Labās vai kreisās kambara miokarda hipertrofija

Miokarda hipertrofiju medicīnā sauc par patoloģisku sirds paplašināšanos. Šis bīstamais stāvoklis parasti nav neatkarīga slimības forma. Miokarda hipertrofija attīstās kā sirds patoloģijas sindroms un var pasliktināt pamata slimības prog nozi. Visbiežākā kreisā kambara miokarda hipertrofija. Lai gan ir iespējams palielināt labo kambari, kā arī abus. Statistika liecina, ka 80% gadījumu tas izraisa sirdskaišu izraisīto nāvi, un 4% gadījumu tas izraisa pēkšņu nāvi.

Kāpēc tas notiek?

Miokarda hipertrofija attīstās, jo sirdī ir pārāk lielas slodzes, kas rodas dažās slimībās, ar augstu fizisko aktivitāti, kā arī no sliktiem ieradumiem. Galvenie iemesli:

  • sirds defekti (iedzimts un iegūts);
  • sirds išēmija;
  • arteriālā hipertensija;
  • liekais svars;
  • sporta slodzes;
  • smēķēšana, alkoholisms;
  • asas kravas ar mazkustīgu dzīvesveidu.

Var būt ģenētiska predispozīcija.

Kā tas attīstās?

Ja hipertrofija nepalielina visu muskuļu daudzumu, bet tikai aktīvi dalot šūnas - kardiomiocītus, kas veido 15-25% no miokarda. Pārējais - apmēram 75% - ir saistaudi, kas veido kolagēna sistēmu. Tādējādi, palielinoties miocītiem ar diametru, miokarda muskulatūra kļūst hipertrofija, sirdij nepieciešama vairāk asiņu, tā sāk strādāt intensīvāk, palielinās slodze - tiek iegūts apburtais aplis.

Kā tas izpaužas?

Miokarda hipertrofijas simptomi ilgstoši var nebūt, kas ir galvenais apdraudējums. Daudzus gadus cilvēks pat neuzskata par viņa stāvokli. Bieži neregulāra miokarda palielināšanās tiek konstatēta medicīniskās izmeklēšanas laikā un dažreiz pēc atklāšanas pēc pēkšņas nāves.

Visbiežāk novērotas šādas kreisā kambara miokarda hipertrofijas pazīmes:

  • elpas trūkums ar nelielu piepūli un reizēm miera stāvoklī;
  • sāpes krūtīs, piemēram, stenokardija;
  • sirds ritma traucējumi;
  • ģībonis;
  • dažos gadījumos pietūkums.

Diagnostika

Miokarda hipertrofiju parasti atklāj sirds ultraskaņas izmeklēšana, ko uzskata par visinformatīvāko metodi. Dažos gadījumos to var diagnosticēt ar EKG. Dažreiz, lai noskaidrotu diagnozi, izmantojot MR.

Kā ārstēt?

Miokarda hipertrofijas ārstēšana ir sarežģīts notikums. Galvenais uzdevums ir samazināt sirds līdz normālam izmēram.

Svarīga ārstēšanas sastāvdaļa ir dzīvesveida pārskatīšana. Tas ietver:

  • smēķēšanas atmešana;
  • alkoholisko dzērienu noraidīšana;
  • samazinot sāls daudzumu uzturā, produktu, kas palielina spiedienu un holesterīna līmeni, likvidēšanu;
  • diēta, lai atbrīvotos no papildu mārciņas vai saglabātu normālu svaru.

Pārtika ir vērsta uz svara samazināšanu, tāpēc jums ir jāizvairās no taukiem pārtikā. Dienas kaloriju patēriņš nedrīkst pārsniegt 1500-1700 kcal.

Ne mazāk svarīgi ir sāls samazināšana. Kā jūs zināt, svara zudums un sāls samazināšanās uztura rezultātā samazinās asinsspiediens, kas ir patoloģiska sirds muskuļa pieauguma cēlonis. Gatavos produktos ir īpaši daudz sāls: pusfabrikāti, ātrās ēdināšanas produkti, desa, sieri un daudz ko citu. Izeja ir mājās gatavota pārtika. Dzīvnieku un augu izcelsmes dabīgajos produktos sāls ir nenozīmīgā daudzumā. Ēdienu gatavošanas laikā jūs nevarat to izdarīt vai pievienot nedaudz.

Smagos gadījumos var būt nepieciešama operācija, kuras laikā muskuļa hipertrofija tiek noņemta.

Ārstēšanas laikā pacienta stāvokli uzrauga ar EKG.

Fiziskā aktivitāte

Attiecībā uz fizisko audzināšanu ir nepieciešama konsultācija ar ārstu. Patoloģiska miokarda paplašināšanās prasa atbildīgu pieeju. Cilvēki ar šo sindromu ir redzami pastaigas pa ielu, peldēšana, pilates, joga, aerobika. To var izdarīt trīs reizes nedēļā no 30 minūtēm līdz vienai stundai atkarībā no tā, kā jūtaties. Jauda sporta, svarcelšana, braukšana būs jāatsakās.

Miokarda hipertrofija sportistiem

Sirds hipertrofiju var novērot veseliem cilvēkiem, piemēram, sportistiem bez simptomiem. Ar lielāku fizisko piepūli sirds sāk darboties ātrāk, jo ir nepieciešams sūknis lielu asiņu daudzumu.

Cilvēkiem, kas regulāri piedalās sportā, sirds muskuļi pielāgojas slodzēm, un, palielinoties skābekļa patēriņam, tas palielinās.

Sportistiem ir trīs miokarda hipertrofijas veidi: ekscentriskas, koncentriskas un jauktas. Pirmajā gadījumā notiek miokarda sienu proporcionāla izplešanās, muskuļu šķiedras palielinās platumā un garumā. Koncentrisko formu raksturo fakts, ka sirds kambaru dobums paliek nemainīgs, un rodas hipertrofija sakarā ar kardiomiocītu (mitohondriju un miofibrilu) palielināšanos.

Ekscentriskā hipertrofija attīstās cilvēkiem, kas nodarbojas ar sportu, kam nepieciešams izturība: tālsatiksmes brauciens, distanču slēpošana, peldēšana. Koncentriskā forma ir atrodama sportistiem, kas strādā spēļu disciplīnās un statiskos sporta veidos. Jaukta miokarda hipertrofija attīstās skriešanās sacīkstēs, rowers, velosipēdistiem, tas ir, sportā, kas ir gan statisks, gan dinamisks.

Šajā sakarā sporastiem ar miokarda hipertrofiju nav imūna pret insultu un sirdslēkmi. Ārsti neiesaka viņiem pēkšņi pārtraukt sporta veidošanu, citādi var rasties sarežģījumi. Slodze pakāpeniski jāsamazina.

Miokarda hipertrofija - pazīmes un simptomi. Sirds kreisā kambara sirds hipertrofiska kardiomiopātija

Ar asimptomātisku progresēšanu šī slimība var izraisīt pēkšņu sirdsdarbības apstāšanos. Tas ir briesmīgi, ja tas notiek ar ārēji veseliem jauniešiem, kas iesaistīti sportā. Kas notiek ar miokardiju, kāpēc ir šādas sekas, vai hipertrofija ir izārstēta - jāsaprot.

Kas ir miokarda hipertrofija

Tā ir autosomāla dominējoša slimība, nodod gēnu mutāciju iedzimtas pazīmes, ietekmē sirdi. Tam ir raksturīga sirds kambara biezuma palielināšanās. Hipertrofiska kardiomiopātija (HKMP) klasifikācijas kods ir ICD 10 №142. Slimība biežāk ir asimetriska, sirds kreisais ventriklis ir vairāk pakļauts bojājumiem. Kad tas notiek:

  • haotisks muskuļu šķiedru izvietojums;
  • mazu koronāro asinsvadu nojaukšana;
  • fibrozes vietu veidošanās;
  • asins plūsmas šķēršļi - šķēršļi asiņu atbrīvošanai no atriuma migrācijas vārsta pārvietošanas dēļ.

