Kas ir koronārā sirds slimība un kā tas ir bīstams cilvēkiem?

Sirds nav veltīgi salīdzinājumā ar cilvēka ķermeņa dzinēju. Un ja šis dzinējs dod darba pārtraukumus, tas var atslēgt visu ķermeni. Sirds kā mehānisms ir raksturīgs augsta ticamība, tomēr to var pakļaut arī dažādām slimībām. Visbīstamākie no tiem ir koronāro artēriju slimība. Kādas ir šīs slimības izpausmes, un kas ar to apdraud personu?

Slimības apraksts

Ikviens zina, ka sirds muskuļa (miokarda) mērķis ir apgādāt ķermeni ar skābekli saturošu asi. Tomēr pašai sirdij nepieciešama asinsriti. Arteri, kas piegādā skābekli sirdij, sauc par koronariem. Kopumā ir divas šādas artērijas, tās atkāpjas no aortas. Sirds iekšpusē tie izplūst daudzos mazākos.

Tomēr sirdij ne tikai vajag skābekli, tai ir nepieciešams daudz skābekļa, daudz vairāk nekā citi orgāni. Šī situācija ir vienkārši izskaidrojama - jo sirds strādā pastāvīgi un ar lielu slodzi. Un, ja skābekļa trūkums izpaužas citos orgānos, cilvēks var īpaši nejūt, tad skābekļa trūkums sirds muskuļos nekavējoties noved pie negatīvām sekām.

Asinsrites nepietiekamība sirdī var rasties tikai viena iemesla dēļ - ja koronāro artēriju trūkst maz asiņu. Šo stāvokli sauc par "koronāro sirds slimību" (CHD).

Vairumā gadījumu sirds asinsvadu sašaurināšanās ir saistīta ar to, ka tie ir aizsērējuši. Svarīga ir arī asinsvadu spazmas, palielināta viskozitāte asinīs un tendence veidot asins recekļus. Tomēr koronāro artēriju slimības galvenais iemesls ir koronāro asinsvadu ateroskleroze.

Aterosklerozi agrāk uzskatīja par gados vecāku cilvēku slimību. Bet tagad tas ir tālu no lietas. Tagad sirds trauku ateroskleroze var izpausties arī pusmūža vecumā, galvenokārt vīriešiem. Šajā slimībā asinsvadi tiek aizsprostoti ar taukskābju nogulsnēm, veidojot tā saucamās aterosklerozes plāksnes. Tie atrodas uz asinsvadu sieniņām un, samazinot to gaismas caurlaidību, traucē asins plūsmai. Ja šī situācija rodas koronāro artēriju gadījumā, rezultāts ir nepietiekams skābekļa daudzums sirds muskuļos. Sirds slimība daudzus gadus var attīstīties nepārdomāti, bez sevišķi izpausties un neradot īpašu uztraukumu cilvēkam, izņemot dažos gadījumos. Tomēr, kad svarīgāko sirds artēriju lūmenis ir bloķēts par 70%, simptomi kļūst acīmredzami. Un, ja šis skaitlis sasniedz 90%, tad šī situācija sāk apdraudēt dzīvību.

Koronārās sirds slimības šķirnes

Klīniskajā praksē ir vairāki veidi koronāro sirds slimību. Vairumā gadījumu koronāro artēriju slimība izpaužas kā stenokardija. Stenokardija ir koronāro sirds slimību ārēja izpausme, ko papildina smagas sāpes krūtīs. Tomēr ir arī nesāpīga stenokardijas forma. Ar to vienīgā izpausme ir nogurums un elpas trūkums, pat pēc dažiem fiziskiem vingrinājumiem (staigāšana pa kāpnēm uz vairākiem stāviem).

Ja sāpju uzbrukumi rodas fiziskās slodzes laikā, tas norāda uz stenokardijas attīstību. Tomēr dažiem cilvēkiem ar IHD, sāpes krūtīs parādās spontāni, bez jebkāda saistība ar fizisko piepūli.

Arī stenokardijas simptomu pārmaiņu raksturs var norādīt, vai attīstās koronāro slimību vai nē. Ja CHD neattīstās, tad šo stāvokli sauc par stabilu stenokardiju. Persona ar stabilu stenokardiju, ievērojot noteiktus uzvedības noteikumus un atbilstošu atbalstošu terapiju, var dzīvot vairākus gadu desmitus.

Tas ir pavisam cits gadījums, kad stenokardijas uzbrukumi ar laiku kļūst arvien sarežģītāki, un sāpes izraisa arvien mazāk fiziskās slodzes. Šādu stenokardiju sauc par nestabilu. Šis nosacījums ir pamats trauksmei, jo nestabila stenokardija neizbēgami beidzas ar miokarda infarktu un pat nāvi.

Vazospastiskā stenokardija vai Prinzmetāla stenokardija arī izdalās noteiktā grupā. Šo stenokardiju izraisa sirds koronāro artēriju spazmas. Bieži vien spastiskā stenokardija var parādīties arī pacientiem ar koronāro asinsvadu aterosklerozi. Tomēr šāda veida stenokardija var nebūt saistīta ar šādu simptomu.

Atkarībā no stenokardijas smaguma, funkcionālās nodarbības ir sadalītas.

Simptomi koronāro sirds slimību gadījumā

Daudzi cilvēki nemaksā par koronāro sirds slimību pazīmēm, lai gan tie ir diezgan acīmredzami. Piemēram, ir nogurums, elpas trūkums, pēc fiziskās aktivitātes, sāpēm un tirpšanas sirdī. Daži pacienti uzskata, ka "tas ir tā, kā vajadzētu būt, jo es neesmu jauns / nav jaunāks". Tomēr tas ir kļūdains viedoklis. Stenokardija un aizdusa uz slodzi nav norma. Tas liecina par smagām sirds slimībām, kā arī iemeslu, kāpēc agri tiek veikti pasākumi un piekļuve ārstiem.

Turklāt koronāro artēriju slimību var izpausties arī citi nepatīkami simptomi, piemēram, aritmija, reiboņa parādīšanās, nelabums, nogurums. Kuņģī var būt grēmas un kolikas.

Išēmiskās sirds slimības

Sāpju cēlonis ir sirds nervu receptoru iekaisums, kas izraisa toksīnu veidošanos sirds muskulā tās hipoksijas rezultātā.

Sirds išēmiskās sirds slimības parasti koncentrējas sirds rajonā. Kā minēts iepriekš, sāpes vairumā gadījumu rodas fiziskajā slodzē, smagu stresu. Ja sāpes sirdī sāk miera stāvoklī, tad fiziskās slodzes laikā tie mēdz pastiprināties.

Sāpes parasti tiek novērotas krūšu kurvja rajonā. Viņa var apstarot uz kreiso plecu lāpstiņu, plecu, kaklu. Sāpju intensitāte ir individuāla katram pacientam. Uzbrukuma ilgums ir arī individuāls un svārstās no pusi minūtes līdz 10 minūtēm. Ņot nitroglicerīna parasti palīdz atvieglot sāpju uzbrukumu.

Vīrieši bieži saskaras ar sāpēm vēderā, tāpēc stenokardiju var sajaukt ar kādu kuņģa-zarnu trakta slimību. Arī stenokardija bieži rodas no rīta.

