojot šīs grupas narkotikas, slimības progresēšana palēninās. Šīs zāles ir paredzētas dzīvībai, devu izvēlas individuāli.

Beta blokatori samazina sirdsdarbības ātrumu. Tas pozitīvi ietekmē miokarda stāvokli: to lietošana novērš kardiomiocītu noplūdi. Zāļu lietošana sākas ar minimālo devu. Pakāpeniski tas tiek palielināts līdz maksimālajam pārnēsājamam.

Diurētisko līdzekļu grupā visbiežāk lieto aldosterona antagonistus. Šīs grupas galvenais pārstāvis ir Spironolaktons. Tās lietošana izvairās no hipokaliēmijas. Efektivitātes gadījumā spironolaktonam pievieno citus saluretikas līdzekļus. Loop diurētiķiem ir izteiktāks diurētisko efekts. Tomēr to lietošana ir saistīta ar augstu komplikāciju risku.

Sirds glikozīdu raksturojums

Sirds glikozīdi ir paredzēti sirdsdarbības traucējumiem, ko papildina sirdsdarbības ātruma palielināšanās. Visbiežāk lietotais digoksīns.

Perifēro vazodilatatoru pieņemšana samazina asins plūsmu uz labo priekškambaru, kas ļauj samazināt sastrēgumus mazajā asinsrites lokā. Visbiežāk tiek izrakstīti nitrāti (nitromīds, izosobida dinitrāts).

Lai novērstu trombozi un trombemboliju, tiek parakstīti antikoagulanti un trombembolijas līdzekļi. Varfarīns, fraksiparīns, aspirīns, klopidogrels tiek lietots terapijā.

Surgical

Kardiomiopātijas medikamentozā terapija var apturēt slimības simptomus un aizkavēt nelabvēlīgus rezultātus. Nav iespējams pilnībā izārstēt patoloģiju ar zāļu palīdzību. Galvenā ārstēšanas metode ir ķirurģija. Sākotnējās slimības stadijās viņi lieto sirds elektrokardiostimulatorus. Ar kardiomiopātijas progresēšanu tiek veikta sirds transplantācija, un citas minimāli invazīvas ārstēšanas iespējas šajā gadījumā nav efektīvas.

Prognoze

Prognoze kardiomiopātijai ir nelabvēlīga. Nepamatota slimības etioloģija un efektīvas ārstēšanas trūkums rada augstu mirstības risku. Kopējā dzīvildze vairāk nekā 10 gadus ir aptuveni 20-30%. Prognoze ir atkarīga no ārstēšanas:

  1. Konservatīvā terapija nenoved pie ievērojama dzīves ilguma pieauguma.
  2. Sirds transplantācija uzlabo pacienta izredzes, paildzinot dzīvi.
Varianti plūsma DCM

Ar slimību ir augsts komplikāciju risks. Lieliski ir pēkšņas nāves iespējamība no sirds mazspējas.

Atklāta kardiomiopātija ir neārstējama slimība ar neskaidru etioloģiju. Slimības klīniskās izpausmes ir saistītas ar progresējošu sirds funkciju traucējumiem.

Narkotiku ārstēšana ir simptomātiska, nav iespējams izārstēt šo slimību ar narkotiku palīdzību, tās tiek izmantotas vienīgi, lai uzturētu miokarda darbību dzīvībai pietiekamā līmenī. Vienīgais variants pilnīgai ārstēšanai ir sirds transplantācija.

Atšķaidīta kardiomiopātija

Atšķaidīta kardiomiopātija ir miokarda bojājums, kam raksturīga kreisās vai abas kambīzes dobuma paplašināšanās un sirds saraušanās traucējumi. Atšķaidīta kardiomiopātija izpaužas kā sastrēguma sirds mazspējas, tromboemboliskā sindroma un ritma traucējumu pazīmes. Palielinātās kardiomiopātijas diagnostika balstās uz klīniskā attēla, objektīvās izmeklēšanas, EKG, fonokardiogrāfijas, echoCG, rentgena, scintigrāfijas, MRI, miokarda biopsijas datiem. Attīrīta kardiomiopātija tiek ārstēta ar AKE inhibitoriem, β-blokatoriem, diurētiskiem līdzekļiem, nitrātiem, antikoagulantiem un antiagregātu līdzekļiem.

Atšķaidīta kardiomiopātija

Dilatācijas kardiomiopātiju (sastrēguma, sastrēguma kardiomiopātija) - klīniskā forma kardiomiopātijas, kas balstās uz stiepjas sirds dobumus un sistoliskā kambaru disfunkcija (vēlams pa kreisi). Kardioloģijā dilatētās kardiomiopātijas īpatsvars veido apmēram 60% no visām kardiomiopātijām. Atklāta kardiomiopātija bieži izpaužas 20-50 gadu vecumā, tomēr tas notiek bērniem un veciem cilvēkiem. Starp pacientiem dominē vīrieši (62-88%).

Palielinātas kardiomiopātijas cēloņi

Pašlaik ir vairākas teorijas, kas izskaidro paplašinātās kardiomiopātijas attīstību: iedzimtus, toksiskus, metaboliskus, autoimūnus, vīrusus. 20-30% gadījumu dilatācija kardiomiopātija ir ģimenes slimība, bieži ar autosomu dominējošo stāvokli, retāk ar recesīvu autosomālu vai X-saistītu (Bārta sindromu) mantojuma veidu. Bārta sindromu papildus dilatētai kardiomiopātijai raksturo vairāki miopātijas, sirds mazspēja, endokardijas fibroelastoze, neitropēnija, augšanas aizture, piodermija. Palielinātas kardiomiopātijas ģimenes formas un visnelabvēlīgākais kurss.

Anamnēzē ir alkohola pārmērīga lietošana 30% pacientu ar paplašinātu kardiomiopātiju. Etanola un tā metabolītu toksisko ietekmi uz miokardu izraisa mitohondriju bojājumi, kontraktilēto olbaltumvielu sintēzes samazināšanās, brīvo radikāļu veidošanās un vielmaiņas traucējumi kardiomiocītos. Starp citiem toksiskiem faktoriem ir profesionāls kontakts ar smērvielām, aerosoliem, rūpnieciskajiem putekļiem, metāliem utt.

Palielinātās kardiomiopātijas etioloģijā tiek novērota uztura faktoru ietekme: nepietiekams uzturs, olbaltumvielu deficīts, B1 vitamīna deficīts, selēna deficīts un karnitīna deficīts. Pamatojoties uz šiem novērojumiem, ir balstīta paplašinātās kardiomiopātijas attīstības metaboliskā teorija. Autoimūno traucējumu ārstēšanai izpaužas dilatācijas kardiomiopātiju klātbūtnes orgāns sirds autoantivielu :. Antiaktina, antilaminina, antimiozina smagajām ķēdēm, antivielas pret mitohondriju membrānu kardiomiocītos uc Taču, autoimūnām mehānismi ir sekas faktors, kas vēl nav instalēts.

Izmantojot molekulāro bioloģisko tehnoloģiju (ieskaitot PCR) paplašinātās kardiomiopātijas etiopatogēnā, ir pierādīta vīrusu (enterovīrusa, adenovīrusa, herpes vīrusa, citomegalovīrusa) loma. Bieži vien dilatēta kardiomiopātija ir vīrusu miokardīta iznākums.

Riska faktori pēcdzemdību dilatācijas kardiomiopātiju, kas attīsta iepriekš veseliem sievietēm pēdējā grūtniecības trimestrī, vai drīz pēc piedzimšanas, uzskatāms, kas vecāki par 30 gadiem, negroīds, daudzaugļu grūtniecības, vēsture ir vairāk nekā 3 jaundzimušo, vēlā toksikoze grūtniecības.

Dažos gadījumos dilatētās kardiomiopātijas etioloģija nav zināma (idiopātiska dilatēta kardiomiopātija). Iespējams, ka miokarda dilatācija rodas, kad ir pakļauti vairāki endogēni un eksogēni faktori, galvenokārt indivīdos ar ģenētisku noslieci.