Ar lielām slodzēm uz miokardu, ko izraisa slimības, sports vai slikti ieradumi, sākas ķermeņa aizsardzības reakcija. Sirdij ir jātiek galā ar pārāk augstu darba apjomu, nepalielinot slodzi uz masas vienību. Kompensācija sākas:

  • palielināta olbaltumvielu ražošana;
  • hiperplāzija - šūnu skaita palielināšanās;
  • palielināt miokarda muskuļu masu;
  • sienas sabiezināšana.

Patoloģiskā miokarda hipertrofija

Ar ilgstošu miokarda darbu zem pastāvīgi palielinātām slodzēm ir patoloģiska hcmp forma. Hipertrofēta sirds ir spiesta pielāgoties jaunajiem apstākļiem. Miokarda sabiezēšana notiek strauji. Šajā amatā:

  • kapilāru un nervu augšana atpaliek;
  • asinsrites traucējumi;
  • mainās nervu audu ietekme uz vielmaiņas procesiem;
  • miokarda struktūras nolietojas;
  • mainīt miokarda lieluma attiecību;
  • sistoliska, diastoliska disfunkcija;
  • repolarizācija ir pārkāpta.

Miokarda hipertrofija sportistiem

Miokarda anomālai attīstībai, hipertrofijai, rodas sportisti, to nepamanot. Ar augstu fizisko spēku, sirds sūkņi lielu asiņu daudzumu, un muskuļi, pielāgojoties šādiem nosacījumiem, palielinās izmērs. Hipertrofija kļūst bīstama, izraisa insultu, sirdslēkmi, pēkšņu sirdsdarbības apstāšanos, sūdzību un simptomu trūkuma dēļ. Jūs nevarat pakāpeniski mest, lai izvairītos no komplikācijām.

Sporta miokarda hipertrofijai ir 3 veidi:

  • ekscentriskie - muskuļi mainās proporcionāli - raksturīgi dinamiskajiem vingrinājumiem - peldēšanai, slēpošanai, tālsatiksmes kustībai;
  • koncentriskā hipertrofija - sirds kambaru dobums paliek nemainīgs, miokarda palielināšanās - tas ir atzīmēts spēlē un statiskajās formās;
  • jaukts - ir raksturīga vingrinājumiem ar vienlaicīgu klusuma un dinamikas izmantošanu - airēšanu, velosipēdu, slidas.

Miokarda hipertrofija bērnam

Miokarda patoloģiju izskats no dzimšanas brīža nav izslēgts. Diagnoze šajā vecumā ir grūta. Hipertrofiskas izmaiņas miokardā bieži novēro pusaudža gados, kad aktīvi aug kardiomiocītu šūnas. Priekšējo un aizmugurējo sienu biezināšana notiek pirms 18 gadu vecuma, pēc tam apstājas. Ventrikulāra hipertrofija bērnā netiek uzskatīta par atsevišķu slimību - tā ir daudzu slimību izpausme. Bērniem ar TCM bieži ir:

  • sirds slimība;
  • miokarda distrofija;
  • hipertensija;
  • stenokardija

Cēloņi kardiomiopātijai

Parasti ir nodalīti primārie un sekundārie hipertrofiskās miokarda attīstības cēloņi. Pirmie tiek ietekmēti:

  • vīrusu infekcijas;
  • iedzimtība;
  • stresu;
  • alkohola lietošana;
  • fiziska pārslodze;
  • liekā svara;
  • toksiskas saindēšanās;
  • izmaiņas organismā grūtniecības laikā;
  • narkotiku lietošana;
  • mikroelementu trūkums organismā;
  • autoimūnas patoloģijas;
  • nepietiekams uzturs;
  • smēķēšana

Miokarda hipertrofijas sekundārie cēloņi izraisa šādus faktorus:

  • mitrālā vārstuļa nepietiekamība;
  • arteriālā hipertensija;
  • sirds defekti;
  • neiromuskulārās slimības;
  • elektrolītu līdzsvara traucējumi;
  • parazitārie procesi;
  • plaušu slimības;
  • CHD;
  • aortas stenoze;
  • vielmaiņas procesa pārkāpšana;
  • Starpskriemeļu starpsienas defekts (IUP);
  • skābekļa trūkums asinīs;
  • endokrīnās patoloģijas.

Kreisā kambara hipertrofija

Biežāk hipertrofijas pakļauj sienai kreisajā kambara pusē. Viens no LVH cēloņiem ir augsts spiediens, kas liek miokardim darboties paātrinātā ritmā. Sakarā ar sastopamām pārslodzēm kreisā kambara siena un MZHP palielinās. Šajā situācijā:

  • miokarda muskuļu elastība ir zaudēta;
  • asinsriti palēninās;
  • traucēta normāla sirds darbība;
  • viņam var būt asas slodzes draudi.

Kreisā kambara kardiomiopātija palielina sirds vajadzību pēc skābekļa un uzturvielām. LVH izmaiņas ir iespējams pamanīt ar instrumentālo pārbaudi. Ir neliela izdalīšanās sindroms - reibonis, ģībonis. Starp pazīmēm, kas pavada hipertrofiju:

  • stenokardija;
  • spiediena kritumi;
  • sirds sāpes;
  • aritmija;
  • vājums;
  • paaugstināts spiediens;
  • slikta pašsajūta;
  • miega traucējumi;
  • galvassāpes;
  • nogurums;
  • sirdsklauves pie zemām slodzēm.

Labā atriuma hipertrofija

Labās vēdera sienas palielināšanās nav slimība, bet patoloģija, kas parādās, ja šajā sadaļā ir pārslodze. Tas rodas lielu venozo asiņu daudzumu rezultātā no lieliem traukiem. Hipertrofijas cēlonis var būt:

  • iedzimtas anomālijas;
  • priekškambaru defekti, kuros asinis vienlaikus iekļūst kreisajā un labajā stumbra pusē;
  • stenoze;
  • aptaukošanās.

Labā kambara hipertrofijai ir simptomi:

  • hemoptīze;
  • reibonis;
  • nakts klepus;
  • ģībonis;
  • sāpes krūtīs;
  • elpas trūkums bez vingrinājumiem;
  • uzpūšanās;
  • aritmija;
  • sirds mazspējas pazīmes - kāju pietūkums, palielināta aknas;
  • iekšējo orgānu darbības traucējumi;
  • ādas cianozes;
  • smaguma pakāpe hipohondrijā;
  • vēnu vēnas vēnā.

Starpnozaru starpsienas hipertrofija

Viena no slimības attīstības pazīmēm ir IUP (interventricular starpsienas) hipertrofija. Galvenais šī traucējuma cēlonis ir gēnu mutācija. Starpsienas hipertrofija izraisa:

  • ventrikulārā fibrilācija;
  • priekškambaru mirdzēšana;
  • mitrālā vārstuļa problēmas;
  • ventrikulārā tahikardija;
  • asiņu aizplūde;
  • sirds mazspēja;
  • sirds mazspēja.

Sirds kameru paplašināšana

Interventriculas starpsienas hipertrofija var izraisīt sirds kambaru iekšējā tilpuma palielināšanos. Šo ekspansiju sauc par miokarda paplašināšanos. Šajā stāvoklī sirds nespēj izpildīt sūkņa funkciju, rodas aritmijas simptomi, sirds mazspēja:

  • nogurums;
  • vājums;
  • elpas trūkums;
  • kāju un roku pietūkums;
  • ritma traucējumi;

Sirds hipertrofija - simptomi

Miokarda slimības risks asimptomātiskos gaitā ilgstoši. Bieži tiek diagnosticēta nejaušība fiziskās apskates laikā. Ar slimības attīstību var novērot miokarda hipertrofijas pazīmes:

  • sāpes krūtīs;
  • sirds ritma traucējumi;
  • miega traucējumi;
  • ģībonis;
  • nogurums;
  • elpas trūkums;
  • vājums;
  • reibonis;
  • miegainība;
  • pietūkums.