CKD cēloņi

Koronāro sirds slimību bieži uzskata par neizbēgamu cilvēkiem, kuri sasnieguši noteiktu vecumu. Patiešām, vislielākais saslimstības līmenis novērots cilvēkiem vecākiem par 50 gadiem. Tomēr ne visi cilvēki saņem CHD vienlaicīgi, jo kāds tas notiek agrāk, kādam vēlāk, un kāds dzīvo līdz vecumam, nerunājot pret šo problēmu. Līdz ar to daudzi faktori ietekmē CHD attīstību. Un patiesībā nav vienota koronāro sirds slimību iemesla. Daudziem apstākļiem ir ietekme:

  • slikti ieradumi (smēķēšana, alkoholisms);
  • liekais svars, aptaukošanās;
  • fizisko aktivitāšu trūkums;
  • nepareiza uztura;
  • ģenētiskā predispozīcija;
  • dažas līdzīgas slimības, piemēram, diabēts, hipertensija.

Visiem šiem iemesliem var būt noteikta loma, taču tūlītējs koronāro asinsvadu aterosklerozes prekursors ir dažāda veida holesterīna līmeņa neatbilstība asinīs un ļoti liela tā sauktā kaitīgā holesterīna (vai zema blīvuma lipoproteīna) koncentrācija. Ja šīs koncentrācijas vērtība pārsniedz noteikto robežu, personā rodas lielāks varbūtības pakāpes trauku ateroskleroze, kā rezultātā koronārā sirds slimība. Tāpēc ir svarīgi kontrolēt holesterīna līmeni asinīs. Tas jo īpaši attiecas uz cilvēkiem, kam ir liekais svars, hipertensija, mazkustīgs un ar ļaunajiem ieradumiem, kā arī tiem, kuriem viņu dzimtenes vidū ir daudz mirušo starp sirds un asinsvadu slimībām.

Noteikts negatīvs faktors ir vīriešu dzimums. Statistika liecina, ka koronāro sirds slimību vīrieši daudz biežāk nekā sievietes. Tas ir saistīts ar faktu, ka sievietes organismā ražo sieviešu hormonus, kas aizsargā asinsvadus un novērš holesterīna nogulsnēšanos tajos. Tomēr pēc menopauzes sākuma sievietes ķermeņa radītais estrogēna daudzums samazinās, un tāpēc sieviešu skaits, kas cieš no koronāro sirds slimību, strauji palielinās, gandrīz salīdzinot ar vīriešu skaitu ar šo slimību.

Atsevišķi jums vajadzētu palikt šajā slimības priekšnoteikumā kā nepareiza diēta. Kā jūs zināt, visaugstākais BKŠ sastopamības biežums ir attīstītajās valstīs. Eksperti parasti šo faktu saista ar faktu, ka Eiropas un Amerikas valstīs cilvēki ēd vairāk dzīvnieku tauku, kā arī vienkārši, viegli sagremojamus ogļhidrātus. Un tas kopā ar mazkustīgu dzīvesveidu izraisa aptaukošanos, holesterīna pārākumu asinīs.

Ārsti pamatoti brīdina par pārtikas produktiem, kas satur sliktu holesterīnu. Šie produkti ietver taukaino gaļu, sviestu, sieru, olas, ikrus. Šo produktu daudzumam katras personas diētā vajadzētu būt ierobežotam, to nedrīkst lietot katru dienu vai mazos daudzumos. Lai gan, no otras puses, tikai neliels daudzums kaitīgā holesterīna iekļūst ķermenī no ārpuses, pārējais tiek ražots aknās. Tātad šī faktora nozīmīgumu nedrīkst pārspīlēt, nemaz nerunājot par to, ka kaitīgo holesterīnu var saukt par ļoti nosacītu, jo tas piedalās daudzos vielmaiņas procesos.

Kas ir bīstama išēmiska sirds slimība

Daudzi cilvēki, kas cieš no koronāro artēriju slimībām, pierod pie viņu slimībām un neuztver to kā draudu. Bet šī ir vieglprātīga pieeja, jo šī slimība ir ārkārtīgi bīstama un bez atbilstošas ​​ārstēšanas var radīt nopietnas sekas.

Visnopietnākā koronāro sirds slimību komplikācija ir nosacījums, ka ārsti izsauc pēkšņu koronāro nāvi. Citiem vārdiem sakot, tas ir sirds apstāšanās, ko izraisa miokarda elektriskā nestabilitāte, kas, savukārt, attīstās pret ISS fona. Ļoti bieži pēkšņa koronāro nāve rodas pacientiem ar latentu IHD. Šādiem pacientiem simptomi bieži vien ir vai nu neesot, vai arī netiek ņemti vērā nopietni.

Vēl viens veids, kā attīstīt koronāro sirds slimību, ir miokarda infarkts. Ar šo slimību asinsapgāde uz noteiktu sirds daļu ir tik pasliktinājusies, ka tā nekroze notiek. Skartās sirds virsmas muskuļu audos nomirst, un tā vietā parādās rētas audi. Tas notiek, protams, tikai tad, ja sirdslēkme nenoved pie nāves.

Sirdslēkme un koronāro artēriju slimība pati par sevi var izraisīt vēl vienu komplikāciju, proti, hronisku sirds mazspēju. Tas ir tāda stāvokļa nosaukums, kurā sirds nepilda asins noslodzes pareizas pakāpes funkcijas. Un tas savukārt noved pie citu orgānu slimībām un viņu darba pārkāpumiem.

Kā izpaužas CHD?

Augšā mēs esam norādījuši, kuri simptomi ir saistīti ar koronāro sirds slimību. Šeit mēs skaram jautājumu par to, kā noteikt agrīnā stadijā personai aterosklerozes izmaiņas asinsvados pat tajā brīdī, kad ne vienmēr tiek ievēroti acīmredzami koronāro artēriju slimību pierādījumi. Turklāt ne vienmēr ir tāda pazīme kā sāpes sirdī, kas liecina par koronāro sirds slimību. Bieži vien to izraisa citi iemesli, piemēram, slimības, kas saistītas ar nervu sistēmu, mugurkaulu, dažādām infekcijām.

Pacienta, kas sūdzas par koronāro sirds slimību raksturīgām negatīvām sekām, izmeklēšana sākas, klausoties viņa sirds toņus. Dažreiz slimību papildina IHD tipisks troksnis. Tomēr bieži šī metode neatklāj patoloģiju.

Visbiežākā sirdsdarbības instrumentālās izpētes metode ir kardiogramma. Ar to jūs varat izsekot nervu signālu izplatībai sirds muskuļos un to, kā tās nodaļas tiek samazinātas. Ļoti bieži CHD klātbūtne tiek atspoguļota EKG izmaiņu formā. Tomēr tas ne vienmēr notiek, jo īpaši slimības agrīnajā stadijā. Tāpēc kardiogramma ar slodzes testu ir daudz informatīvāka. Tas tiek veikts tādā veidā, ka pacienti, kas atdala kardiogramu, veic kādu fizisku vingrinājumu. Šajā stāvoklī kļūst redzamas visas patoloģiskās patoloģijas sirds muskuļa darbā. Galu galā, fiziskās aktivitātes laikā sirds muskuļos sāk trūkt skābekļa, un tas sāk strādāt ar laiku.

Dažreiz tiek izmantota ikdienas Holtera monitoringa metode. Ar to kardiogrammu uzņem ilgstoši, parasti dienas laikā. Tas ļauj jums pamanīt individuālas sirdsdarbības traucējumus, kas var nebūt klāt parastā kardiogrammā. Holtera monitorings tiek veikts, izmantojot īpašu pārnēsājamo kardiogrāfu, kuru persona pastāvīgi veic īpašā maisiņā. Šajā gadījumā ārsts cilvēka krūtīs piestiprina elektrodus, tieši tāpat kā ar parasto kardiogrammu.