Palēninātas kardiomiopātijas patoģenēze

Cēloņsakarību ietekmē samazinās funkcionāli pilnīgu kardiomiocītu skaits, ko papildina sirds kambaru paplašināšanās un sirds ritma sūkšanas funkcijas samazināšanās. Sirds paplašināšanās noved pie dzeltenās sirds diastoliskās un sistoliskās disfunkcijas un izraisa sastrēguma sirds mazspēju mazajā un pēc tam plaušu asinsritē.

Palēninātas kardiomiopātijas sākuma posmos kompensācija tiek sasniegta Frank-Starling likuma darbības rezultātā, sirdsdarbības ātruma palielināšanās un perifērās rezistences samazināšanās. Tā kā sirds rezerves kļūst noplicinātas, rodas miokarda stingrība, pastiprinās sistoliskā disfunkcija, samazinās minūšu un insultu tilpums, un galīgais diastoliskais spiediens kreisajā kambīklā palielinās, kas izraisa vienmērīgu paplašināšanos.

Stundu un vārstu gredzenumu dobumu izstiepšanas rezultātā attīstās relatīvā mitrālā un trīskapsa nepietiekamība. Myocītu hipertrofija un nomaiņas fibrozes veidošanās noved pie kompensējošas miokarda hipertrofijas. Ar koronāro perfūziju samazināšanos attīstās subendokardiska išēmija.

Sirdsdarbības samazināšanās un nieru perfūzijas samazināšanās dēļ tiek aktivizēta simpatīta nervu sistēma un renīna-angiotenzīna sistēma. Kateholamīnu atbrīvo kopā ar tahikardiju, aritmiju parādīšanos. Attīstot perifēro vazokonstrikciju un sekundāro hiperaldosteronismu, rodas nātrija jonu aizture, BCC palielināšanās un edema attīstība.

60% pacientu ar paplašinātu kardiomiopātiju sieniņu trombi veidojas sirds dobumā, izraisot trombembolijas sindroma tālāku attīstību.

Attīstītas kardiomiopātijas simptomi

Atklāta kardiomiopātija attīstās pakāpeniski; Ilgu laiku sūdzības var nebūt pieejamas. Retāk tas izpaužas subakūtā pēc akūtas elpošanas vīrusu infekcijas vai pneimonijas. Palēninātas kardiomiopātijas patohonomātiskie sindromi ir sirds mazspēja, ritma un vadīšanas traucējumi un trombembolija.

Atklātas kardiomiopātijas klīniskās izpausmes ir nogurums, elpas trūkums, ortopēna, sausais klepus, astmas lēkmes (sirds astma). Aptuveni 10% pacientu sūdzas par stenokardijas sāpēm - stenokardijas uzbrukumiem. Stagnācijas klātbūtne lielajā cirkulācijā raksturo smaguma parādīšanās labajā pusē, kāju tūsku, ascītu.

Ar ritmu un vadīšanas traucējumiem rodas sirdsdarbības paroksismi un sirdsdarbības traucējumi, reibonis un sinhronas stāvokļi. Dažos gadījumos dilatētā kardiomiopātija vispirms pasludina sevi par lielās un mazās cirkulācijas artēriju tromboemboliju (išēmisku insultu, plaušu emboliju), kas var izraisīt pēkšņu pacientu nāvi. Ambulācijas risks palielinās ar priekškambaru mirdzēšanu, kas saistīta ar dilatēto kardiomiopātiju 10-30% gadījumu.

Attīstītas kardiomiopātijas gaita var būt strauji progresējoša, lēnām progresējoša un atkārtota (ar pārmaiņām saasināšanos un slimības remisiju). Ar strauji progresējošu dilatētas kardiomiopātijas variantu sirds mazspējas gala posms rodas 1,5 gadu laikā pēc pirmās slimības pazīmes parādīšanās. Visbiežāk attīstās lēnām progresējoša dilatācijas kardiomiopātija.

Palielinātās kardiomiopātijas diagnostika

Diagnoze par dilatēto kardiomiopātiju rada ievērojamas grūtības, jo trūkst specifisku kritēriju. Diagnoze tiek konstatēta, izslēdzot citas slimības, ko papildina sirds dobumu paplašināšanās un asinsrites traucējumi.

Mērķis klīniski simptomi ir dilatācijas kardiomiopātiju kardiomegāliju, tahikardija, aulekšot, trokšņa relatīvo nepietiekamību mitrālā un trikuspidālā vārstu palielināt BH stagnējošu trokšņi, kas ir zemāka plaušu tūska kakla vēnas, aknu palielināšanos un citi. Auskultācijā secinājumi tiek atbalstītas via phonocardiography.

EKG atklāja pazīmes pārslodzes un kreisā kambara hipertrofiju un kreiso ātriju ritma un vadīšanas traucējumiem ar priekškambaru mirdzēšana, priekškambaru mirdzēšana, blokādes kreisā kambara atzaru bloku, AV veidam - blokādi. Ar Holtera EKG monitoringa palīdzību tiek noteiktas dzīvībai bīstamas aritmijas un novērtēta repolarizācijas procesu ikdienas dinamika.

Ehokardiogrāfija ļauj konstatēt paplašinātās kardiomiopātijas galvenās diferenciālas pazīmes - sirds dobuma paplašināšanos, kreisā kambara izsviedes frakcijas samazināšanos. EchoCG izslēdz citus iespējamus sirds mazspējas cēloņus - postinfarktu kardiosklerozi, sirds defektus uc; tiek konstatēti tuvās sienas trombi un tiek novērtēts trombembolijas risks.

Radiogrāfiski var konstatēt sirdsdarbības palielināšanos, hiperperikardiju, plaušu hipertensijas pazīmes. Lai novērtētu miokarda strukturālās izmaiņas un kontraktilitāti, tiek veikta sintētiskā skrīninga izmeklēšana, MRI, sirds mazspēja. Miokarda biopsija tiek izmantota dilatētās kardiomiopātijas diferenciāldiagnozei ar citām slimības formām.

Attīstītas kardiomiopātijas ārstēšana

Terapijas taktika dilatētai kardiomiopātijai ir koriģēt sirds mazspējas izpausmes, aritmijas, hiperkoagulāciju. Pacientiem ir ieteicams gultas režīms, ierobežojot šķidruma un sāls uzņemšanu.

Zāļu terapija sirds mazspējas gadījumā ietver AKE inhibitoru (enalaprilu, kaptoprilu, perindoprilu uc), diurētisko līdzekļu (furosemīda, spironolaktona) iecelšanu. Lietojot sirds ritma traucējumus, lieto β-adrenerģiskos blokatorus (karvedilolu, bisoprololu, metoprololu) un sirds glikozīdus (digoksīnu) lieto piesardzīgi. Ieteicams saņemt ilgstošus nitrātus (venozās vazodilatatorus - izosorbīdu dinitrātu, nitrosorbīdu), kas samazina asins plūsmu uz labo sirds.

Trombembolisko komplikāciju novēršana dilatētai kardiomiopātijai tiek veikta ar antikoagulantiem (heparīnu subkutāni) un antiagregātus (acetilsalicilskābi, pentoksifilīnu, dipiridamolu). Radikāla dilatācijas kardiomiopātijas ārstēšana ietver sirds transplantāciju. Izdzīvošana pēc 1 gada pēc sirds transplantācijas sasniedz 75-85%.

Palielinātās kardiomiopātijas prognoze un profilakse

Parasti dilatētās kardiomiopātijas gaita ir nelabvēlīga: 10 gadu ilga izdzīvošana ir no 15 līdz 30%. Vidējais paredzamais dzīves ilgums pēc sirds mazspējas simptomu rašanās ir 4-7 gadi. Pacientu nāve vairumā gadījumu rodas no ventrikulāras fibrilācijas, hroniskas asinsrites mazspējas, masīvas plaušu trombembolijas.