Kardiomiopātijas formas

Jāatzīmē, ka slimību raksturo trīs hipertrofijas veidi, ņemot vērā sistoliskā spiediena gradientu. Viss kopā atbilst obstrukcijas tipa hcmp. Izceļas:

  • bazālā obstrukcija - atpūsta vai 30 mm Hg;
  • latentēts - mierīgs, mazāks par 30 mm Hg - raksturots ar nekonstruktīvu hcmp formu;
  • labilā obstrukcija - spontānas intraventrikulāras gradienta svārstības.

Miokarda hipertrofija - klasifikācija

Ērtības labad medicīnā ir ierasts atšķirt šādus miokarda hipertrofijas tipus:

  • obstruktīva - sadalīšanas augšpusē visā teritorijā;
  • nepastāvīgi obstruktīvi - simptomi ir vieglas, diagnosticētas pēc nejaušības principa;
  • simetriski - ietekmē visas kreisā kambara sienas;
  • pēdu - sirds muskuļus paplašina tikai no augšas;
  • asimetrisks - ietekmē tikai vienu sienu.

Ekscentriskā hipertrofija

Ar šo LVH veidu sirds kambaru dobumā izplešas un tajā pašā laikā vienveidīgs, proporcionāls miokarda muskuļu sacietējums, ko izraisa kardiomiocītu augšana. Ar sirds masas palielināšanos relatīvais sienas biezums paliek nemainīgs. Ekscentriskā miokarda hipertrofija var ietekmēt:

  • starpšķautņu starpsienas;
  • augšā;
  • sānu siena.

Koncentriskā hipertrofija

Slimības koncentrisko tipu raksturo iekšējās dobuma tilpuma saglabāšana ar sirds masas palielināšanos vienlaikus palielinot sieniņu biezumu. Šim fenomam ir cits nosaukums - simetriska miokarda hipertrofija. Slimība rodas miokardiocītu organellu hiperplāzijas rezultātā, ko izraisa paaugstināts asinsspiediens. Šī attīstība ir raksturīga arteriālajai hipertensijai.

Miokarda hipertrofija - grāds

Lai pareizi novērtētu pacienta stāvokli HCM slimības gadījumā, tika ieviesta īpaša klasifikācija, kas ņem vērā miokarda sabiezējumu. Cik liels sienu izmērs palielinās, kamēr sirds sabojājas, kardioloģijā ir 3 grādi. Atkarībā no miokarda biezuma, milimetros definē šādus posmus:

  • vidējs - 11-21;
  • vidējais rādītājs ir 21-25;
  • izteikts - vairāk nekā 25.

Hipertrofiskās kardiomiopātijas diagnostika

Sākotnējā stadijā ar nelielu sieniņu hipertrofijas attīstību ir ļoti grūti noteikt slimību. Diagnostikas process sākas ar pacienta aptauju, noskaidrojot:

  • patoloģiju klātbūtne radiniekos;
  • viena no viņas nāvi jaunībā;
  • pagātnes slimības;
  • radiācijas iedarbības fakts;
  • ārējās zīmes vizuāli pārbaudot;
  • asinsspiediena vērtības;
  • rādītāji asins analīzēs, urīns.

Tiek piemērots jauns virziens - miokarda hipertrofijas ģenētiskā diagnoze. Palīdz noteikt aparatūras un radioloģisko metožu hcmp potenciāla parametrus:

  • EKG - nosaka netiešās pazīmes - aritmijas, departamentu hipertrofija;
  • Rentgena starojums - parāda kontūras palielināšanos;
  • Ultraskaņa - novērtē miokarda biezumu, asinsrites traucējumus;
  • ehokardiogrāfija - nosaka hipertrofijas vietu, diastolisko disfunkciju pārkāpumu;
  • MRI - iegūst trīsdimensiju sirdsdarbību, nosaka miokarda biezumu;
  • ventrikulogrāfija - pēta kontrakta funkcijas.

Kā ārstēt kardiomiopātiju

Galvenais ārstēšanas mērķis ir atjaunot miokardu līdz optimālajam izmēram. Kompleksā tiek veikti pasākumi, kas vērsti uz to. Hipertrofiju var izārstēt, veicot agrīnu diagnostiku. Svarīga miokarda atveseļošanās procesa sastāvdaļa ir dzīvesveids, kas nozīmē:

  • dieting;
  • alkohola noraidīšana;
  • smēķēšanas atmešana;
  • svara samazināšana;
  • narkotiku izslēgšana;
  • sāls ieņemšanas ierobežošana.

Hipertrofiskas kardiomiopātijas zāļu ārstēšana ietver zāļu lietošanu, kas:

  • samazināt spiedienu - AKE inhibitori, angiotenzīna receptoru antagonisti;
  • regulēt sirds ritma traucējumus - antiaritmijas;
  • zāles ar negatīvu ionotropa efektu atslābina sirds - beta blokatorus, kalapijas antagonistus no verapamila grupas;
  • noņemt šķidrumu - diurētikas;
  • uzlabot muskuļu spēku - ionotropes;
  • ar draudiem infekcijas endokardīta - antibiotiku profilaksei.

Efektīva ārstēšanas metode, kas izmaina arousal un sirds kambaru kontrakciju, ir divu kameru paciente ar saīsinātu atrioventrikulāro kavēšanos. Sarežģītāki gadījumi - smaga asimetriskā MNS hipertrofija, latenta obstrukcija, zāļu iedarbības trūkums - nepieciešama ķirurgu līdzdalība regresā. Palīdzi saglabāt pacienta dzīvi:

  • defibrilatora uzstādīšana;
  • elektrokardiostimulatora implantācija;
  • transesaorāla septālā mikektomija;
  • interventricular starpsienas izgriešana;
  • transkatetera starpsienas spirta ablācija.

Kardiomiopātija - tautas ārstniecības līdzekļu ārstēšana

Pēc kardiologa ieteikuma jūs varat papildināt pamatēdienu ar augu izcelsmes līdzekļiem. Tautas ārstēšana kreisā kambara hipertrofijas ietver viburnum ogas bez termiskās apstrādes 100 g dienā. Ir lietderīgi izmantot linu sēklas, kas pozitīvi ietekmē sirds šūnas. Ieteikt:

  • ņem svaigu karoti sēklu;
  • pievieno verdošu ūdeni - litru;
  • 50 minūtes turiet ūdens vannā;
  • filtrēt;
  • dzert dienu - devu 100 g

HCM ārstēšanā ir labas atsauksmes par auzu gaļas infūziju, kas regulē sirds muskuļu darbību. Reproduktu dziednieki prasa:

  • auzas - 50 grami;
  • ūdens - 2 tases;
  • silda līdz 50 grādiem;
  • pievieno 100 g kefīra;
  • ielej redīsu sulu - pusi tasi;
  • sajauciet, turiet 2 stundas, celms;
  • ielieciet 0,5 st. medus;
  • devu - 100 g, trīs reizes dienā pirms ēdienreizēm;
  • protams - 2 nedēļas.

Video: sirds muskuļu hipertrofija

Šajā rakstā sniegtā informācija ir paredzēta tikai informatīviem nolūkiem. Materiāli no izstrādājuma neprasa pašpalīdzību. Tikai kvalificēts ārsts var diagnosticēt un ieteikt ārstēšanu, pamatojoties uz konkrētā pacienta individuālajām īpašībām.

Miokarda hipertrofijas diagnostika

Cilvēka ķermenim raksturīga spēja ātri pielāgoties dažādām izmaiņām asinsrites sistēmā. Lielākajā daļā pacientu ar hipertensiju pastāvīga asinsspiediena paaugstināšanās dēļ rodas kompensējošs kreisā kambara palielināšanās, kas var izraisīt audu elastības zudumu un sirds starpsienas vājināšanos. Miokarda hipertrofija nav atsevišķa diagnoze, jo tas ir tikai bieži sastopams sirds patoloģiju simptoms, kas prasa nemainīgu kompensācijas mehānismu aktivizēšanu organismā.