Arī ļoti informatīva ir ehokardiogrammas metode - sirds muskuļa ultraskaņa. Ar ehokardiogrammas palīdzību ārsts var novērtēt sirds muskuļa darbību, tā struktūrvienību izmērus un asinsrites parametrus.

Bez tam, koronāro artēriju slimības diagnozē informatīvs ir:

  • pilna asins analīze
  • bioķīmiskais asins analīzes,
  • asins glikozes tests
  • asinsspiediena mērīšana
  • selektīva kronografēšana ar kontrastvielu,
  • datortomogrāfija
  • radiogrāfija

Daudzas no šīm metodēm ļauj identificēt ne tikai pašu koronāro artēriju slimību, bet arī tās slimības, kas pastiprina slimības gaitu, piemēram, diabēts, hipertensija, asins un nieru slimības.

CHD ārstēšana

Koronāro artēriju slimības ārstēšana ir ilgstošs un sarežģīts process, kurā dažkārt vadošo lomu spēlē ne tik daudz ārstējošā ārsta māksla un zināšanas, cik pats pacienta vēlme tikt galā ar slimību. Tajā pašā laikā ir jābūt gatavam tam, ka pilnīga izārstēšanās no IHD parasti nav iespējama, jo procesi sirds trakumsistēmā vairumā gadījumu ir neatgriezeniski. Tomēr mūsdienu metodes var pagarināt slimnieka dzīvi daudzus gadu desmitus un novērst viņa priekšlaicīgu nāvi. Un ne tikai, lai pagarinātu dzīvi, bet padarītu to pilnvērtīgu, nedaudz atšķirīgu no veselīgu cilvēku dzīves.

Ārstēšana slimības pirmajā stadijā parasti ietver tikai konservatīvas metodes. Tie ir sadalīti narkotiku un bez narkotikām. Šobrīd medicīnā visjaunākā tiek uzskatīta par slimības ārstēšanas režīmu, ko sauc par ABC. Tajā ir trīs galvenās sastāvdaļas:

  • antitrombocītu līdzekļi un antikoagulanti,
  • beta blokatori
  • statīni.

Kādas ir šīs zāļu grupas? Anti-trombocītu līdzekļi traucē trombocītu agregāciju, tādējādi samazinot intravaskulāro asins recekļu veidošanās varbūtību. Visefektīvākais anti-trombocitopēniks ar vislielāko pierādījumu bāzi ir acetilsalicilskābe. Tas ir tas pats Aspirīns, ko mūsu vecvecāki lietoja, lai ārstētu saaukstēšanās un gripu. Tomēr parastās aspirīna tabletes kā ilgstošas ​​zāles nav piemērotas koronāro sirds slimību ārstēšanai. Lieta ir tā, ka, lietojot acetilsalicilskābi, tas var izraisīt kuņģa iekaisumu, peptisku čūlu un intragastrālo asiņošanu. Tādēļ acetilsalicilskābes tabletes serdeņiem parasti tiek pārklāti ar speciālu zarnu apvalku. Vai acetilsalicilskābe tiek sajaukta ar citiem komponentiem, kas novērš tā saskari ar kuņģa gļotādu, piemēram, Cardiomagnyl.

Antikoagulanti arī novērš asins recekļu veidošanos, bet tām ir pilnīgi atšķirīgs darbības mehānisms nekā anti-trombocītu līdzekļi. Visbiežākais šāda veida zāles ir heparīns.

Beta-adrenerģiskie blokatori traucē adrenalīna iedarbību uz īpašiem receptoriem, kas atrodas sirdī - beta tipa adrenalīna receptoriem. Tā rezultātā pacienta sirdsdarbības ātrums samazinās, sirds muskuļa slodze, kā rezultātā tā nepieciešamība pēc skābekļa. Moderno beta blokatoru piemēri ir metoprolols, propranolols. Tomēr šāda veida zāles ne vienmēr tiek parakstītas IHD, jo tam ir vairākas kontrindikācijas, piemēram, dažu veidu aritmija, bradikardija, hipotensija.

Trešā klases pirmās līnijas zāles koronāro artēriju slimību ārstēšanai ir zāles, lai samazinātu kaitīgo holesterīna līmeni asinīs (statīni). Visefektīvākais statīnu vidū ir atorvastatīns. Sešu ārstēšanas mēnešu laikā ar šo medikamentu pacientiem aterosklerozes plāksnes tiek samazinātas vidēji par 12%. Tomēr citu veidu statīnus var parakstīt ārsts - lovastatīns, simvastatīns, rosuvastatīns.

Fibrātu šķirnes preparāti ir paredzēti, lai samazinātu sliktu glicerīnu. Tomēr to iedarbības mehānisms nav tiešs, bet netiešs - pateicoties tiem, augsta blīvuma lipoproteīnu spēja apstrādāt "sliktu" holesterīnu palielinās. Abus zāļu veidus - fibrātus un statīnus var lietot kopā.

Ar IHD var arī lietot citas zāles:

  • antihipertensīvie līdzekļi (ja sirds išēmiskā slimība ir saistīta ar hipertensiju),
  • diurētiskie līdzekļi (ar sliktu nieru funkciju),
  • hipoglikemizējoši līdzekļi (ar vienlaicīgu cukura diabētu),
  • vielmaiņas līdzekļi (uzlabojot sirdsdarbības procesus, piemēram, mildronāts),
  • sedatīvi un nomierinoši līdzekļi (lai samazinātu stresu un mazinātu trauksmi).

Tomēr visbiežāk lietoto zāļu veids, kas tiek lietots tieši stenokardijas sākumā, ir nitrāti. Viņiem ir izteikta vazodilatējoša iedarbība, palīdz mazināt sāpes un novērst tādas šausmīgas koronāro artēriju slimības sekas kā miokarda infarkts. Visizplatītākais šī tipa zāles, ko lieto kopš gadsimta pirms pēdējās, ir nitroglicerīns. Tomēr ir vērts atcerēties, ka nitroglicerīns un citi nitrāti ir simptomātiski līdzekļi vienreizējai devai. To regulāra lietošana neuzlabo koronāro sirds slimību prognozi.

Otra grupa neinvazīvo metožu cīņā pret IHD ir vingrinājums. Protams, slimības saasināšanās laikā ar nestabilu stenokardiju jebkādas nopietnas slodzes ir aizliegtas, jo tās var būt letālas. Tomēr rehabilitācijas periodā pacientiem tiek parādīti terapeitiskie vingrinājumi un dažādi fiziski vingrinājumi, kā to ir noteicis ārsts. Šāda izmērītā krava trauko sirds, padara to izturīgāku pret skābekļa trūkumu, kā arī palīdz kontrolēt ķermeņa svaru.

Gadījumā, ja zāļu un citu konservatīvu terapiju izmantošana neveicina uzlabošanos, tiek izmantotas vairāk radikālas metodes, tostarp ķirurģiskas. Vismodernākā sirds išēmiskās slimības ārstēšanas metode ir balonu angioplastika, bieži vien kombinēta ar sekojošu stentu. Šīs metodes būtība ir tā, ka minētā balonu ievada sašaurinātā trauka gaismā, kas pēc tam tiek piepūš ar gaisu un pēc tam tiek deflēta. Tā rezultātā kuģa lūmenis ir ievērojami paplašināts. Tomēr pēc kāda laika lūmenis atkal var sašaurināties. Lai novērstu šīs parādīšanās no iekšpuses, artērijas sienas tiek pastiprinātas ar īpašu rāmi. Šo operāciju sauc par stentu.