Kardiologu ieteikumi dilatētas kardiomiopātijas profilaksei ietver medicīniski ģenētisku konsultāciju par ģimenes slimību formām, elpošanas ceļu infekciju aktīvo ārstēšanu, alkohola lietošanas novēršanu, līdzsvarotu uzturu, adekvātu vitamīnu un minerālvielu piegādes nodrošināšanu.

Kāds ir dilatācijas kardiomiopātijas risks?

Kardioloģijā kardiomiopātija (ILC) ir visgrūtāk diagnosticēta. Šai pacientu kategorijai ārsti ir relatīvi reti. CMP sirds un asinsvadu slimību sastopamības struktūrā ir mazs procents. Bieži diagnostika tiek veikta vēlākos posmos, kad konservatīva zāļu terapija ir neefektīva.

Saistībā ar laboratorijas un instrumentālo pētījumu metožu arsenāla paplašināšanu palielinās to pacientu skaits, kuriem ir konstatēta nosoloģiskā diagnoze. Patoloģija notiek 3-4 cilvēkiem no 1000. Visbiežāk attīstītā kardiomiopātija (DCMP) un hipertrofija.

Kas ir dilatēta kardiomiopātija?

Tātad paplašināta kardiomiopātija - kas tas ir? DCM ir sirds muskuļu audu bojājums, kurā dobumi paplašinās, nepalielinot sienas biezumu, un tiek traucēta sirdsdarbības kontrakta funkcija.

Ķermeņa galvenā sūkņa dobumi ir kreisi, labās atriācijas un sirds kambari. Katrs no tiem palielinās pēc lieluma, vairāk nekā kreisā kambara. Sirds uzņem sfērisku formu.

Sirds kļūst kā "lupata", izliekta, izstiepta. Laikā, kad diastole (relaksācija), vēdera caurules aizpilda ar asinīm, bet, samazinot miokarda kontraktilitātes spēku un ātrumu, sirds jauda samazinās. Tas noved pie progresējošas sirds mazspējas. Visbiežākais nāves cēlonis dilatētā kardiomiopātijā ir aritmija (priekškambaru fibrilācija, viņa kūlīšu pēdu sistēmas bloķēšana), kas izraisa sirdsdarbības apstāšanos. Atklāta kardiomiopātija diagnostikā ir norādīta kā ICD-10 kods - I42.0.

Sirds kameru paplašināšanas iemesli

Faktori, kas izraisa patoloģisko reakciju kaskādi, ietver infekcijas (vīrusus, baktērijas) un toksiskas vielas (alkoholu, smagos metālus, narkotikas). Bet sākuma faktori var darboties tikai apstākļos, kad tiek pārkāpti ķermeņa imūnsistēmas aizsardzības mehānismi. Šie nosacījumi ietver:

  • iepriekš pastāvošas autoimūnas slimības (reimatoīdais artrīts, sistēmiska sarkanā vilkēde);
  • imūndeficīta sindroms (iedzimtas un iegūtas slimības).

Tāpat kā jebkura cita slimība, dilatētā kardiomiopātija var attīstīties tikai tad, ja ir labvēlīgi apstākļi patoloģiskam procesam, kas apvieno daudzus cēloņus. DCM vēlākajos posmos nav iespējams noteikt cēloni, un to nav nepieciešams. Tādēļ 80% dilatēto kardiomiopātiju tiek uzskatīti par idiopātiskiem (t.i., ar neskaidru izcelsmi).

Bet, ja pacientiem patoloģijas noteikšanas brīdī ir hroniskas slimības, tad tās tiek uzskatītas par sirds audu bojājumu un sirds kambaru paplašināšanās cēloni. Šajā gadījumā diagnoze izklausās kā sekundāra dilatēta kardiomiopātija.

Pathogenesis

  1. Sasprostots miokardis nevar pareizi veikt impulsus un tikt pilnībā samazināts.
  2. Saskaņā ar Frank-Starling likumu, jo ilgāk ir muskuļu šķiedra, jo spēcīgāk tas tiek noslēgts. Sirds muskuļi ir izstiepti, taču traumu dēļ to nevar pilnībā samazināt.
  3. Līdz ar to dilatēto kardiomiopātiju raksturo sindoles izstumētā asins tilpuma samazināšanās, kameru dobumā paliek vairāk asiņu.
  4. Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas (RAAS) hormonus aktivizē asins plūsmas trūkums audos. Hormoni sašaurina asinsvadus, paaugstina asinsspiedienu, palielina cirkulējošās asins tilpumu.
  5. Lai kompensētu perifēro audu skābekļa badu, sirdsdarbība palielinās - Weinbridžas reflekss.
  6. Norādīts 3., 4. un 5. punktā, palielinās kardiomiocītu slodze. Tā rezultātā dilatētā kardiomiopātija ir saistīta ar muskuļu masas palielināšanos, t.i., miokarda hipertrofiju. Katras muskuļu šķiedras izmērs palielinās.
  7. Sirdsdarbības masa palielinās, bet vienmēr ir barošanās artēriju skaits, tādēļ asiņošanas trūkums kardiomiocītiem - izēmijai.
  8. Skābekļa trūkums saasina destruktīvos procesus.
  9. Daudzus sirds miocītus iznīcina un aizstāj saistaudas šūnas. Atšķaidītu kardiomiopātiju papildina sirds muskuļa fibrozes un sklerozes procesi.
  10. Saistīto audu apgabali neveic impulsus, tie netiek samazināti.
  11. Attīstās aritmija, kas izraisa asins recekļu veidošanos.

Slimības simptomi

Sākumā pacienti nezina par savu slimību. Kompensācijas mehānismi maskē patoloģisko procesu. Ir aprakstīti pēkšņas nāves gadījumi pastiprināta stresa gadījumā sirdī (psihoemocionālais stress, pārmērīgas fiziskās aktivitātes), ņemot vērā apgalvoto "pilnīgu fizisko labsajūtu".

Bet lielākajai daļai cilvēku, kas cieš no dilatētas kardiomiopātijas, klīniskā tēlu attīstās pakāpeniski. Sūdzības pacientiem var sadalīt ar sindromiem:

  • aritmija - nogurušās sirds sajūta, ātra sirdsdarbība;
  • išēmiskā stenokardija - sāpes sāpju jomā krūšu kaulos, kas rodas pa kreisi;
  • kreisā kambara mazspēja - klepus, elpas trūkums, gaisa trūkuma sajūta, bieža sastrēguma pneimonija;
  • labā kambara mazspēja - kāju pietūkums, šķidrums vēdera dobumā, aknu palielināšanās;
  • paaugstināts spiediens - saspiežamas sāpes tempļos, pulsācijas sajūta galvas aizmugurē, mirdzoši lido acīs, reibonis.

Ar paplašinātu kardiomiopātiju simptomi attīstās, neizbēgami izraisot nāvi.

Ārstēšana

Pirmkārt, personai ar noteiktu diagnozi ir jāmaina dzīvesveids.

  1. Noteikti likvidējiet alkohola lietošanu. Alkohols un tā vielmaiņas produkti ir kardiotoksiskas vielas, kas iznīcina kardiomiocītus.
  2. Smēķējošiem pacientiem vajadzētu iemest cigaretes. Nikotīns sašaurina asinsvadus, pastiprina sirds išēmiju.
  3. Atšķaidīta kardiomiopātija ietver sāls noraidīšanu. Tas saglabā ūdeni organismā, palielina asinsspiedienu un stresu sirdī.
  4. Tāpat kā citām kardioloģiskām slimībām, jums vajadzētu pielipt holesterīna diētai, ēst augu eļļas, saldūdens zivis, dārzeņus un augļus.

Fizisko aktivitāti izvēlas ārstējošais ārsts, pamatojoties uz klīniskās un instrumentālās pārbaudes datiem.