Cēloņi un patoģenēze

Regulāras fiziskās un hemodinamiskās slodzes, kas liek sirdij smagāk strādāt nekā parasti, var izraisīt miokarda masas, īpaši kreisā kambara masas palielināšanos. Hipertensijas gadījumā muskuļu šķiedras ir spiestas spēcīgāk cīnīties pret spiedienu asinsrites sistēmā. Sirds defekti, kā arī pārmērīga fiziskā slodze, ir līdzīgi.

Šie faktori var novest pie kreisā kambara hipertrofijas:

  • hipertensija ar pastāvīgu asinsspiediena paaugstināšanos;
  • endokrīnās patoloģijas (diabēts, aptaukošanās);
  • vadīšanas un sirds ritma traucējumi;
  • aterosklerozes asinsvadu izmaiņas;

Kreisā kambara miokarda hipertrofiju sauc par šīs sienas sieniņas muskuļu masas pieaugumu un palielināšanos, kas noved pie visa orgāna formas un lieluma maiņas.

  • išēmiskā sirds slimība;
  • aortas stenoze;
  • hronisks stress;
  • hipodinamija;
  • ilgstoša pārslodze, pienācīga atpūtas trūkums;
  • perifērās asinsrites traucējumi;
  • intensīva fiziskā sagatavošana;
  • sistēmiskas saista un muskuļu audu slimības;
  • sliktu paradumu klātbūtne (smēķēšana, alkohols).

Benign GMLV ir raksturīga daudziem sportistiem, kuri stingri trenē izturību. Retāk sastopama idiopātiska kardiomiopātija, kuras cēlonis ir ģenētiskā predispozīcija.

Cilvēkiem, kuri izdzīvojuši miokarda infarktu, visticamāk tiek veikta hipertensija, pēc tam kompensējot sirdsdarbību, palielinot sirds veselīgās muskuļu šķiedras.

Kreisā kambara hipertrofijas pazīmes

Lēna un nevienmērīga sirds muskuļa palielināšanās, kas var attīstīties gadu gaitā, bieži raksturo ar neskaidru klīnisko priekšstatu. Daudzi cilvēki pirmo reizi konstatē, ka viņu LVV klātbūtne notiek tikai ikdienas pārbaudē ar sīku kameru vizualizāciju. Citas mērenas miokarda hipertrofijas iespējas ir saistītas ar izteiktiem simptomiem, kas izpaužas kā aritmija, stenokardija, elpas trūkums, cianoze.

Smagas kreisā kambara hipertrofiju papildina elpas trūkums un sāpes krūtīs, kā arī sirdsklauves un sirdsdarbības pārtraukumi

Visbiežāk sastopamās pazīmes, kas norāda uz kompensējošu kreisā kambara paaugstināšanos, ir šādas:

  • sāpes krūtīs, kuras patoģenēze ir saistīta ar koronārā trauka saspiešanu, nodrošinot skābekli miokardim;
  • sirds ritma traucējumi, kas pēc savas būtības dažādiem pacientiem var būt ļoti atšķirīgi: dažiem pacientiem rodas spilgti tahikardija, citi - atzīmējiet sirdsdarbības traucējumus vai priekškambaru mirdzēšanu;
  • sajūta trūkst skābekļa un ātru nogurumu kļuvuši biežāki satelīti kreisā kambara hipertrofiju, kā peļņu miokarda kontrakcijas, jo palielinās muskuļu šķiedras noved pie hroniska noguruma dēļ pārsprieguma asinsrites sistēmu;
  • asinsspiediena izmaiņas, kas visbiežāk sastāv no noturīgas hipertensijas, var būt gan kreisā kambara hipertrofijas rezultāts, gan tā patiesais iemesls;
  • galvassāpēm, kas rodas smadzeņu traumu spazmas fona apstākļos, ievērojami ietekmē pacienta vispārējo labsajūtu, un smadzeņu audu išēmija laika gaitā veicina hroniskas reiboni un redzes asuma traucējumus.

Slimības klīniskais attēlojums lielā mērā ir atkarīgs no miokarda hipertrofijas cēloņa. Ja mēs runājam par nieru hipertensiju, tad iepriekšminētajiem simptomiem pievieno biežas urinācijas un jostas sāpes. Ar miokarda infarktu, kas izraisīja normālu sirds sirdsdarbības palielināšanos, dominēs sirds aritmijas un audu išēmijas pazīmes.

Arī dekompensācijas stadijā pacientiem var būt sirds astmas epizodes, jo kreisā kambara miokardis nespēj sūknēt vajadzīgo asiņu daudzumu

Ārstēšana un diagnostika

Tā kā miokarda palielināšanās nav patstāvīga slimība, ir nepieciešams apkarot tās izpausmes tikai, novēršot reālo hipertrofijas cēloni. Lai samazinātu pārslogotās sirds slodzi, tiek izmantotas dažādu farmakoloģisko grupu zāles, ieskaitot vitamīnu kompleksus.

Pirms ārstēšanas jāveic rūpīga diagnoze, kurā ietilpst: virkne laboratorisko izmeklējumu, pētījums par bioķīmiskiem infarkta marķieriem, elektrokardiogrāfija, sirds ultraskaņa.

Zāļu grupas sirdsdarbības korekcijai kreisā kambara miokarda hipertrofijā:

  • beta blokatori ("Atenolol", "Propranolols") inhibē kateholamīnu ietekmi uz miokardu, tādējādi samazinot asinsspiedienu un mazinot sirdsdarbības ātrumu;
  • AKE inhibitori - bloķē angiotenzīnu konvertējošā enzīma aktivitāti, veicinot asinsspiediena korekciju nieru artēriju hipertensijas gadījumā (kaptoprils, enalaprils);
  • lēnu kalcija kanālu blokatori - kavē kalcija jonu iekļūšanu no ārpusšūnu telpas uz sirds šūnām, tādējādi būtiski samazinot slodzi uz miokardu ("Verapamils");
  • sirds glikozīdiem (preparāti uzpirkstītes, goritsveta, muguet) un kardiotoniskiem ( "Dopamīns", "Dobutamīns") - veicina normalizēšanos sirds kontrakcijas, mazināt muskuļu spriedzi, noņemto koronāro asinsvadu spazmas, saskaņot biežumu un ritmu sirds ritmu;
  • Angioprotektori (rutīns, trokserutīns, vitamīns C) - aizsargā traukus no brīvo radikāļu patogēnās iedarbības, padara tos izturīgākus pret išēmiju, palīdz uzlabot trofismu, turpinot atjaunot asinsvadu sienu.

Atkarībā no sirds skarto zonu klātbūtnes un apgabala, asinsspiediena indikatoru un ķermeņa vispārējā stāvokļa, tiek izvēlēta adekvāta ārstēšana. Dažos gadījumos var būt pietiekami daudz medikamentu, lai samazinātu miokarda slodzi un normalizētu spiedienu. Smagie sirds un koronāro trauku bojājumi tiek ķirurģiski koriģēti. Lai novērstu kreisā kambara kreisā ventrikulāra hipertrofiju, nepieciešams rūpīgi kontrolēt asinsspiedienu, regulāri apmeklēt kardiologu un izmantot atbilstošu medicīnisko izpēti.

Hipertrofiskas kardiomiopātijas un sekundārās izcelsmes miokarda hipertrofijas diferenciālā diagnoze

Par rakstu

Autori: Shaposhnik I.I. (GBOU VPO "Dienvidurļas valsts medicīnas universitāte" Krievijas Veselības ministrija, Čeļabinskas), Bogdanov D.V.

Par citātu: Shaposhnik II, Bogdanov D.V. Hipertrofiskas kardiomiopātijas un sekundārās izcelsmes miokarda hipertrofijas diferenciālā diagnoze // Krūts vēzis. 2014. №12. 923. lpp

Ir zināms liels skaits slimību, ko izraisa domājams kreisā kambara (LV) miokarda hipertrofija (LV) [1]. Daudzos no šiem nosacījumiem attīstās sirds kambaru hipertrofija, kas var prasīt hipertrofiskas kardiomiopātijas (HCM) diferenciāldiagnozi.