Tomēr dažos gadījumos angioplastika ir bezspēcīga, lai palīdzētu pacientei. Tad vienīgā izeja ir koronāro artēriju šuntēšanas operācija. Operācijas būtība ir apiet cietā kuģa apgabalu un savienot divus arterijas segmentus, kuros aterosklerozi neievēro. Šim nolūkam no pacienta tiek ņemts neliels gabals vēnas no citas ķermeņa daļas un sabojāta artērijas daļa. Pateicoties šai operācijai, asinīm ir iespēja nokļūt vajadzīgās sirds muskuļa daļās.

Profilakse

Ir labi zināms, ka ārstēšana vienmēr ir sarežģītāka nekā izvairoties no slimības. Tas jo īpaši attiecas uz šādu smagu un dažkārt neārstējamu slimību, piemēram, sirds išēmiskā slimība. Miljoniem cilvēku visā pasaulē un mūsu valstī cieš no šīs sirds slimības. Bet vairumā gadījumu tas nav nelabvēlīgs apstākļu kopums, iedzimts vai ārējie faktori, kas ir vainīgi slimības rašanās, bet pats cilvēks, viņa nepareizais dzīvesveids un uzvedība.

Atgādināt vēlreiz faktorus, kas bieži vien izraisa ātru sirds mazspēju:

  • mazkustīgs dzīvesveids;
  • diēta, kurā ir daudz kaitīga holesterīna un vienkāršu ogļhidrātu;
  • pastāvīgs stress un nogurums;
  • nekontrolēta hipertensija un diabēts;
  • alkoholisms;
  • smēķēšana

Lai kaut ko mainītu šajā sarakstā, padarot to, ka šī problēma izzudīs no mūsu dzīves, un mums nevajadzētu izturēties pret CHD, kas ir lielākā daļa no mums.

Kas ir koronārā sirds slimība un kā to ārstēt?

Koronārā sirds slimība ir slimība, kas ir miokarda cirkulācijas pārkāpums. To izraisa skābekļa trūkums, kas tiek veikts gar koronāro artēriju. Aterosklerozes izpausmes liedz tai iekļūt: asinsvadu lūmena sašaurināšanās un plāksnīšu veidošanās. Papildus hipoksijai, proti, skābekļa trūkumam, audiem ir liegtas dažas lietderīgās uzturvielas, kas nepieciešamas normālai sirdsdarbībai.

CHD ir viena no visbiežāk sastopamajām slimībām, kas izraisa pēkšņu nāvi. Sieviešu vidū tas ir daudz retāk nekā vīriešu vidū. Tas ir saistīts ar dažu hormonu, kas kavē asinsrites aterosklerozes veidošanos, pārstāvju klātbūtne ķermenī. Ar menopauzes parādīšanos mainās hormonālie līmeņi, tāpēc ievērojami palielinās koronāro slimību attīstības iespēja.

Kas tas ir?

Koronārā sirds slimība ir miokarda (sirds muskuļa) asins piegādes trūkums. Slimība ir ļoti bīstama - piemēram, ar akūtu koronāro sirds slimību attīstību nekavējoties rodas miokarda infarkts, kas izraisa vidējā un vecuma cilvēku nāvi.

Cēloņi un riska faktori

Lielākā daļa (97-98%) no koronāro artēriju slimību klīniskajiem gadījumiem izraisa dažādas smaguma koronāro artēriju aterosklerozes: no aterosklerozas plāksnes gaismas neliela sašaurināšanās, lai pabeigtu asinsvadu oklūziju. 75% koronāro stenozi sirds muskuļu šūnas reaģē uz skābekļa trūkumu, un pacientiem rodas stenokardija.

Citi koronāro artēriju slimību cēloņi ir trombembolija vai koronāro artēriju spazmas, parasti attīstoties esošā aterosklerozes bojājuma fona apstākļos. Kardiospazmas pastiprina koronāro asinsvadu obstrukciju un izraisa koronāro sirds slimību izpausmes.

Faktori, kas veicina CHD parādīšanos, ir šādi:

  1. Hiperlipidēmija - veicina aterosklerozes attīstību un palielina koronāro sirds slimību risku 2-5 reizes. Visbīstamākais attiecībā uz koronāro artēriju slimības risku ir IIa, IIb, III, IV tipa hiperlipidēmija, kā arī alfa-lipoproteīnu satura samazināšanās.
  2. Arteriālā hipertensija - palielina 2-6 reizes CHD attīstības iespējamību. Pacientiem ar sistolisko asinsspiedienu = 180 mm Hg. st. un lielāka sirds išēmiskā slimība rodas līdz pat 8 reizēm biežāk nekā pacientiem ar hipotensiju un cilvēkiem ar normālu asinsspiediena līmeni.
  3. Smēķēšana - saskaņā ar dažādiem avotiem smēķēšanas cigaretes palielina IHD sastopamību par 1,5-6 reizes. Mirstība no koronāro sirds slimību vīriešiem vecumā no 35 līdz 64 gadiem, kas smēķē 20-30 cigaretes dienā, ir 2 reizes lielāka nekā tajā pašā vecuma grupā nesmēķētājiem.
  4. Hipodinamika un aptaukošanās - fiziski neaktīvi cilvēki ir saslimuši ar CKD 3 reizes vairāk nekā tiem, kas vada aktīvu dzīvesveidu. Ja apvienota hipodinamija ar lieko svaru, šis risks ievērojami palielinās.
  5. Cukura diabēts, t.sk. latenta forma, palielina koronāro sirds slimību risku 2-4 reizes.

Faktori, kas rada draudus CHD attīstībai, jāiekļauj arī apgrūtinātā iedzimtība, vīriešu dzimuma un vecāka gadagājuma pacienti. Ar vairāku predisponējošu faktoru kombināciju ievērojami palielinās koronāro sirds slimību attīstības risks. Izēmijas cēloņi un ātrums, tā ilgums un smagums, indivīda sirds un asinsvadu sistēmas sākotnējais stāvoklis nosaka kādas citas koronāro sirds slimību formas rašanos.

Simptomi IHD

Apsveramā slimība var turpināties diezgan slepeni, tādēļ ieteicams pievērst uzmanību arī nelielām izmaiņām sirdsdarbā. Trauksmes simptomi ir:

  • atkārtojas gaisa trūkuma sajūta;
  • trauksme bez redzama iemesla;
  • vispārējs vājums;
  • intermitējošas sāpes krūtīs, kas var radīt (izstarot) roku, plecu lāpstiņu vai kaklu;
  • sasprindzinājuma sajūta krūtīs;
  • dedzinoša sajūta vai smaguma sajūta krūtīs;
  • neizskaidrojamas etioloģijas vemšana un slikta dūša.

Simptomi koronāro sirds slimību gadījumā

IHD ir visplašākā sirds patoloģija un daudzās tās formās.