Attīstītas kardiomiopātijas pazīmes

Narkotiku ārstēšana

Ietekme uz slimības cēloni bieži vien nav iespējama. Tādēļ paplašinātās patogēno un simptomātiskās kardiomiopātijas ārstēšana:

  1. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori un sartāni tiek izmantoti, lai apturētu sienu izstiepšanas procesus un sacietēšanu. Šīs zāles novērš RAAS hormonu ietekmi - paplašina artērijas, mazina sirdsdarbību, uzlabo uzturu un veicina hipertrofijas atgriezenisko attīstību.
  2. Beta blokatori - samazina ritmu, bloķē ārpusdzemdes uzbudinājuma kameras, samazina kateholamīnu ietekmi uz sirds audiem, samazina nepieciešamību pēc skābekļa.
  3. Stagnācijas klātbūtnē tiek lietoti diurētiskie līdzekļi un jākontrolē diurēze, kālija līmenis, nātrija līmenis asinīs.
  4. Ja rodas ritma traucējumi, piemēram, patoloģiska priekškambaru mirdzēšanas forma, ir bieži parakstīt sirds glikozīdus. Šīs zāles pagarina laiku starp kontrakcijām, sirds atrodas ilgāk relaksācijas stāvoklī. Diastola laikā miokardu baro, atjauno.
  5. Profilakse ir asins recekļu veidošanās. Lai to izdarītu, izraksta dažādus anti-trombocītu līdzekļus un antikoagulantus.

Attīstītas kardiomiopātijas ārstēšana ikdienā un mūža garumā.

Ķirurģiskā ārstēšana

Dažreiz pacienta stāvoklis tiek tik ignorēts, ka paredzamais dzīves ilgums nav ilgāks par vienu gadu. Šādās situācijās ir iespējama sirds transplantācija.

Saskaņā ar pētījumiem vairāk nekā 80% pacientu panes šo operāciju labi, 60% pacientu novēro 5 gadu izdzīvošanu. Daži pacienti ar transplantētu sirdi dzīvo 10 gadus vai ilgāk.

Jaunā vārstuļa nepietiekamības klātbūtnē tiek veikta anuloplastika - tiek pagarināts vārstu paplašinājums, un implantēts mākslīgais vārsts.

Aktīvi attīstās paplašināta kardiomiopātijas operācija, tiek pētītas jaunas ķirurģiskās iejaukšanās iespējas.

Atdalīta kardiomiopātija bērniem

Kardiopātija novērota visu vecumu pacientiem. Slimība ir iedzimta, bet var attīstīties infekcijas, reimatisma un citu slimību gadījumos. Tādējādi paplašināta kardiomiopātija bērniem var izpausties no dzimšanas brīža, kā arī fiziskās izaugsmes procesā.

Ir grūti diagnosticēt bērnu: slimībai nav specifiskas klīnikas. Papildus sūdzībām, kas raksturīgas pieaugušo kontingentam, ir šādi simptomi:

  • izaugsmes un attīstības lag;
  • zīdīšanas periods jaundzimušajiem;
  • svīšana;
  • ādas cianozes.

Bērnu kardiomiopātijas diagnostikas un ārstēšanas principi ir tādi paši kā pieaugušo praksē. Izvēloties narkotikas, uzsvars tiek likts uz to lietošanu pediatrijā.

Prognozes un iespējamās komplikācijas

Tāpat kā ar jebkuru slimību, dzīves prognoze ir atkarīga no diagnozes savlaicīguma. Diemžēl paplašinātās kardiomiopātijas prognoze ir nelabvēlīga.

Sliktas jutīgās pazīmes ir:

  • progresīvs vecums;
  • kreisā kambara izsviedes frakcija ir mazāka par 35%;
  • ritma traucējumi - vadīšanas sistēmas blokāde, fibrilācija;
  • zems asinsspiediens;
  • paaugstināts kateholamīns, atriālā natriuretiskais faktors.

Pastāv pierādījumi par 10 gadu ilgu izdzīvošanu 15% -30% pacientu.

Kardiomiopātijas komplikācijas ir tādas pašas kā citām kardioloģiskām slimībām. Šis saraksts ietver sirds mazspēju, miokarda infarktu, trombemboliju, aritmijas, plaušu tūsku.

Pēkšņas nāves varbūtība

Ir pierādīts, ka puse pacientu mirst no hroniskas sirds mazspējas dekompensācijas. Otra puse pacientu tiek diagnosticēta ar pēkšņu nāvi.

Nāves cēloņi ir:

  • sirdsdarbības apstāšanās, piemēram, ventrikulārajā fibrilācijā;
  • plaušu embolija;
  • išēmisks insults;
  • kardiogēns šoks;
  • plaušu tūska.

Pēkšņa nāve var notikt personai ar diagnozi, kā arī cilvēkiem, kuri nezina par viņu patoloģiju.

Noderīgs video

Plašāku informāciju par dilatēto kardiomiopātiju skatiet šajā videoklipā:

Atšķaidīta kardiomiopātija

Atklāti kardiomiopātijas simptomi un pazīmes Atdalīta kardiomiopātija - ārstēšana

Atklāta kardiomiopātija ir sirds primārais bojājums, kam raksturīgi simptomi, kas liecina par tās dobumu paplašināšanos un kontrakcijas traucējumu pazīmēm. Šajā rakstā mēs aplūkosim paplašinātās kardiomiopātijas simptomus un galvenās dziļās kardiomiopātijas pazīmes cilvēkiem. Mēs arī pateiksim jums par paplašinātu kardiomiopātijas ārstēšanu.

Atklāta kardiomiopātija - simptomi

Attīstītas kardiomiopātijas diagnoze tiek veikta, izslēdzot citas sirds slimības, ko izraisa hroniskas sistoliskas sirds mazspējas simptomi. Attīstītas kardiomiopātijas pazīmju izpausmes ir sastrēguma sirds mazspēja, ritmo traucējumi un tromboembolija (iespējams, viens vai visi trīs simptomi). Atklāta kardiomiopātija attīstās pakāpeniski, bet bez ārstēšanas (un bieži vien arī pret ārstēšanas fona) tā pakāpeniski attīstās. Iespējams, trūkst sūdzību par zīmēm uz ilgu laiku.

Samazinoties miokarda kontraktilitātei, sūdzības pakāpeniski parādās uz hroniskas sirds mazspējas pazīmēm: elpas trūkums, vājums, nogurums, sirdsklauves un perifēra tūska. Aptaujājot pacientus, ir nepieciešams noskaidrot iespējamos etioloģiskos simptomus (ģimenes anamnēzē, vīrusu infekciju, toksisku iedarbību, citām slimībām, tostarp sirds slimībām).

Atklāta kardiomiopātija - pazīmes

Dekompensācija ar dilatācijas kardiomiopātiju ir pazīmes stagnācijas mazās (simptomi: elpas trūkums, sēkšana plaušās, orthopnea, uzbrukumi sirds astma, "galops"), un lielie (simptomi: perifēra tūska, ascīts, hepatomegālija) cirkulācijas, samazināts sirds izejas (simptomi : perifērās perfūzijas samazināšanās cianozes un aukstās mitrās ādas formas, zems sistoliskais asinsspiediens) un neiro-endokrīna aktivācija (pazīmes: tahikardija, perifēra vazokonstrikcija).

Viena no agrīnām dilatācijas kardiomiopātijas pazīmēm var būt paroksizmāla priekškambaru fibrilācija, kas parasti ātri kļūst par pastāvīgu formu. Tomēr pat tadicisolola klātbūtnē pacients bieži vien nejūt priekškambaru mirdzēšanu ilgu laiku.