HCM ir ģenētiski nosakāma miokarda slimība, kas parasti izraisa LV smadzeņu, galvenokārt MUH, sieniņu hipertrofiju, nepalielinot LV dobuma lielumu, ar miokarda diastolisko disfunkciju [1, 2] attīstību. Tas ir visizplatītākais no ģenētiski noteiktām kardiomiopātijām (līdz 20 no 10 000). Hipertrofiskās kardiomiopātijas kritērijs ir LV sienu sabiezējums vairāk nekā 1,5 cm. Slimnīcas obstruktīvās formas (GOKMP) ar obstrukcijas gradientu izplūstošajā LV traktā ir vairāk nekā 30 mm Hg. Art., Visbiežāk kombinācijā ar IUP smagu asimetrisku hipertrofiju. Miokarda biezums var sasniegt 3-4 cm [3]. Ir iespējams slēpt šķēršļus - šajā gadījumā norādītais gradients parādās tikai zem slodzes. Nepārtraucoša HCM (HNCM) ir mazāk pētīta, un obstrukcijas gradients ir zemāks par 30 mm Hg. st. atpūtai un zem slodzes.

Hcmp attiecas uz apiņu formu hcmp, kurā hipertrofija lokalizēta pārsvarā LV augšes daļā. GKMP ir autosomāli dominējošā slimība. Pašlaik jau ir zināma vairāk nekā 40 lielas gēnu mutācijas, kas kodē sarkomu olbaltumvielas, kas saistītas ar hcmp attīstību. Attiecībā uz hcmp var būt tieša saikne starp genotipu un fenotipu, iespējams, asimptomātisks attiecīgo attiecīgo mutāciju pārvadāšana. Galvenais risks pacientiem ar HCM ir pēkšņa sirds nāve jaunībā, tas ir atzīmēts 1-4% pacientu. Vairumā gadījumu hipertrofiska kardiomiopātija izpaužas kā sirds mazspējas sindroms - reibonis, sinoptisks stāvoklis, stenokardijas uzbrukumi.

Vēl viens svarīgs sindroms ir sirds ritma traucējumi, pārsvarā ventrikulāri. HCM smaga hroniska sirds mazspēja (CHF) nav raksturīga. Tajā pašā laikā aptuveni 7-20% pacientu var attīstīties LV dobuma paplašināšanās, samazinot izdalīšanās frakciju un attīstoties smagām CHF. 47% pacientu tika novērota lēna HCM progresēšana, galvenokārt klīnisko izpausmju saasināšanās veidā un LV diastoliskās funkcijas traucējumu palielināšanās veidā [3]. Palielināta LVH smaguma pakāpe HCM nav raksturīga. Kopumā slimība plūst salīdzinoši labvēlīgi, pastāv novērojumi, ka izdzīvošana ir salīdzināma ar vispārējo populāciju [3].

Miokarda hipertrofijas noteikšanas kritēriji ar ehokardiogrammas palīdzību ir jānosaka. Pirmkārt, mēs runājam par kreisā kambara hipertrofiju (LVH). LVH kritēriji balstīti gan uz sieniņu biezumu, gan uz miokarda masas indeksa (t.i., miokarda masas, kas minētas pacienta ķermeņa zonā - hMHML) novērtēšanai. Krievijas arteriālās hipertensijas (AH) diagnozes un ārstēšanas ieteikumos LVH kritēriji ir ≤125 g / m2 vīriešiem un LVMI ≥110 g / m2 sievietēm [4]. Pēdējos gados ir pārskatīts LVH kritērijs to samazināšanas virzienā. Vīriešiem LVH diagnosticē LVMI ≥ 115 g / m2, sievietēm - LVMI ≥95 g / m2 [5]. Sīkāka informācija par LV remodelēšanu ir aprakstīta ieteikumos par sirds kameru struktūras un funkcijas kvantitatīvo novērtējumu [5]. Šeit ir noteikti kritēriji LV sieniņu biezumam - pieaugums tiek uzskatīts par sieniņu biezumu ≥1,0 ​​cm sievietēm un 1,1 cm vīriešiem. Liela uzmanība tiek pievērsta LV rekonstruēšanas iespējām. Lai to izdarītu, mēs ieviešam relatīvā sienas biezuma (IOT), IOT = (2xTZS LV) / LVDR indeksa jēdzienu. Normāla IOT - mazāk nekā 0,42. Ja pacientam ir normāla LVMI un normāla IOT, tad tas ir jautājums par LV normālo ģeometriju. LVMI palielināšanās un OSI paaugstināšanās ≥0,42 atbilst koncentriskajai LVH, LVMI palielināšanās tikai ar parasto IOT atspoguļo ekscentrisko LVH. Koncentriskās pārveidošanas jēdziens - šajā gadījumā IOT ir ≥ 0,42, bet LVMI ir normāla. HCM lieto bieži hipertrofijas asimetrijas koeficientu (TMZHP attiecība pret LVH TCS), kas ar asimetrisko LVH pārsniedz 1,3. Koncentratīvs LVH ir raksturīgs spiediena slodzei, ekscentriskam - apjoma slodzei vai izotoniskai hiperfunkcijai.

Šajos ieteikumos taisnā kambara (RV) standarts brīvas sienas biezumam ir mazāks par 0,5 cm. Aizkuņģa dziedzera šķērsgriezuma izmērs dažādos līmeņos ir atšķirīgs, jo pamatnes daļai tas ir mazāks par 2,9 cm, vidējai - mazāk nekā 3,4 cm [ 5].

Saskaņā ar mūsu pašu datiem un literatūras datiem, mēs atzīmējam dažas LVH iezīmes HCMP pacientiem ar acīmredzamām fenotipiskām slimības izpausmēm [1-3].

  • Ar HCM biezums LV sienās ir lielāks vai vienāds ar 1,5 cm. Vienlaikus nedrīkst būt acīmredzamu LVH iemeslu. Pacientu vecums vairumā gadījumu ir relatīvi jauns, lai gan slimības identifikācija ir iespējama jebkurā vecumā.
  • LV dobums nav palielināts, un pacientiem ar smagu LVH tas tiek samazināts. Ar hipertrofijas lokalizāciju LV sienu vidus posmos pēdējā var būt smilšu pulksteņa forma.
  • Ja pacientam ar HCM attīstās slimības "galīgais" vai paplašinātais posms, LV dobums palielinās, bet sienu hipertrofija paliek.
  • Lielākajai daļai pacientu ar HCM (neatkarīgi no obstrukcijas klātbūtnes) raksturo LVH asimetrija, kuras pārsvars ir IUP sabiezējums. Asimetrijas faktors šādos gadījumos ir lielāks par 1,3 un var sasniegt 2,0 vai vairāk. Saskaņā ar mūsu datiem 67% pacientu ar HCM dominēja MZHP hipertrofija, 12% - apiņu hipertrofija un MZHP apakšējā trešdaļa, 21% - difūzā hipertrofija [3]. IUP hipertrofijas lokalizācija var būt atšķirīga, dažos gadījumos tas var radīt sirds audzēja ilūziju. Bazālā MZHP daļa visbiežāk sabiezē. Kad apical hncmp ir sabiezējis LV tip.
  • MZhP pie GKMP nav aktīvs. Tas ir pamanāms vizuālajā MLS novērtējumā divdimensiju režīmā. Mobilitātes aprēķināšanai jūs varat izmantot gan ekskursijas ātruma indikatoru (EMLD), gan sabiezēšanas frakcijas parametru (FUMZhP). EMCD šādā situācijā - zem 0,5 cm, FUMZhP - zem 50%. Gluži pretēji, kreisā kambara aizmugures sienas kustība ar hcmp ir samērā konservēta.
  • Hipertrofiskas kardiomiopātijas gadījumā muskuļu šķiedru gaita tiek pārkāpta hipertrofētai miokarda vietai. Šīs izmaiņas atspoguļojas ehokardiogrāfijā kā dažu neviendabīgumu, "daudzveidīgu" hipertrofētu miokarda veidu, it īpaši lēnas kustības OST jomā.
  • Mūsu pētījumos hipertrofija var uztvert arī aizkuņģa dziedzera priekšējo sienu, to konstatēja 59,5% pacientu ar HCM [3].
  • Obstrukcijas gradients (parasti LV izejošā trakta rajonā, lai arī tas ir iespējams arī vidēja un sirds kambaru obstrukcija), pateicoties hcmp, gan slēgta MR klātbūtne, gan priekšējā mitrālā vārsta priekšējā sistola kustība. Gradienta obstrukcija ir ļoti labvēlīga, lai precīzi varētu to novērtēt, var būt nepieciešami stresa vai farmakoloģiskie testi. Klīniski, ja parādās izteikts obstrukcijas gradients, ir iespējams sistoliskais troksnis ar epikenteru pie saklausināšanas punkta V, atkarībā no slodzes un spriedzes.
  • Kreisā kambara diastoliskā disfunkcija vienmēr notiek ar HCM. Bieži šādos gadījumos tiek konstatēts ierobežojošs LV relaksācijas traucējumu veids. Tomēr šī funkcija netiek diagnosticēta. HP kontraktilitāte HCM izdalīšanās frakcijas izteiksmē parasti tiek uzturēta vai palielināta (vairāk nekā 60%), neraugoties uz IVF mobilitātes samazināšanos. Lietojot citas kontraktilitātes aprēķināšanas metodes (piemēram, vidējo šķiedru sabiezēšanas daļa), ir iespējams identificēt sistoliskās funkcijas pārkāpumus 35% pacientu ar HCM. Hipertrofiskas kardiomiopātijas dilatācijas stadijā LV izdalīšanās frakcija samazinās par mazāk nekā 45%.
  • Kreisā atriuma palielināšanās notiek 55-70% pacientu ar HCM. Atriju kontraktilitāte samazinās un tā sfēriskums palielinās.
  • HCM dinamikā parasti nav paaugstināta LVH pakāpe, lai gan pārsvarā diastolisko LV funkciju traucējumi var attīstīties.