  1. Stenokardija Pacientam ir sāpes vai diskomforts aiz krūšu kaula, krūšu kreisajā pusē, smaguma pakāpe un spiediena sajūta sirdī - it kā kaut kas smags būtu likts uz krūtīm. Vecajās dienās tika teikts, ka cilvēkam bija "krūšu krupis". Sāpes var būt dažādas pēc būtības: saspiežot, saspiežot, sakrājot. Tas var dot (izstarot) kreiso roku, zem kreisās plecu asas, apakšējās žokļa, vēdera zonas, un to papildina izteikts vājums, auksts sviedri un baiļu sajūta par nāvi. Dažreiz, kad ir slodze, nav sāpju, bet gaisa trūkuma sajūta, kas iet pa mieru. Stenokardijas uzbrukuma ilgums parasti ir vairākas minūtes. Tā kā sāpes sirdī bieži rodas kustībā, persona ir spiesta apstāties. Saistībā ar to stenokardija figurāli tiek saukta par "veikala logu novērotāju slimību", pēc pāris atpūtas minūtēm sāpes parasti samazinās.
  2. Miokarda infarkts. Briesmīgs un bieži invaliditātes veids IHD. Ar miokarda infarktu sirdī vai aizmugurē ir stipra, bieži pēkšņa sāpes, kas atrodas kreisajā plecu lāpā, rokā, apakšējā žoklī. Sāpes ilgst vairāk nekā 30 minūtes, bet nitroglicerīna lietošana pilnīgi neietekmē un tikai ilgu laiku samazinās. Pastāv gaisa trūkuma sajūta, var rasties aukstā sviedri, stiprs vājums, zems asinsspiediens, slikta dūša, vemšana un bailes sajūta. Ņemot vērā nitropreparatov nepalīdz. Sirds muskuļa daļa, kurai nav barības, ir mirusi, zaudējot spēku, elastību un spēju noslēgt līgumu. Un veselā sirds daļa turpina strādāt ar maksimālu stresu un, saīsinot, tā var noārdīt mirušo zonu. Nav nejaušība, ka sarunvalodu sauc par sirdslēkmi sauc par sirds mazspēju! Tikai šajā stāvoklī cilvēks uzņemas vismazāko fizisko piepūli, jo viņš atrodas uz nāves robežas. Tādējādi ārstēšanas nozīme ir tāda, ka noārdīšanās vieta ir dziedināta un sirds spēj normāli un tālāk strādāt. Tas tiek sasniegts gan ar medikamentu palīdzību, gan ar speciāli izvēlētu fizisko vingrinājumu palīdzību.
  3. Pēkšņa sirds vai koronāro nāve ir smagākā no visiem IHD veidiem. To raksturo augsta mirstība. Nāve notiek gandrīz uzreiz vai nākamo 6 stundu laikā pēc smagas sāpes krūtīs, bet parasti stundas laikā. Šādas sirds katastrofas cēloņi ir dažāda veida aritmija, pilnīga koronāro artēriju bloķēšana, nopietna miokarda elektriskā nestabilitāte. Izraisošais faktors ir alkohola patēriņš. Parasti pacienti pat nezina IHD klātbūtni, bet tiem ir daudz riska faktoru.
  4. Sirds mazspēja. Sirds mazspēja izpaužas sirds nespēja nodrošināt adekvātu asins plūsmu orgānos, samazinot kontrakta aktivitāti. Sirds mazspējas pamats ir miokarda kontrakcijas funkcijas pārkāpums gan tāpēc, ka tā ir nonāvējusi sirdslēkme, gan pārkāpjot sirds ritmu un vadīšanu. Jebkurā gadījumā sirds tiek nepietiekami samazināts, un tā funkcija ir neapmierinoša. Sirds mazspēja izpaužas kā elpas trūkums, vājums pietūkuma un miera stāvoklī, kāju pietūkums, palielināta aknu darbība un kakla vēnu pietūkums. Ārsts var dzirdēt sēkšanu plaušās.
  5. Sirds ritma un vadīšanas traucējumi. Vēl viena CHD forma. Tai ir liels skaits dažādu sugu. Tie ir balstīti uz traucētu impulsu vadīšanu caur sirds vadīšanas sistēmu. Tas izpaužas kā sirdsdarbības pārtraukšanas sajūtas, "izbalēšanas" sajūta, "krūšu kurvīša" sajūta. Sirds ritms un vadīšanas traucējumi var rasties endokrīnās sistēmas, metabolisma traucējumu, intoksikācijas un zāļu iedarbības ietekmē. Dažos gadījumos aritmijas var rasties, strukturāli mainot sirds vadīšanas sistēmu un miokarda slimības.

Diagnostika

Pirmā koronāro artēriju slimības diagnoze ir balstīta uz pacienta sajūtām. Visbiežāk sūdzas par dedzināšanu un sāpēm krūtīs, elpas trūkumu, pārmērīgu svīšanu, pietūkumu, kas ir skaidra sirds mazspējas pazīme. Pacientam ir vājums, neregulāra sirdsdarbība un ritms. Pārliecinieties, ka, veicot elektrokardiogrāfiju, ir aizdomas par išēmiju.

Ehokardiogrāfija ir pētījuma metode, kas ļauj novērtēt miokarda stāvokli, noteikt muskuļu kontraktivitāti un asinsriti. Asins analīzes tiek veiktas. Bioķīmiskās izmaiņas atklāj koronāro sirds slimību. Funkcionālo pārbaužu veikšana saistīta ar ķermeņa fizisku spriedzi, piemēram, staigājot pa augšā vai veicot vingrinājumus simulatorā. Tādējādi agrīnā stadijā ir iespējams identificēt sirds patoloģiju.

Kā ārstēt CHD?

Pirmkārt, koronāro sirds slimību ārstēšana ir atkarīga no klīniskās formas. Piemēram, lai gan stenokardijas un miokarda infarkta gadījumā tiek izmantoti daži vispārīgi ārstēšanas principi, tomēr ārstēšanas taktika, darbības veida izvēle un specifiskās zāles var būt pilnīgi atšķirīgas. Tomēr ir daži vispārīgi norādījumi, kas ir svarīgi visiem CHD veidiem.

Narkotiku ārstēšana

Ir vairākas narkotiku grupas, kuras var parādīt lietošanai kādā KSS formā. ASV ir koronāro artēriju slimības ārstēšanas formula: "A-B-C". Tas ietver zāļu triādes, proti, anti-trombocītu līdzekļus, β-blokatorus un holesterīna līmeni pazeminošus līdzekļus.