Ar sirdsdarbības sitieniem var identificēt simptomus, kas liecina par relatīvas kardiālas sirdsklauves robežu abās pusēs (kardiomegāliju) izplatību, ar auskulāciju - trispīļu un mitrāļu vārstu relatīvās nepietiekamības sistoliskie somoni. Raksturīgs simptoms: ritma traucējumi, kas izpaužas kā priekškambaru mirdzēšana. Tromboemboliskas komplikācijas ir iespējamas plaušu artērijas mazu filiāļu bojājumu pazīmju formā, plaušu asinsrites artēriju okulēšanā parietāla intrakardiogēlo trombu pazīmju klātbūtnē. Palielinātas kardiomiopātijas biežās komplikācijas ir trombembolija, kas rodas vairāk nekā trešdaļā pacientu. Trombembolisko komplikāciju risks ir vislielākais pacientiem ar persistējošu priekškambaru mirdzēšanu un smagu sirds mazspēju. Tomēr trombembolija parādās arī pacientiem ar stabilu stāvokli, kas nerada bažas. Trombembolija smadzeņu artērijās un lielās plaušu artērijas zircēs var izraisīt pēkšņu pacientu nāvi. Tomēr daži trombembolijas gadījumi (piemēram, nieru asinsvados) ir asimptomātiski un dažreiz atrodami tikai sadaļā ar paplašinātu kardiomiopātiju.

Atdalīta kardiomiopātija - ārstēšana

Attīstītas kardiomiopātijas un tās simptomu ārstēšana ir adekvāta sirds mazspējas pazīmju korekcija. Pirmkārt, ir jāierobežo fiziskā slodze un patērētā sāls un šķidruma daudzums.

Atklāta kardiomiopātija - ārstēšana ar narkotikām

Visiem pacientiem ar simptomiem dilatācijas kardiomiopātiju, ja nav kontrindikāciju jāizraksta ārstēšanai AKE inhibitoru (kaptoprils, enalaprils, ramiprilu, perindoprila et al.), Including pat ja nav sirds mazspējas gadījumos. Šīs grupas zāles paplašinātās kardiomiopātijas ārstēšanai ne tikai simptomātiski ietekmē, bet arī novērš sirds mazspējas pazīmju veidošanos un progresēšanu. Ja rodas šķidruma aizture, kombinācijā ar diurētiskiem līdzekļiem, galvenokārt furosemīdu, tiek apvienoti AKE inhibitori.

Ārstējot smagu sirds mazspēju ar dilatēto kardiomiopātiju, tika pierādīta spirononaktona lietošana devā 25 mg / dienā. Turklāt digoksīnu var lietot, īpaši pirmsskolas fibrillācijas klātbūtnē.

Aritmiju un sirds mazspējas ārstēšana ar dilatētas kardiomiopātijas simptomiem

Pastāvīgas tahikardijas un smagas aritmijas klātbūtnē rodas nozīmīgas grūtības ārstēt pacientus ar dilatēto kardiomiopātiju. Attīstītas kardiomiopātijas ārstēšana ar digoksīnu devās, kas lielākas par 0,25-0,375 mg / dienā, šādiem pacientiem ātri noved pie glikozīdas intoksikācijas rašanās pat ar normālu kālija koncentrāciju serumā. Šādos gadījumos ieteicams lietot / 3-adrenerģiskos blokatorus (bisoprololu, karvedilolu, metoprololu). 3-adrenerģisko blokatoru lietošana ir īpaši indicēta patoloģiskas priekškambaru mirdzēšanas formas simptomu ārstēšanā. 3-adrenerģisko blokatoru labvēlīgo ietekmi uz dilatēto kardiomiopātiju norāda vairāku klīnisko pētījumu rezultāti, kas apstiprina pacientu izdzīvošanu, kas tiek pakļauti narkotiku ietekmei šajā grupā. Sirds mazspējas gadījumā vislabāk jāizpēta ārstēšanas efektivitāte ar kardiolektīvām zālēm, metoprolols un bisoprolols, kā arī karvedilols, kas ne tikai bloķē / 3-, bet ai-adrenoreceptorus. Pēdējā blokāde izraisa asinsvadu paplašināšanos.

Anti-trombocītu līdzekļi dilatētas kardiomiopātijas pazīmju ārstēšanai

Saistībā ar trombozes tendenci ir ieteicams ilgstoši lietot anti-trombocītu līdzekļus, jo īpaši acetilsalicilskābi, 0,25-0,3 g dienā.

Sirds transplantācija dilatētās kardiomiopātijas ārstēšanā

Kā primārā dilatētā kardiomiopātija dažreiz ir arī sekundāra koronāro artēriju slimība - viena no galvenajām indikācijām ārstēšanai ar sirds transplantāciju.

Procentu attīstīta kardiomiopātijas ārstēšanai

Pacientiem ar paplašinātas kardiomiopātijas pazīmēm ar šādiem simptomiem ir nelabvēlīga prognoze:

  • Sirds mazspējas simptomi miera stāvoklī (IV funkcionālā klase saskaņā ar Ņujorkas klasifikāciju).
  • Laba kreisā vai labā kambara dilatācija, ko nosaka ar ehokardiogrāfiju vai rentgena staru.
  • Kreisā kambara sfēriskā forma pēc ehokardiogrāfijas dilatētā kardiomiopātijā.
  • Zemās izmešanas frakcijas kreisā kambara pēc ehokardiogrāfijas.
  • Zems sistoliskais asinsspiediens dilatētā kardiomiopātijā.
  • Zems sirdsdarbības ātrums (mazāk par 2,5 l / min / m2).
  • Augsts spiediens kreisajā un labajā sirds kambarī.
  • Izteiktas neuroendokrīnas aktivācijas pazīmes - zems nātrija jons asinīs un palielināts noradrenalīns asinīs.

Pacientu ar izteiktu kardiomiopātijas simptomu izdzīvošana desmit gadu laikā vidēji ir 15-30%. Mirstība sasniedz 10% gadā. Gadījumā, ja dilatēta kardiomiopātija ir slikta simptomātiska gaita, pacientu izdzīvošana piecu gadu laikā nepārsniedz 80%. Pacientiem, kuri ir hospitalizēti hroniskas sirds mazspējas gadījumā, piecu gadu ilga izdzīvošana ir 50%. Uguns sirds mazspēja (IV funkcionālā klase saskaņā ar Ņujorkas klasifikāciju) izdzīvošanas rādītājs uz vienu gadu nepārsniedz 50%.

Attīstītas kardiomiopātijas simptomu diagnostika ārstēšanas laikā

Galvenā metode diagnozes dilatācijas kardiomiopātiju ir ehokardiogrāfija, kas ļauj identificēt dilatācijas sirds kamerās un samazinātu kreisā kambara sarauties, kā arī, lai izslēgtu sirds vārstuļu slimības un perikarda izsvīdums. Tiek konstatēti simptomi kreisā kambara galējā sistoliskā un diastoliskā izmēra palielināšanās, izdalīšanās frakcijas samazināšanās un reizēm mērenas miokarda hipertrofijas pazīmes. Vēlāk attīstās labās vēdera paplašināšanās.

In dilatācijas kardiomiopātiju nav nekādu pathognomonic klīniskas vai morfoloģiskās pazīmes, kas padara DIFERENCIĀLDIAGNOSTIKĀ to ar sekundāriem miokarda bojājumiem zināmajiem izcelsmi (pie sirds išēmiskās slimības, hipertoniju, myxedema, un dažu sistēmiskas slimību t. D.). Pēdējais, sirds kambiku dilatācijas klātbūtnē, tiek saukts par sekundārām kardiomiopātijām. Dažreiz ir grūti diferenciāli paplašinātā kardiomiopātija ar smagu išēmisku miokarda bojājumu salīdzinoši gados vecākiem cilvēkiem, ja nav raksturīga sāpīgas sindroma stenokardijas formā. Jāizvērtē aterosklerozes riska pazīmes, aortas un citu asinsvadu saslimšanu klātbūtne paplašinātās kardiomiopātijas ārstēšanā, bet koronāro angiogrāfiju var būt izšķiroša nozīme, lai novērstu stenotiskus koronāro artēriju bojājumus.