Jums vajadzētu pievērst uzmanību ECG iezīmēm hcmp. EKG LVH pazīmes nav specifiskas un neļauj noteikt LVH cēloni. EKG neļauj diferencēt ventrikulu hipertrofiju un paplašināšanos. EKG var izmantot, lai pārbaudītu LVH gan ar hipertensiju, gan citiem LVH cēloņiem. Apspriežot EKG dažādu ar LVH saistītu slimību pazīmes, mēs koncentrēsimies ne tikai uz LVH pazīmēm, bet arī uz citām EKG izmaiņām.

EKG gadījumā hcmp nav normāla. Vairumā gadījumu pacientiem ir pazīmes, kas norāda uz kreiso (un reizēm labo) sirds kambaru hipertrofiju. Interesanti, ka HCM aizkuņģa dziedzera hipertrofijas EKG pazīmes parasti ir "kļūdainas" - R zobu augsta amplitūda pareizajos krūšu kurvī un dziļie S zobi kreisajā krūtīs norāda, ka MRS ir visticamāk hipertrofija. Jāatceras, ka pacientiem ar HCM ir biežāk sastopami jaunieši, kuriem nepieciešams izmantot citus kritērijus LVHL (jo īpaši Sokolov-Lyon indekss LV ≥45 mm). Pacientiem ar hcmp, bieži novēro traucējumus repolarizācijai negatīvu T zobu formā un / vai ST segmenta depresiju daudzos ievados. Šajā gadījumā T viļņu amplitūda var būt ļoti liela. Ja identificē šādas EKG izmaiņas jaunā pacientā (dažreiz pat bērniem), jūs domājat par hcmp. Sekojošās miokarda hipertrofijas gadījumā šādi izteikti repolarizācijas traucējumi atspoguļo smagu LVH, bieži vien ar miokarda fibrozes pievienošanu, kas raksturīga vecāka gadagājuma pacientiem. Nevēlamo T zobu lokalizācija un / vai ST segmenta depresija ar hipertoniju - kreisās puses līderi. Vēl viena neparasta EKG pazīme HCM ir dziļu Q viļņu parādīšanās, bieži vien rezultātā V2-V5. Ar ievērojamu dziļumu (parasti vairāk par ¼ R) šādu zobu platums nedrīkst pārsniegt 0,03 s. Šādi Q zobi galvenokārt atspoguļo MUP hipertrofiju. Pretstatā HCM patoloģiskajiem Q zobiem IHD, nav skaidras atbilstības starp Q zobu lokalizāciju un hipokinēzijas zonām saskaņā ar ECHO-KG datiem [3]. HCMP ir bieži sastopami ritma un vadīšanas traucējumi, lai gan priekškambaru mirdzēšana ir reti sastopama. EKG gadījumā hcmp atzīta par nozīmīgu slimības skrīninga metodi, tostarp pacienta radiniekiem.

Starp hcmp veidiem ir diezgan neparasts variants, kam raksturīga smaga sirds augšdaļas hipertrofija. Tas ir apical or apical, hcmp (AGCC), kas aprakstīts Japānā 1976. gadā, bet vēlāk tas tika identificēts Eiropas populācijās. Tas ir raksturīgi galvenokārt vīriešiem 40-60 gadu vecumā, pozitīvi veicina izdzēstu simptomu veidošanos [1]. Šādiem pacientiem parasti nav nekāda šķēršļa LV aizplūšanas trakta.

Diferenciālā diagnoze sirds slimībām ar hipertensijas slimību (GB) un hcmp var radīt ievērojamas grūtības. LVH rodas 68% pacientu ar hipertensiju. Attiecībā uz GB rekonstrukcijas agrīnās stadijās ir vairāk raksturīga dažu LVHD asimetriju, vēlāk - simetriskā LVH. Visi galvenie LV remodelēšanas veidi var rasties ar hipertensiju. Kardiovaskulāro komplikāciju ziņā visnabadzīgākais ir koncentriskā un ekscentriskā LVH. Jauniem vīriešiem ar hipertensiju 5% gadījumu notika koncentrēta LV rekonstrukcija, izolēta HES hipertrofija - 6%, izolēta LV augšas sieniņas hipertrofija - 2%, ekscentriskā LV hipertrofija - 9%, koncentriskā hipertrofija - 13% [6]. Gados vecākiem pacientiem koncentriski LVH tika novēroti 20% gadījumu, ekscentriski - arī 20% gadījumu. Ir aprakstīti apikalveida LVH gadījumi GB. Ar hipertensiju var rasties arī aizkuņģa dziedzera brīvās sienas hipertrofija. Pētījumā, ko veica E. P. Gladysheva et al. 34% pacientu ar GB tika konstatēta aizkuņģa dziedzera dobuma palielināšanās, samazinot sistolisko un diastolisko darbību [7]. I pakāpes GB tika konstatēts aizkuņģa dziedzera vēdera un tā disfunkcijas palielināšanās. 75% pacientu ar I pakāpes GB tika konstatēts mērens aizkuņģa dziedzera kontraktilitātes samazinājums. Aizkuņģa dziedzera dobuma paplašināšanās tika konstatēta 27% gadījumu ar I pakāpes GB [7].

Ar sekundāriem LVH (IHD un AH) cēloņiem LVH tiek konstatēts ar sieniņu biezumu vairāk nekā 1,5 cm. 77 pacientu grupā ar IHD un GB IUP hipertrofiju vairāk nekā 1,5 cm konstatēja 26 (34%) pacientiem un tā pati hipertrofija ZSLZH - 5 (6,5%) pacientiem [3]. Hipertensijas gadījumā asimetriskā LVH rodas ar 4 līdz 6% pacientu ar obstrukcijas gradientu un mitrālā vārsta priekšējās sistolisko kustību [3]. Anamnēzes dati (hipertensijas vēsture) ne vienmēr var palīdzēt diagnostikā. GB var mainīties ar EKG pārmaiņām, kas ir tik raksturīgas HKMP (jo īpaši dziļi negatīviem T viļņiem un patoloģisku Q zobu parādīšanās), ieskaitot un kombinācijā ar IHD.