  1. β-blokatori. Sakarā ar iedarbību uz β-arenoreceptoriem, adrenerģiskie blokatori samazina sirdsdarbības ātrumu un tādējādi miokarda skābekļa patēriņu. Neatkarīgi nejaušināti pētījumi apstiprina mirstības palielināšanos, lietojot β-blokatorus un kardiovaskulāro notikumu, arī atkārtotu, biežuma samazināšanos. Pašlaik nav pareizi lietot zāles atenololu, jo saskaņā ar randomizētiem pētījumiem tas nepalielina prognozi. β-blokatori ir kontrindicēti vienlaikus ar plaušu patoloģiju, bronhiālo astmu, HOPS. Zemāk ir populārākie β-blokatori ar pārbaudītām īpašībām, lai uzlabotu koronāro artēriju slimību prognozi.
  2. Antiplateles līdzekļi. Anti-trombocītu līdzekļi kavē trombocītu agregāciju un sarkano asins šūnu veidošanos, mazina spēju ievērot asinsvadu endotēliju. Anti-trombocītu līdzekļi veicina sarkano asinsķermenīšu deformāciju cauri kapilāriem, uzlabo asinsrites veidošanos.
  3. Fibrāti. Tie pieder zāļu klasei, kas palielina lipoproteīnu anti-atherogēno frakciju - ABL, vienlaikus samazinot, kas palielina mirstību no koronāro sirds slimību. Tos lieto IIl, IIb, III, IV, V dislipidēmijas ārstēšanai. Tie atšķiras no statīniem, jo ​​tie galvenokārt samazina triglicerīdus un var palielināt ABL frakciju. Statīni pārsvarā samazina ZBL holesterīnu un būtiski neietekmē VLDL un PAP. Tādēļ, lai panāktu visefektīvāko makrovaskulāru komplikāciju ārstēšanu, ir nepieciešama statīnu un fibrātu kombinācija.
  4. Statīni. Holesterīna līmeni pazeminoši līdzekļi tiek izmantoti, lai samazinātu esošo aterosklerotisko plāksniņu attīstību un novērstu jaunu parādīšanos. Pierādīta pozitīva ietekme uz paredzamo dzīves ilgumu, šīs zāles arī samazina kardiovaskulāro notikumu biežumu un smagumu. Mijiedarbīgajam holesterīna līmenim pacientiem ar IHD jābūt zemākam nekā indivīdiem bez IHD un ir 4,5 mmol / l. ZBL līmenis mērķa pacientiem ar koronāro artēriju slimību ir 2,5 mmol / l.
  5. Nitrāti Šīs grupas preparāti ir glicerīna, triglicerīdu, diglicerīdu un monoglicerīdu atvasinājumi [18]. Darbības mehānisms ir nitrogrupu (NO) ietekme uz asinsvadu gludo muskuļu kontraktilo aktivitāti. Nitrāti galvenokārt iedarbojas uz vēnu sieniņu, samazinot miokarda priekšlaidi (paplašinot venozās gultnes asinsvadus un deponējot asinis). Nitrātu blakusparādība ir asinsspiediena un galvassāpju samazināšanās. Nitrātu nav ieteicams lietot ar asinsspiedienu zem 100/60 mm Hg. st. Turklāt tagad ir droši zināms, ka nitrātu lietošana neuzlabo pacientu ar koronāro artēriju slimību prognozi, tas nozīmē, ka tas neizraisa izdzīvošanas palielināšanos un šobrīd tiek lietots kā līdzeklis stenokardijas simptomu mazināšanai. Intravenozi nitroglicerīna pilieni var efektīvi tikt galā ar stenokardijas parādībām, galvenokārt, ņemot vērā augstu asinsspiediena līmeni.
  6. Lipīdu līmeni pazeminoši līdzekļi. Pierādīja sarežģītas ārstēšanas efektivitāti pacientiem, kuri cieš no koronāro sirds slimību, lietojot policosanolu (20 mg dienā) un aspirīnu (125 mg dienā). Terapijas rezultātā pastāvīgi samazinājās ZBL, asinsspiediena pazemināšanās un svara normalizēšanās.
  7. Diurētiskie līdzekļi. Diurētiskie līdzekļi ir paredzēti, lai samazinātu miokarda slodzi, samazinot cirkulējošās asins tilpuma daudzumu, pateicoties paātrinātas šķidruma noņemšanai organismā.
  8. Antikoagulanti. Antikoagulanti kavē fibrīna pavedienu parādīšanos, novērš asins recekļu veidošanos, palīdz apturēt jau izveidojušos asins recekļu veidošanos, palielina endogēno fermenci iznīcinošo endoģenētisko līdzekļu asins recekļu veidošanos.
  9. Loop diurētiskie līdzekļi. Samazina Na +, K +, Cl - reabsorbciju Henles cilpas biezajā augošā daļā, tādējādi samazinot ūdens reabsorbciju (apgrieztā absorbcija). Viņiem ir samērā izteikta ātra darbība, parasti tie tiek izmantoti kā neatliekamās palīdzības līdzekļi (lai veiktu piespiedu diurēzi).
  10. Antiaritmiski līdzekļi. Amiodarons pieder pie antiaritmisko zāļu grupas III grupas, tam piemīt sarežģīta antiaritmiska iedarbība. Šī zāļu iedarbība ietekmē kardiomiocītu Na + un K + kanālus, kā arī bloķē α- un β-adrenoreceptorus. Tādējādi amiodarons ir antiangināls un antiaritmisks efekts. Saskaņā ar randomizētiem klīniskajiem pētījumiem, zāles palielina to pacientu paredzamo dzīves ilgumu, kuri to regulāri lieto. Lietojot amiodaronu tabletes, klīniskais efekts tiek novērots aptuveni 2-3 dienas. Maksimālais efekts tiek sasniegts 8-12 nedēļu laikā. Tas ir saistīts ar zāļu ilgo pussabrukšanas periodu (2-3 mēneši). Šajā sakarā šo zāļu lieto aritmiju profilaksē, un tā nav ārkārtas palīdzības līdzeklis.
  11. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori. Strādājot pēc angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKE), šī zāļu grupa bloķē angiotenzīna II veidošanos no angiotenzīna I, tādējādi novēršot angiotenzīna II iedarbību, tas ir, izlīdzinot vasospāzmu. Tas nodrošina mērķa asinsspiediena uzturēšanu. Šīs grupas preparātiem ir nefro un kardioprotektīvs efekts.

Citi veidi, kā ārstēt koronāro artēriju slimību

Citas zāles bez narkotikām:

  1. Hirudoterapija. Tā ir ārstēšanas metode, kuras pamatā ir siekalu dēles antiagregējošo īpašību izmantošana. Šī metode ir alternatīva un nav nokārtojusi klīniskos izmēģinājumus par pierādījumu pamatoto zāļu atbilstību prasībām. Šobrīd Krievijā to lieto salīdzinoši reti, tas nav iekļauts IHD aprūpes standartos, to parasti piemēro pēc pacientu pieprasījuma. Šīs metodes iespējamā pozitīvā ietekme ir trombozes profilakse. Jāatzīmē, ka ārstēšanas laikā saskaņā ar apstiprinātajiem standartiem šis uzdevums tiek veikts, izmantojot heparīna profilaksi.
  2. Cilmes šūnu terapija. Ar ķermeņa cilmes šūnu ieviešanu tiek aprēķināts, ka stiprās cilmes šūnas, kas ievadījušas pacienta ķermeni, diferencē trūkstošos miokarda šūnās vai asinsvadu adventitā. Cilmes šūnām patiesībā ir šī spēja, taču tās var pārvērsties citās cilvēka šūnās. Neskatoties uz vairākiem šīs terapijas metodes atbalstītāju apgalvojumiem, tas vēl nav praktiski pielietojams medicīnā, un nav klīnisku pētījumu, kas atbilstu uz pierādījumiem balstītām zālēm, kas apstiprina šīs metodes efektivitāti. PVO šo metodi apzīmē kā daudzsološu, bet vēl nav ieteikusi to izmantot praktiski. Lielākajā daļā valstu visā pasaulē šī metode ir eksperimentāla un nav iekļauta pacientu ar koronāro artēriju slimību aprūpes standartos.
  3. Šoku vilnis terapijas metode. Mazjaudas šoka viļņu ietekme izraisa miokarda revaskularizāciju. Ekstrakorporāla fokusētais akustisko viļņu avots ļauj attālināti ietekmēt sirdsdarbību, izraisot "terapeitisko angiogenezēšanos" (kuģu veidošanos) miokarda išēmijas zonā. Šokšņu vilnis terapijas ietekmei ir dubultā ietekme - īstermiņa un ilgtermiņa. Pirmkārt, asinsvadu paplašināšanās un asinsrites uzlabošanās. Bet vissvarīgākais sākas vēlāk - bojājuma zonā parādās jauni kuģi, kas jau ilgstoši uzlabo. Zemas intensitātes trieciena viļņi izraisa spriedzi asinsvadu sieniņā. Tas stimulē asinsrites augšanas faktoru atbrīvošanos, izraisot jaunu asinsvadus, kas baro sirdī, uzlabo miokarda mikrocirkulāciju un samazina stenokardijas efektu. Šādas ārstēšanas rezultāti teorētiski ir stenokardijas funkcionālās grupas samazināšanās, fiziskās slodzes palielināšanās, krampju biežuma samazināšanās un nepieciešamība pēc zālēm.
  4. Kvantu terapija. Tā ir terapija ar lāzera starojumu. Šīs metodes efektivitāte nav pierādīta, nav veikts neatkarīgs klīniskais pētījums. Iekārtu ražotāji apgalvo, ka gandrīz visiem pacientiem kvantu terapija ir efektīva. Zāļu ražotāji ziņo par pētījumiem, kas veikti, lai pierādītu kvantu terapijas zemo efektivitāti. 2008.gadā šī metode nav iekļauta koronāro artēriju slimības aprūpes standartos, to galvenokārt veic uz pacientu rēķina. Apstiprināt šīs metodes efektivitāti bez neatkarīga atklāta randomizēta pētījuma nevar.