EKG par dilatācijas kardiomiopātijas simptomiem

Palielinātās kardiomiopātijas simptomā var rasties hipertrofijas un kreisā kambara pārslodzes pazīmes (ST segmenta depresija un negatīvie zobi G 1, aVL, V5, Ub), kreisais atriums. Pēcdzemdību fibrillācija ir konstatēta 20% pacientu ar paplašinātu kardiomiopātiju. Iespējamie vadīšanas traucējumi, jo īpaši blokāde staru Heath kreiso kāju (līdz 80% pacientu), kuru klātbūtne korelē ar augstu risku pēkšņas kardiālas nāves (kreisā kambara izskats Heath blokāde ir saistīta ar Fibrozo procesu miokarda). Raksturīgs ar Q-T intervāla pagarināšanos un tā dispersiju. Retāk sastopama ir AV blokāde.

Echokardiography par dilatācijas kardiomiopātijas pazīmēm

Ehokardiogrāfija atklāj paplašinātu kardiomiopātijas galveno pazīmi - sirds dobuma paplašināšanos ar kreisā kambara izsviedes frakcijas samazināšanos. Doplera režīmā var atklāt relatīvās pazīmes Mitrālā un trikuspidālā vārstu (var notikt, un relatīvo nepietiekamību aortas vārstuļa), traucējumus kreisā kambara diastoliskās funkcijas dilatācijas kardiomiopātiju. Turklāt, izmantojot atbalss kardiogrāfiju, varat veikt diferenciāldiagnozi, identificēt iespējamo sirds mazspēju (sirds slimību, postinfarkta kardiosklerozi), novērtēt trombembolijas risku parietāla tromba klātbūtnē.

Rentgena izmeklēšana paplašinātās kardiomiopātijas simptomiem

Rentgenoloģiskā izmeklēšana palīdz identificēt simptomus, kas liecina par sirds izmēra palielināšanos, plaušu hipertensijas pazīmēm, hiperperikardiju.

Palielinātās kardiomiopātijas simptomu cēloņi

Palielināta kardiomiopātija ir saistīta ar vairāku pazīmju mijiedarbību: ģenētiskie traucējumi, eksogēnas ietekmes, autoimūnas mehānismi.

Ģenētiskie faktori dilatētā kardiomiopātijā

Familial dilatēta kardiomiopātija, kuras attīstībā, šķiet, izšķiroša loma ir ģenētiskajiem simptomiem, novēro 20-30% gadījumu no visiem šīs slimības gadījumiem. Tika identificētas vairākas paildzinātas kardiomiopātijas ģenētisko formu pazīmes ar dažādiem ģenētiskiem traucējumiem, penetrantiem un klīniskajām izpausmēm.

Ārēji faktori dilatētas kardiomiopātijas ārstēšanā

Tika atklāta attiecība starp nodoto infekciozo miokardītu un dilatācijas kardiomiopātijas simptomu attīstību. Ir konstatēts, ka pēc miokardīta simptomiem (15% gadījumu) infekcijas izraisītāju (enterovīrusu, borrelijas, C hepatīta vīrusa, HIV utt.) Rezultātā attīstās dilatēta kardiomiopātija. Pēc Coxsackie vīrusu infekcijas var attīstīties sirds mazspējas pazīmes (pat pēc dažiem gadiem). Turklāt enterovīrālās RNS tika atklāta kodola DNS pacientiem ar miokardītu un dilatēto kardiomiopātiju, izmantojot molekulārās hibridizācijas metodes.

Pastāv stingri pierādījumi tam, ka alkohola toksiskā iedarbība uz miokardu var izraisīt paplašinātas kardiomiopātijas pazīmes. Eksperimentālajos pētījumos etanola vai tā metabolīta acetaldehīda ietekme samazina kontraktilāto olbaltumvielu sintēzi, mitohondriju bojājumus, brīvo radikāļu veidošanos un kardiomiocītu bojājumus (troponīna T asinīs palielināšanās tiek novērota kā miokarda bojājuma pazīme). Tomēr jāpatur prātā, ka paplašināta kardiomiopātijas veida smags miokarda bojājums rodas tikai dažās personām (1/5), kas lieto alkoholu.

Hroniska etanola iedarbība izraisa olbaltumvielu sintēzes pazīmju samazināšanos, sarkoplazmas retikulu bojājumus un taukskābju un brīvo radikāļu toksisko esteru veidošanos. Turklāt hronisks alkohola patēriņš izraisa nepietiekamu uzturu un absorbciju, kas izraisa tiamīna trūkumu, hipomagneziju, hipofosfatemiju. Šie traucējumi izraisa pārmaiņas šūnu enerģijas metabolismā dilatētās kardiomiopātijas laikā, ierosmes-kontrakcijas mehānismā un palielina miokarda disfunkciju.

Autoimūno slimības dilatētā kardiomiopātijā

Eksogēno pazīmju ietekmē sirds olbaltumvielas iegūst antigēnu īpašības, kas stimulē AT sintēzi un izraisa attīstītu kardiomiopātiju. Ar dilatēto kardiomiopātiju tika konstatēts citokīnu saturs asinīs, palielināts aktivēto T-limfocītu skaits. Turklāt viņi atklāj AT ar lamīna, smagās ķēdes miozīna, tropomiozīna, aktīna simptomiem.

Simptomi

DCM simptomi galvenokārt ir saistīti ar sirds mazspēju:

  • elpas trūkums miera stāvoklī un treniņa laikā, pasliktinās horizontālā stāvoklī;
  • kāju un kāju pietūkums;
  • klepus ar izliektu rozā putojošu krēpu;
  • sāpes labajā puslokā sakarā ar aknu pārpilnību un tās kapsulas izstiepšanos;
  • palielināts vēdera tilpums ascītu dēļ.

Izgatavots ascīts ir raksturīgs sirds mazspējas gala posmiem DCM.

Var parādīties išēmiskas izpausmes:

  • sāpes krūšu kaulos (stenokardija);
  • reibonis, vājums, nogurums, kas saistīts ar samazinātu asins piegādi smadzeņu audiem.

Attīstītajai kardiomiopātijai ir raksturīga pakāpeniska slimības pazīmju palielināšanās, taču dažos gadījumos tās var parādīties akūtas, piemēram, pēc iepriekšējas vīrusu infekcijas.

Dažkārt DCM gaita ir sarežģīta, radot aritmiju. Tajā pašā laikā pacientiem traucē ātra pulsa uzbrukumi, sirdsdarbības pārtraukumi, smagums un spiediens krūtīs.

Ar embolisko komplikāciju attīstību var parādīties:

  • asiņošana, pēkšņs elpas trūkums un samaņas zudums plaušu embolijas laikā;
  • fokālie un vispārēji neiroloģiski simptomi išēmiskā insulta gadījumā;
  • stingumkrampju stāvoklis miokarda infarkta gadījumā;
  • sāpes ekstremitātē, kas kļūst bāla un auksta ar emboliju perifērās artērijās;
  • gremošanas traucējums, sabojājot kuņģa trakātus.

Aminoskābju komplikāciju risks tiek palielināts par 20%, kombinējot DCM un priekškambaru mirdzēšanu.

Diagnostika

Jūs varat arī izlasīt:

Attālinātās kardiomiopātijas diagnostika tiek veikta, izmantojot instrumentālās pārbaudes metodes:

  • EKG ir iespējams noteikt kreiso reģionu pārslodzes pazīmes, kā arī ritma traucējumus, ja tādi ir. Tomēr nav raksturīgu išēmisku izmaiņu. Sīkākai pārbaudei tiek veikta ikdienas Holtera monitorings, kurā nosaka vidējo, minimālo un maksimālo sirdsdarbības ātrumu, sitienu klātbūtni, AV blokādi un citus traucējumus.
  • ECHO kardiogrāfija ir neaizstājama instrumentāla metode pacientu ar domājamu DCMP pārbaudei. Šajā gadījumā ārsts novērtē sirds kambīžu lielumu, vārstu aparāta stāvokli, kreisā kambara izsviedes frakciju un sirds mazspējas smagumu. Turklāt var izslēgt primāros sirds defektus un išēmiskas izmaiņas. Lai noskaidrotu parietāla tromba klātbūtni vai neesamību, ultraskaņas pārejas vada ultraskaņa tiek veikta, izmantojot īpašu sensoru.
  • Krūšu kurvja rentgenstūris atklāj sirds un asinsvadu saišu robežu paplašināšanos, šķidruma uzkrāšanos pleiras dobumā vai perikarda zonā. Ar plaušu embolijas attīstību var noteikt raksturīgās trīsstūrveida ēnas.
  • Papildu pārbaudes metodes ir MRI, sirds pozitronu emisijas tomogrāfija, izotopu scintigrāfija un katronarogrāfija.
  • Vispiemērotākā diagnostikas metode, lai atšķirtu dilatēto kardiomiopātiju no citām slimībām, ir miokarda biopsija, kas tiek veikta ar miniatūrām endovaskulārām uzbrukumiem, kas tiek ievadīti sirds dobumā caur dūrienu jugurālajā vēnā.