Aprakstīts LVH sastopamība personām ar iedzimtību, ko apgrūtina GB, pirms pastāvīgs asinsspiediena paaugstinājums. Līdzīgi dati liecina A. Century Sorokin et al. [8]. Tomēr šīs izmaiņas nekad nav sasniegušas tādu intensitāti kā patiesajā HCM. Turklāt tās ir aprakstītas personām ar augstu intensitāti - tādēļ, visticamāk, ir "kreisā kambara darba hipertrofija" variants, pēc analoģijas ar "sporta sirdi". No klīniskā viedokļa zems asinsspiediena līmenis ar īsu hipertensijas vēsturi un smagu LVH liecina par HCM klātbūtni. Dažos gadījumos pacientiem ar HCM ir novērota hipertensija [3]. Tomēr, lai droši novērtētu šo divu slimību kombinācijas klātbūtni, ir iespējams ar DNS hCMP diagnozi vai ar pacienta ilgtermiņa novērojumiem. Mums ir līdzīgi novērojumi, ja GB pacienti, kuri vēlāk tika diagnosticēti ar HCM, kas tika diagnosticēti jaunā vecumā. Jāatzīmē, ka hipertensijas "atjaunošana" apgrūtina diferencētu diagnostiku, ņemot vērā to, ka HCM klīniskā izpausme var notikt jebkurā vecumā. Galvenie hCMP un hipertensijas sirds diferenciāldiagnozes kritēriji ir parādīti 1. tabulā.

GB un CHD kombinācija ar HCM nav neparasta, ņemot vērā pacientu ilgstošas ​​izdzīvošanas iespēju. Ņemot vērā HC un CHD klīnisko izpausmju līdzību, it īpaši stenokardijas klātbūtni, ir svarīgi šajās slimībās diferencēt LVH (2. tabula).

Smaga LVH ar diastolisko disfunkciju bieži rodas ar IHD. Diastolisko disfunkciju attīstība sirds išēmiskās slimības gadījumā var būt saistīta gan ar recidivējošām išēmiskām epizodēm, gan ar LVH attīstību. Jāatzīmē, ka asimetriskā LVH var novērot 6,6-41% pacientu ar koronāro artēriju slimību, biežāk pēc atkārtotas, galvenokārt zemākas, AMI [3]. Asimetriskā LVH un diastoliskā LV disfunkcija ir raksturīga arī asimptomātai koronāro artēriju slimībai. IHD bieži tiek konstatētas plaušu sirds sirds ritma kontraktilitātes traucējumi, galvenokārt hipokalēze. Tajā pašā laikā, hipokinezīcija var būt pamatā atgriezeniska, reaģējot uz zāļu iedarbību. Ar HCM var uzskatīt miokarda hipokinēzijas neatgriezeniskumu, ko izraisa nevis "apdullinātas" miokarda daļas, bet gan tās strukturālie traucējumi.

Asimetrisko LVH IHD bieži izraisa IUS kompensējošā hipertrofija, pateicoties brīvai LV kreisai AMI sienai, t.i. IHD parādīsies IHD nevis IUR. Kompensējoša hipertrofija ir iespējama gan infekciozā miokarda zonā, gan iscēmijas zonā. V. L. Dmitrijeva pētījumā tika parādīts, ka koronāro artēriju kopējā bojājuma procents tieši korelē ar LVMI neatkarīgi no hipertensijas klātbūtnes pacientiem ar koronāro artēriju slimību [9]. Tajā pašā laikā, jo augstāka bija stenokardijas funkcionālā klase, jo augstāka bija LVMH, un augstāka bija LV sfēras indekss. Tādējādi ekscentriskā LV rekonstrukcijas forma ir raksturīgāka IHD, palielinot tā sfēriskumu [9]. IHD bieži tiek novērota sistēmiskās sistēmiskās funkcijas samazināšanās LV, īpaši ar asimetrisko LVH. HCM nav tipiska. Asinhronā sindroma gadījumā asimetriskā LVH bieži ir saistīta ar sirds aneirisma veidošanos. Aortas un vārstuļu aparāta izmaiņas CHD (aortas sienu blīvēšana, kalcināti, aortas vārstuļu stenozes) arī ļauj izslēgt HCM, lai gan gados vecākiem pacientiem HCM var apvienot ar vecuma izraisītām aterosklerozām pārmaiņām. Sirds išēmiskā slimība un hipertensija ir iespējama ekscentriskā miokarda pārveidošana, sasniedzot paplašinātās kardiomiopātijas kritērijus. Sarežģītās diagnostikas situācijās koronāro artēriju vizualizācija var palīdzēt (koronāro angiogrāfiju vai paņēmienus, kas balstās uz augstas izšķirtspējas datortomogrāfiju). Ar koronāro angiogrāfiju pacientiem ar HCM parasti koronāro artēriju stenoze nav raksturīga. Asimetriskās LVH gadījumos išēmiskā sirds slimībā ir raksturīga labās koronāro artērijas bojājums.

Ļaujiet mums sniegt klīnisku piemēru pacientam ar smagu asimetrisku sekundāro izcelsmes LVH.

Pacients W., 64 gadi. Sūdzas par sāpju nomākšanu krūšu kauliņā, kas rodas, ejot līdz 15 m, izstaro līdz kaklam. Sāpes pazūd 5 minūtes, to pārtrauc, lietojot izosorbīdu dinitrātu. Atzīmē sirdsklauves epizodes bez saskares ar fiziskām aktivitātēm kopā ar "pirmssemdes stāvokli". Inspiratora elpas trūkums ar mazu fizisko piepūli. Reizēm izelpas aizrīšanās, ko papildina klepus, ar ipratropija un fenoterola iedarbību. No slimības anamnēzes ir zināms, ka asinsspiediena paaugstināšanās ir 160/100 mm Hg. st. vairāk nekā 15 gadus. "Parasti" asinsspiediena numuri - 110/70 mm Hg. st. Pēdējos gados, regulāri lietojot diltiazēmu 120 mg dienā, tika sasniegta asinsspiediena kontrole. Kopš 2005. gada ir atzīmēti stenokardijas uzbrukumi. No citām kardioloģiskām zālēm regulāri tiek lietots ASA 75 mg, atorvastatīns - 10 mg, trimetazidīns - 70 mg. No dzīves vēstures: tēvs nomira no insulta 38 gadu vecumā, vecākā māsa cieta ONMK, jo jaunākais brālis cieta no koronāro artēriju slimības. Viņa strādāja saskarē ar metināšanas aerosolu, tika novērota patoloģijā ar diagnosticētu pneimokoniozi, mezglu formu. No saistītām slimībām: kopš 2003. gada ir diagnosticēta hormonu atkarīga bronhiālā astma. 2013. gadā tika konstatēts autoimūnais tiroidīts, dekompensēta hipotireoze.

Mērķa statuss. Kopējais stāvoklis ir apmierinošs. Plaušās vezikulārā elpošana, bez elpošanas trokšņa puses. Pārbaudes laikā sirds platība nav mainīta, perkusijas robežas ir normālas. Sirds skaņas ir apslēptas, ritmiskas, sirdsdarbības ātrums - 78 sitieni minūtē, mīkstais sistoliskais somats visās saklausīšanas vietās ar epicentru augšpusē, bez apstarošanas. Pulēšanas artērijās ir samazināta pulsācija. Pacients tika pārbaudīts Čeļabinskas federālajā medicīnas centrā. Veicot EKG - sinusa bradikardiju, sirdsdarbības ātrums - 54 sitieni / min. LV miokarda hipertrofija ar hemodinamisko pārslodzi. Nav iespējams izslēgt starpsienas fokālās izmaiņas. Veicot Holtera EKG monitoringu 2013. gada janvārī, tika reģistrēti 4 epizodes par priekškambaru mirdzēšanu pret sinusa ritmu, un treniņu laikā tika reģistrēti ST dzemdes epizodes līdz 2 mm no sākotnējā.