Uzturs CHD

Pacienta ar diagnosticētu išēmisku sirds slimību izvēlne jābalsta uz racionālas uztura principu, līdzsvarotu pārtikas produktu ar nelielu daudzumu holesterīna, tauku un sāls patēriņu.

Ir ļoti svarīgi izvēlnē iekļaut šādus produktus:

  • sarkanais kaviārs, bet ne lielos daudzumos - ne vairāk kā 100 gramus nedēļā;
  • jūras veltes;
  • jebkura dārzeņu salāti ar augu eļļu;
  • liesa gaļa - tītara gaļa, trušu gaļa;
  • liesas zivju šķirnes - zandarts, mencas, asari;
  • fermentēti piena produkti - kefīrs, skābs krējums, biezpiens, ryazhenka ar zemu tauku saturu;
  • visi cietie un mīkstie sieri, bet tikai nesālīti un ne asi;
  • no tiem visi augļi, ogas un ēdieni;
  • vistas olu dzeltenumi - ne vairāk kā 4 gabaliņi nedēļā;
  • paipalu olas - ne vairāk kā 5 gabaliņi nedēļā;
  • jebkura putra, izņemot mannu un rīsus.

Nepieciešams izslēgt vai būtiski samazināt:

  • gaļas un zivju ēdieni, ieskaitot buljonus un zupas;
  • konditorejas izstrādājumi un konditorejas izstrādājumi;
  • cukurs;
  • Mannas un rīsu ēdieni;
  • dzīvnieku izcelsmes blakusprodukti (smadzenes, nieres utt.);
  • pikantās un sāļās uzkodas;
  • šokolāde;
  • kakao;
  • kafija

Ēst ar diagnosticētu koronāro sirds slimību ir nedaudz - 5-7 reizes dienā, bet nelielās porcijās. Ja ir liekā svara, tad no tā jāatbrīvojas - tā ir smaga slodze uz nierēm, aknām un sirdi.

Tradicionālās koronāro artēriju slimību ārstēšanas metodes

Lai ārstētu sirdi, tautas dziednieki izveidoja daudz dažādu receptūru:

  1. Uz litru medus tiek ņemti 10 litri citronu un 5 ķiploku galvas. Citroni un ķiploki ir samalti un sajaukti ar medu. Sastāvs tiek turēts nedēļā tumšā, vēsā vietā, pēc infūzijas paņemiet četrus tējkarotes vienu reizi dienā.
  2. Gārdis un māneklis (1 ēd.k. L.) ievieto termos un izlej verdošā ūdenī (250 ml). Pēc pāris stundām barotni filtrē. Kā ārstēt sirds išēmiju? Pirms brokastīm, pusdienām un vakariņām pusstundu nepieciešams dzert 2 ēd.k. karotīna infūzija. Vēlams papildināt buljonu no gurniem.
  3. 500 g degvīna un medus sajauc un silda līdz putu veidošanai. Ņemiet šķēlēs marmora, purva kāpuru, balerijas, knotweed, kumelīšu. Sakņojiet zāles, ļaujiet stāvēt, sasmalciniet un sajauciet ar medu un degvīnu. Pirmajā rītā un vakarā pieņemt tējkaroti, nedēļā - ēdamistabā. Ārstēšanas kurss ir gads.
  4. Maisojiet karsto rīsu un medus karsto karstu. Ieņemiet stundu pirms ēšanas un dzeriet ūdeni. Ārstēšanas gaita ir 2 mēneši.

Tradicionālās medicīnas līdzekļi palīdzēs, ja ievērosiet divus principus - regularitāti un precīzu pēc receptes.

Ķirurģiskā ārstēšana

Ar dažiem koronāro sirds slimību parametriem rodas indikācijas koronāro artēriju šuntēšanas operācijām - operācija, kurā tiek uzlabota miokarda asinsapgāde, savienojot koronārus asinsvadus zem bojājuma ar ārējiem asinsvadiem. Vispazīstamākā koronāro artēriju šuntēšanas operācija (CABG), kurā aorta ir saistīta ar koronāro artēriju segmentiem. Lai to izdarītu, autografti (parasti lielu sapņu vēnu) bieži izmanto kā šuntus.

Ir iespējams izmantot asinsvadu balonu dilatāciju. Šajā operācijā manipulators tiek ievietots koronārajos traukos caur artērijas punkciju (parasti augšstilba vai radiālo), un ar balonu, kas piepildīts ar kontrastvielu, kuģa lūmenis tiek paplašināts, un faktiski tā ir bojāti koronārie asinsvadi. Šobrīd "tīru" balonu angioplastika bez sekojošas stenta implantācijas praktiski netiek lietota, jo ilgstošā laika posmā ir zema efektivitāte. Medicīnas ierīces nepareizas kustības gadījumā ir iespējams letāls iznākums.

Profilakse un dzīvesveids

Lai novērstu smagāko koronāro sirds slimību formas attīstību, jums jāievēro visi trīs noteikumi:

  1. Atstājiet savus sliktos ieradumus pagātnē. Smēķēšana un alkohola lietošana ir kā trieciens, kas noteikti pasliktinās. Pat pilnīgi vesela persona nesaņem neko labu, ja smēķē un dzer alkoholu, ko mēs varam teikt par sliktu sirdi.
  2. Pārvietot vairāk. Neviens saka, ka ir jānosaka olimpiskās liecības, taču ir jāatsakās no automašīnas, sabiedriska transporta un lifts par labu pārgājieniem. Jūs nevarat nekavējoties ielādēt savu ķermeni ar ceļa seguma kilometriem - lai viss būtu iemesls. Lai fiziskās aktivitātes neradītu stāvokļa pasliktināšanos (un tas notiek izēmijas laikā!), Jums jākonsultējas ar ārstu par klases pareizību.
  3. Rūpēties par saviem nerviem. Centieties izvairīties no stresa situācijām, iemācīties mierīgi reaģēt uz nepatikšanām, nedodiet emocionālus uzliesmojumus. Jā, tas ir grūti, bet tikai šāda taktika var glābt dzīvības. Konsultējieties ar savu ārstu par nomierinoša efekta ārstniecisko augu sedatīvo zāļu vai novājienu lietošanu.

Koronārā sirds slimība ir ne vien atkārtotas sāpes, bet arī ilgstoša koronāro asinsrites traucējumu dēļ rodas neatgriezeniskas izmaiņas miokardos un iekšējos orgānos, kā arī dažreiz nāve. Slimības ārstēšana ir gara, dažkārt saistīta ar narkotiku lietošanu mūža garumā. Tādēļ sirds slimības ir vieglāk novērst, ieviešot jūsu dzīvē dažus ierobežojumus un optimizējot savu dzīvesveidu.