Ar pārejas vada ultraskaņu sirds sprauslas ir labāk saskatāmas.

Saskaņā ar 10 ICD, DCMP diagnozi var veikt, ja nav koronāro sirds slimību, hipertensijas un vārstuļu defektu.

Ārstēšana

Attīstītas kardiomiopātijas ārstēšanai jāuzsāk, kad parādās pirmās slimības pazīmes. Papildus tam, lai ierobežotu sāļu pārtikas produktu un šķidrumu patēriņu, jālieto zāļu terapija, kuras mērķis ir novērst DCM simptomus. Visbiežāk piesakās šādu kategoriju zāļu iecelšanai:

  • AKE inhibitori, kas darbojas renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas daĜās un samazina miokarda pārgrupes ātrumu;
  • diurētiķi, kas samazina sirdsdarbību, samazinot asinsrites asiņu daudzumu;
  • Beta blokatori galvenokārt tiek izmantoti tahikardijai un aritmijām;
  • antikoagulantu ievadīšana samazina parietāla tromba veidošanās risku un embolisko komplikāciju attīstību;
  • nitrāti samazina pēcnodrādi labajā sirdī un samazina plaušu hipertensijas smagumu, turklāt šīs zāles paplašina koronāro artēriju darbību un samazina sekundāro išēmijas pakāpi.

Ārstēšanu ar tautas līdzekļiem var veikt tikai kombinētā terapijā ar svarīgākajām zālēm. Šiem nolūkiem visbiežāk tiek izmantoti novārījumi un infūzijas no šādiem augiem:

Primāro un sekundāro dilatēto kardiomiopātiju var izārstēt tikai ar sirds transplantātu. Tajā pašā laikā transplantācijai izmanto pacienta donora orgānu ar smadzeņu nāvi. Veikt lielu skaitu testu par saderību, un pēc operācijas izraksta zāles, kas nomāc saņēmēja imūnsistēmas darbību. Pretējā gadījumā pastāv orgānu atgrūšanas un pacientu nāves risks. Prognozējums pēc šādas iejaukšanās ir diezgan labvēlīgs, izdzīvošanas rādītājs vairāk nekā gadu sasniedz 85%.

Sirds transplantācija ir vienīgā radikāla DCM terapija.

Ja DCM tiek ārstēts tikai ar narkotiku palīdzību, process nepārtraukti attīstīsies, kas agrāk vai vēlāk novedīs pie pacienta invaliditātes. Tādēļ, izvēloties ārstēšanas stratēģiju, jāņem vērā dažādi faktori, tostarp vecums un vienlaicīgas slimības.

Atšķaidītu kardiomiopātiju raksturo strukturālas izmaiņas miokardā un sirds funkcijas traucējumi. Galvenie šīs slimības simptomi ir sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi. aritmija un hipoksija. Tā kā DCM var ilgt ilgu laiku ar minimālām izpausmēm, bieži vien pirmās patoloģiskā procesa pazīmes ir emboliskas komplikācijas (insults, plaušu embolija, sirdslēkme). Vienīgais radikālais šīs slimības ārstēšanas veids ir sirds transplantācija. Ar zāļu terapijas palīdzību jūs varat stabilizēt tikai pacienta stāvokli un samazināt strukturālo pārmaiņu tempu.

Atšķaidīta kardiomiopātija

Atšķaidīta kardiomiopātija

Atdalīta kardiomiopātija (sastrēguma, sastrēguma kardiomiopātija) ir kardiomiopātijas klīniskā forma. kas balstās uz sirds dobumu un sirds kambaru sistolisko disfunkciju (galvenokārt, pa kreisi) stiepšanu. Kardioloģijā dilatētās kardiomiopātijas īpatsvars veido apmēram 60% no visām kardiomiopātijām. Atklāta kardiomiopātija bieži izpaužas 20-50 gadu vecumā, tomēr tas notiek bērniem un veciem cilvēkiem. Starp pacientiem dominē vīrieši (62-88%).

Palielinātas kardiomiopātijas cēloņi

Pašlaik ir vairākas teorijas, kas izskaidro paplašinātās kardiomiopātijas attīstību: iedzimtus, toksiskus, metaboliskus, autoimūnus, vīrusus.

20-30% gadījumu dilatācija kardiomiopātija ir ģimenes slimība, bieži ar autosomu dominējošo stāvokli, retāk ar recesīvu autosomālu vai X-saistītu (Bārta sindromu) mantojuma veidu. Bārta sindromu papildus dilatētai kardiomiopātijai raksturo vairāki miopātijas, sirds mazspēja. endokardijas fibroelastoze, neitropēnija, augšanas aizture, pioderma. Palielinātas kardiomiopātijas ģimenes formas un visnelabvēlīgākais kurss.

Anamnēzē ir alkohola pārmērīga lietošana 30% pacientu ar paplašinātu kardiomiopātiju. Etanola un tā metabolītu toksisko ietekmi uz miokardu izraisa mitohondriju bojājumi, kontraktilēto olbaltumvielu sintēzes samazināšanās, brīvo radikāļu veidošanās un vielmaiņas traucējumi kardiomiocītos. Starp citiem toksiskiem faktoriem ir profesionāls kontakts ar smērvielām, aerosoliem, rūpnieciskajiem putekļiem, metāliem utt.

Palielinātās kardiomiopātijas etioloģijā var noskaidrot uztura faktoru ietekmi: nepietiekams uzturs, olbaltumvielu deficīts, B1 hipovitamīnoze. selēna trūkums, karnitīna deficīts. Pamatojoties uz šiem novērojumiem, ir balstīta paplašinātās kardiomiopātijas attīstības metaboliskā teorija.

Autoimūno traucējumu ārstēšanai izpaužas dilatācijas kardiomiopātiju klātbūtnes orgāns sirds autoantivielu :. Antiaktina, antilaminina, antimiozina smagajām ķēdēm, antivielas pret mitohondriju membrānu kardiomiocītos uc Taču, autoimūnām mehānismi ir sekas faktors, kas vēl nav instalēts.

Ar palīdzību molekulārbioloģiskām paņēmienu izmantošanu (Vol. H. PĶR) ar etiopathogenesis ar dilatācijas kardiomiopātiju demonstrēja lomu vīrusu (enterovīruss. Adenovīrusa, citomegalovīrusa herpes vīruss.). Bieži vien dilatēta kardiomiopātija ir vīrusu miokardīta iznākums.

Riska faktori pēcdzemdību dilatācijas kardiomiopātiju, kas attīsta iepriekš veseliem sievietēm pēdējā grūtniecības trimestrī, vai drīz pēc piedzimšanas, uzskatāms, kas vecāki par 30 gadiem, negroīds, daudzaugļu grūtniecības, vēsture ir vairāk nekā 3 jaundzimušo, vēlā toksikoze grūtniecības.

Dažos gadījumos dilatētās kardiomiopātijas etioloģija nav zināma (idiopātiska dilatēta kardiomiopātija). Iespējams, ka miokarda dilatācija rodas, kad ir pakļauti vairāki endogēni un eksogēni faktori, galvenokārt indivīdos ar ģenētisku noslieci.