Spriežot pēc ambulatorās kartes datiem, 2009.gadā ehokardiogrammas laikā IVM biezums bija 1,72 cm, LV priekšējā siena bija 1,15 cm, obstrukcijas gradients bija 19,6 mm Hg. st.

ECHO-CG dinamikā Federālā sociālās un pediatriskās ķirurģijas centrā 2013. gada martā - IVS biezuma palielinājums līdz 2,2 cm, obstrukcijas gradients - līdz 39-43 mm Hg. Art., 2013. gada jūlijā - 71-78 mm Hg. pēc 25 sēdvietām gradients sasniedz 141 mm Hg. st. Nepārtraukti tika noteikta 2-3 grādu regurgitācijas plūsma pie mitrālā vārsta, aortas un trikuspīpes 1 grādu regurgitācija. Izdalījās mērena hipokinēzija MZHP bazālajos un vidējos segmentos. Aorta sienas ir slēgtas, gaišas. 2013. gada jūlijā pacientam tika veikta koronāro angiogrāfija. Secinājums - pareizs koronārās asinsrites veids, stenoze līdz 50% no PML vidējās trešdaļas, citās koronāro artērijās nav drošu stenozi. BNP līmenis bija 1038 pg / ml ar ātrumu, kas mazāks par 100 pkg / ml. Kopējā holesterīna līmenis - 5,1 mmol / l. Asins kreatinīns - 109 μmol / l; GFR (MDRD) - 47 ml / min / 1,73 m², kas atbilst CKD 3. pakāpei. Saskaņā ar Federālās medicīniskās uzraudzības centra apsekojuma rezultātiem, tika ieteikts, ka pacientam bija GOKMP kombinācijā ar GB. Tomēr šādi fakti liecināja par GOKMP diagnostiku:

  • ilga hipertensijas vēsture, iedzimta insulta vēsture, koronāro artēriju slimība, hipertensija;
  • vienlaicīgas plaušu patoloģijas klātbūtne, kas veicina IUP hipertrofijas attīstību, kā arī vairogdziedzera patoloģiju;
  • LVH palielināšanās pakāpi un obstrukcijas gradientu novērošanas periodā.
  • Tādējādi galīgā diagnoze:

III hipertensijas pakāpe, sasniegts normāls asinsspiediens, risks 4.

CHD Stenokardija III FC. Sāpīga miokarda išēmija. Paroksizmāla priekškambaru mirdzēšana, EHRA-1, CHA2DS2-VASc - 4 punkti, HAS-BLED - 1 punkts. CHF IIa, III FC. Pacienta ķirurģiskā ārstēšana nav parādīta. Ieteicams turpināt lietot diltiazēmu, statīnus. Ir uzrādīts perorālo antikoagulantu uzņemšana.

Ņemot vērā to, ka sportistiem LV miokarda biezums var sasniegt 16 mm (galvenokārt vīriešiem), HCM un "sporta sirds" diferencētā diagnostika ir ļoti būtiska. Tas ir svarīgi, ņemot vērā sportistu jauno vecumu un pēkšņas nāves draudus fiziskās slodzes augstumā. Nesen tika ierosināts aizdomas par HCT sportistiem, kuriem miokarda biezums ir lielāks par 1,2-1,3 cm. Liela uzmanība tiek pievērsta EKG skrīningam. Kreisās priekškambaru hipertrofijas noteikšana, LVH pazīmes, Q zobu patoloģijas, Viņa saišķa saišķa blokāde, QT pagarināšanās, aritmijas un vadīšanas traucējumi prasa sirds slimību izslēgšanu no sportistiem [1]. Saskaņā ar mūsu datiem pacientiem ar "sporta sirdi" bija vismazāk izteikta LVH, bez sirds disfunkcijas un remodelēšanas izpausmēm [3]. Ar "sportisko sirdi" dominē ekscentriskā pārveidošana ar saglabātu LV funkciju. Tikai spēka sporta ar izometrisko slodzi veicina koncentrisku pārveidošanu. Par "sporta sirdi" raksturo atgriezeniska attīstība pēc sporta aktivitāšu pārtraukšanas vismaz 3 mēnešus. Iespējams, ka tas izskaidro LVH atgriezeniskās attīstības aprakstu hcmp pētījuma agrīnās stadijās, kad šīs slimības diagnostikas kritēriji tika maz pētīti [10]. 3. tabulā ir izklāstīti kritēriji diferencētajai diagnostikai hcmp un "sporta sirds".

MZhP hipertrofija rodas arī plaušu sirdī. Šī slimība skar galvenokārt pareizās sirds daļas, bet divu stobriņu kopējā siena - ICF - arī tiek pārveidota. Turklāt plaušu sirds izmaiņas rodas plaušu sirdī, jo īpaši tās diastolisko disfunkciju. 4. tabulā uzskaitītas HCM un plaušu sirds galvenās diferenciāldiagnostiskās īpašības.

Tādējādi dažādas izcelsmes miokarda hipertrofijas diferencētā diagnoze rada ievērojamas grūtības. Tomēr var atšķirt dažas atšķirīgas miokarda hipertrofijas pazīmes, kas piemērotas ikdienas klīniskajā praksē.

  1. Belenkov Yu.N., Privalova EV, Kaplunova V. Yu. Hipertrofiska kardiomiopātija. M.: GEOTAR-Media., 2011. 392 lpp.
  2. Gersh B.J., Maron B.J., Bonow R.O. et al 2011 ACCF / AHA vadlīnijas hipertrofiskai kardiomiopātijai // Apgrozījums. 2011. Vol. 124. lpp. 2761-2796.
  3. Shaposhnik II, Bogdanov D.V. Hipertrofiska kardiomiopātija. M.: Izdevniecība Medpraktika-M, 2008. 127 p.
  4. Chazova I.E., Ratova L.G., Boytsov S.A., Nebieridze D.V. Arteriālās hipertensijas diagnostika un ārstēšana // Sistēmiskā hipertensija. 2010. Nr. 3. P. 5-26.
  5. Ieteikumi sirds kameru struktūras un funkcijas kvantitatīvajam novērtējumam. J. A. Vasyuk // Ros. kardiologs. žurnāls. 2012. № 3 (95). 28 sekundes
  6. Shaposhnik I.I., Sinitsyn S.P., Bubnova V.S., Chulkov V.S. Arteriālā hipertensija jaunībā. M.: izdevniecība Medpraktika-M, 2011. 140 lpp.
  7. Gladysheva EP, Bogdanov DV, Ektova N. A. Tiesiskās ventrikulārās remodelizācijas salīdzinājums hipertrofiskajā kardiomiopātijā un hipertensīvā saslimšanā // Jauno zinātnieku ChelGMA otrā jaunā zinātniskā un praktiskā konference. Chelyabinsk, 2004. 104-105 p.
  8. Aleksejeva I.S., Sorokin A.V. Nepareizas reakcijas un sirdsdarbības pārveidošana starp cilvēkiem ar augstu darbaspēka intensitāti ar normālu arteriālo spiedienu. // Dienvidurālās valsts biļetens. un-that. Sērija "Izglītība, veselība, fiziskā izglītība". 2010. Problēma 25, No. 37. P. 58-61.
  9. Dmitrijevs VL Kreisā kambara miokarda pārveidošana pacientiem ar stabilu stenokardiju pēc ventrikulozes un ehokardiogrāfijas salīdzināšanas // No arteriālās hipertensijas līdz sirds mazspējai: materiāli Ros. konf. kardiologi. M., 2001. 9. lpp.
  10. Goodwin J.F. Kardiomiopātijas robežas // Br. Sirds J. 1982. Vol. 48. P. 1-18.

Acetilsalicilskābe (ASA) ir pretsāpju līdzeklis, pretiekaisuma līdzeklis un pretrekrāts.

"Standarta" anti-išēmiskās terapijas iespējas un ierobežojumi Biežāk samazinās.

Pinterest