Palēninātas kardiomiopātijas patoģenēze

Cēloņsakarību ietekmē samazinās funkcionāli pilnīgu kardiomiocītu skaits, ko papildina sirds kambaru paplašināšanās un sirds ritma sūkšanas funkcijas samazināšanās. Sirds paplašināšanās noved pie dzeltenās sirds diastoliskās un sistoliskās disfunkcijas un izraisa sastrēguma sirds mazspēju mazajā un pēc tam plaušu asinsritē.

Palēninātas kardiomiopātijas sākuma posmos kompensācija tiek sasniegta Frank-Starling likuma darbības rezultātā, sirdsdarbības ātruma palielināšanās un perifērās rezistences samazināšanās. Tā kā sirds rezerves kļūst noplicinātas, rodas miokarda stingrība, pastiprinās sistoliskā disfunkcija, samazinās minūšu un insultu tilpums, un galīgais diastoliskais spiediens kreisajā kambīklā palielinās, kas izraisa vienmērīgu paplašināšanos.

Stundu un vārstu gredzenumu dobumu izstiepšanas rezultātā attīstās relatīvā mitrālā un trīskapsa nepietiekamība. Myocītu hipertrofija un nomaiņas fibrozes veidošanās noved pie kompensējošas miokarda hipertrofijas. Ar koronāro perfūziju samazināšanos attīstās subendokardiska išēmija.

Sirdsdarbības samazināšanās un nieru perfūzijas samazināšanās dēļ tiek aktivizēta simpatīta nervu sistēma un renīna-angiotenzīna sistēma. Kateholamīnu atbrīvošanu pavada tahikardija. aritmiju rašanās. Attīstot perifēro vazokonstrikciju un sekundāro hiperaldosteronismu, rodas nātrija jonu aizture, BCC palielināšanās un edema attīstība.

60% pacientu ar paplašinātu kardiomiopātiju sieniņu trombi veidojas sirds dobumā, izraisot trombembolijas sindroma tālāku attīstību.

Attīstītas kardiomiopātijas simptomi

Atklāta kardiomiopātija attīstās pakāpeniski; Ilgu laiku sūdzības var nebūt pieejamas. Retāk tas izpaužas subakūtā pēc akūtas elpošanas vīrusu infekcijas vai pneimonijas. Palēninātas kardiomiopātijas patohonomātiskie sindromi ir sirds mazspēja, ritma un vadīšanas traucējumi un trombembolija.

Klīniskās izpausmes dilatācijas kardiomiopātiju būt nogurums, elpas trūkums, orthopnea, sauss klepus, astmas lēkmes (sirds astmas). Aptuveni 10% pacientu sūdzas par stenokardijas sāpēm - stenokardijas uzbrukumiem.

Stagnācijas klātbūtne lielajā cirkulācijā raksturo smaguma parādīšanās labajā pusē, kāju tūsku, ascītu.

Ar ritmu un vadīšanas traucējumiem, sirdsdarbības paroksismiem un sirdsdarbības traucējumiem rodas reibonis. sinhronas stāvokļi. Dažos gadījumos, dilatācijas kardiomiopātiju vispirms paziņo pati liela arteriāla trombembolija un plaušu asins plūsmu (išēmisku insultu. Plaušu embolija), kas var izraisīt pēkšņu nāvi pacientiem. Ar priekškambaru mirdzēšanu palielinās embolijas risks. kas kopā ar dilatēto kardiomiopātiju notiek 10-30% gadījumu.

Attīstītas kardiomiopātijas gaita var būt strauji progresējoša, lēnām progresējoša un atkārtota (ar pārmaiņām saasināšanos un slimības remisiju). Ar strauji progresējošu dilatētas kardiomiopātijas variantu sirds mazspējas gala posms rodas 1,5 gadu laikā pēc pirmās slimības pazīmes parādīšanās. Visbiežāk attīstās lēnām progresējoša dilatācijas kardiomiopātija.

Palielinātās kardiomiopātijas diagnostika

Diagnoze par dilatēto kardiomiopātiju rada ievērojamas grūtības, jo trūkst specifisku kritēriju. Diagnoze tiek konstatēta, izslēdzot citas slimības, ko papildina sirds dobumu paplašināšanās un asinsrites traucējumi.

Mērķis klīniski simptomi ir dilatācijas kardiomiopātiju kardiomegāliju, tahikardija, aulekšot, trokšņa relatīvo nepietiekamību mitrālā un trikuspidālā vārstu palielināt BH stagnējošu trokšņi, kas ir zemāka plaušu tūska kakla vēnas, aknu palielināšanos un citi. Auskultācijā secinājumi tiek atbalstītas via phonocardiography.

EKG atklāja pazīmes pārslodzes un kreisā kambara hipertrofiju un kreiso ātriju ritma un vadīšanas traucējumiem ar priekškambaru mirdzēšana, priekškambaru mirdzēšana veidu, blokāde kreisā kambara atzaru bloku. AV - blokāde. Ar Holtera EKG monitoringa palīdzību tiek noteiktas dzīvībai bīstamas aritmijas un novērtēta repolarizācijas procesu ikdienas dinamika.

Ehokardiogrāfija ļauj konstatēt paplašinātās kardiomiopātijas galvenās diferenciālas pazīmes - sirds dobuma paplašināšanos, kreisā kambara izsviedes frakcijas samazināšanos. EchoCG izslēdz citus iespējamus sirds mazspējas cēloņus - postinfarktu kardiosklerozi. sirds defekti uc; tiek konstatēti tuvās sienas trombi un tiek novērtēts trombembolijas risks.

Radiogrāfi var atklāt sirds, hiperperikarda izmēra palielināšanos. plaušu hipertensijas pazīmes.

Tiek veikta scintigrāfija, lai novērtētu strukturālās izmaiņas un miokarda kontraktilitāti. MRI Pet sirds. Miokarda biopsija tiek izmantota dilatētās kardiomiopātijas diferenciāldiagnozei ar citām slimības formām.

Attīstītas kardiomiopātijas ārstēšana

Terapijas taktika dilatētai kardiomiopātijai ir koriģēt sirds mazspējas izpausmes, aritmijas, hiperkoagulāciju. Pacientiem ir ieteicams gultas režīms, ierobežojot šķidruma un sāls uzņemšanu.

Zāļu terapija sirds mazspējas gadījumā ietver AKE inhibitoru (enalaprilu, kaptoprilu, perindoprilu uc), diurētisko līdzekļu (furosemīda, spironolaktona) iecelšanu. Lietojot sirds ritma traucējumus, lieto β-adrenerģiskos blokatorus (karvedilolu, bisoprololu, metoprololu) un sirds glikozīdus (digoksīnu) lieto piesardzīgi. Ir ieteicams lietot ilgstošus nitrātu (venozos vazodilatatorus - kardiketu, nitrosorbīdu), kas samazina asins plūsmu uz labo sirds.

Novēršana trombembolijas gadījumu dilatācijas kardiomiopātiju tiek veikta antikoagulantus (heparīna subkutāni) un antiagreganti (aspirīns, Trental, Curantylum).

Radikāla dilatācijas kardiomiopātijas ārstēšana ietver sirds transplantāciju. Izdzīvošana pēc 1 gada pēc sirds transplantācijas sasniedz 75-85%.

Palielinātās kardiomiopātijas prognoze un profilakse

Parasti dilatētās kardiomiopātijas gaita ir nelabvēlīga: 10 gadu ilga izdzīvošana ir no 15 līdz 30%. Vidējais paredzamais dzīves ilgums pēc sirds mazspējas simptomu rašanās ir 4-7 gadi. Pacientu nāve vairumā gadījumu rodas no sirds kambaru fibrilācijas. hroniska asinsrites mazspēja, masīva plaušu trombembolija.

Kardiologu ieteikumi dilatētas kardiomiopātijas profilaksei ietver medicīniski ģenētisku konsultāciju par ģimenes slimību formām, elpošanas ceļu infekciju aktīvo ārstēšanu, alkohola lietošanas novēršanu, līdzsvarotu uzturu, adekvātu vitamīnu un minerālvielu piegādes nodrošināšanu.

Pinterest