Sāpes krūtīs ar koronāro sirds slimību

Sāpes krūtīs ir viens no biežākajiem simptomiem daudzu specialitāšu ārstu praksē pacientu ar dažādām slimībām novērošanā. Neskatoties uz daudzajiem esošajiem šo simptomu cēloņu klasifikatoriem, ārsts, pārbaudot pacientu, visbiežāk atrisina divus galvenos jautājumus:

Tas ir galvenokārt saistīts ar iespējamu prognostisko funkciju sirds išēmiskās slimības un citu akūtu veselības stāvokli (plaušu embolijas (PE), preparēšanas aortas aneirisma) konkrētu pacientu tuvākajā nākotnē, un, iespējams, pat tuvākajās stundās un minūtēs. Pareizā atbilde ir uz šiem jautājumiem noteiks apjomu atbilstošas ​​un savlaicīgas medicīniskās iejaukšanās, lai dažādība izpausmēm sāpes krūtīs būtu redzams no šī viedokļa.

Vairāk nekā 70% visu sāpju krūtīs ir saistīti ar trim galvenajiem iemesliem: išēmisku sirds slimību, vertebromyshechny patoloģiju un psihogēno cēloņus.

Iespējamie sāpes krūtīs

Sāpes krūtīs ar koronāro sirds slimību

No dažādiem sāpēm krūtīs, stenokardija ir visbīstamākā. Šķiet, ka stenokardija ir stingri un vairumā gadījumu nerada ievērojamas grūtības tās izveidē. Tomēr simptomu nepietiekama novērtēšana un pārvērtēšana ir diezgan bieži sastopama parādība. Tā ir stenokardijas diferenciāldiagnizācija, kas atspoguļo visu diferenciāldiagnozi sāpēm krūtīs.

To slimību saraksts, kas saistītas ar sāpēm krūtīs.

Stenokardijas uzbrukuma klīniskā tēma.

Vissvarīgākā un viena no stenokardijas pazīmēm ir sāpošas sāpes treniņa laikā un tās pārtraukšana pēc slodzes samazināšanas vai pilnīgas pārtraukšanas. Parasti pacienti aprakstīt stenokardiju kā presēšanas, griešana, dedzinošas sāpes, un paši atrast vārdus, nosaukt savas jūtas - "krita uz viņa krūtīm oglēm no uguns," "dūri", "nokļūst karstā ūdenī iekšā krūtīm". Dažreiz stenokardija notiek kā diskomforts, smaguma, kompresijas, spiediena sajūta, spiediens, un citi. Šīs svarīgās klīniskās pazīmes nav nepieciešams palikt ārpus skata laukā ārstu.

Vispiemērotākais stenokardija ir locītavu sāpes krūtīs. Vairumā gadījumu sāpes sākas aiz krūšu kaula, tās trešās daļas apakšā un pēc tam izplatās visos virzienos. Retāk sāpes sākas kreisajā pusē pie krūšu kaula vai epigastrijā, kreisā plecu asmeņa vai kreisā pleca zonā. Ir atzīta patologomoniska stenokardijas sāpju apstarošana kreisajā plecā un kreisajā rokā, lāpstiņa. Retrosternālās sāpes, kas rodas miera stāvoklī, var palīdzēt ārstam izmainīt stenokardiju.

Sāpju ilgums stenokardijas laikā bieži vien sasniedz 15-20 minūtes, sāpes palielinās pakāpeniski, sasniedzot kulmināciju šā perioda beigās, un dažos gadījumos tas var ātri izbeigties. Ilgstošs stenokardijas uzbrukums tiek uzskatīts par miokarda infarkta priekšteci.

Kā provocēšanas faktori stenokardiju izolētu: fiziskas slodzes, emocionālo stresu, aukstu, bagāts pārtikas devu, smēķēšana, akūtu blakusslimību - viscero-koronāro reflekss. Dažos gadījumos pacientiem var rasties situācijas uzbrukumi.

Tomēr prognostiski nozīmīgi, atšķirībā no stabilas stenokardijas, ar CHD, ir tā saucamā nestabila stenokardija. Tas atspoguļo šo nestabila stenokardija par CHD, atšķiras ar to, kā rezultātā no akūtas patoloģiskā procesa miokarda infarkta vai pēkšņas nāves ir ievērojami lielāks nekā stabilas stenokardijas.

Nestabilas stenokardijas un akūtas koronāro sindromu klīniskās īpašības.

Nestabila stenokardija - heterogēnu grupu, išēmisku sindromiem, kas pēc to klīniskas izpausmes jutīgo vērtības un ieņem starpstāvokli starp CAD galveno klīnisko un morfoloģiskas formas - stabilas stenokardijas un miokarda infarkta. Nesen, praktisks ārzemju zinātniskajā literatūrā parādījās kardioloģijā, termins "akūts koronārais sindroms", kas ietver nestabilu stenokardiju un miokarda infarktu bez zobs Q (non-Q miokarda infarktu).

Saskaņā ar klīnisko un morfoloģisko izpausmēm ar akūtu koronāro sindromu, ir zināma līdzība ar Necaururbjoša akūtu miokarda infarktu, un tāpēc tās diferenciāldiagnozes šo valstu skaits gadījumu ir ļoti grūti. Līdz šim, tas ir kļuvis skaidrs, ka iemesli progresīva kurss koronārā sirds slimība, ko izraisa pārmaiņas aterosklerotiskās pangas, endotēlija un trombocītu skaitu. Svarīgākais mehānisms akūtu koronāro mazspēju, ietverot nestabilu stenokardiju, saskaņā ar pangas plīsuma koronāro artēriju ar sekojošu trombu veidošanos un paaugstinātu noslieci uz koronāro spazmas. Patoloģiskās izmeklēšanas laikā 95% pēkšņo mirušo IHD slimnieku konstatē aterosklerozes aplikumu ar trombozes masu.

Tādējādi nestabilās stenokardijas patoloģisko pamatu sarežģī trombotiskā aterosklerozā plāksne. Pārrāvuma risks lielā mērā ir saistīts nevis ar plāksnes lielumu, bet gan ar tā sastāvu. Visbiežāk sadalīti plazmas ar vaļēju serdi, kas satur lielu daudzumu lipīdu un plānu virsmas slāni. Viņiem parasti ir mazāk kolagēna un gludās muskuļu šūnu (SMC) un vairāk makrofāgu.

Faktori, kas veicina aterosklerozes aplikuma bojājumus, var iedalīt ārējos un iekšējos. Pirmie ietver: hipertensija, pieaugums sympathoadrenal aktivitātes, vazokonstrikcija, klātbūtne spiediena gradienta pirms un pēc tam, kad stenozi, kas, kopā ar pagarinājuma un saraušanās jomā zarojumpunkts un asinsvadu līkumiem periodiem noved pie vājināšanos plāksni struktūru, augsts ZBL holesterīna, triglicerīdu, molekulām fibrinogēna, fibronektīnu, von Willebrand faktors. Viens no aterosklerozes aplikuma destabilizācijas faktoriem pēdējos gados tiek uzskatīts par tā iekaisumu.

Tiek uzskatīts, ka iekaisuma reakcijas cēlonis var būt infekcija, ko izraisa hlamīdija, helikobaktērija, vīrusi. Iekšējie faktori ietver aterosklerotiskās pangas plīsums pārākums lipīdu serdi, samazinot skaitu MMC un kolagēna sintēzi, aktivācijai makrofāgu. Par nozīmi citu faktoru attīstībā nestabilu stenokardiju, ko nav pangas plīsums, kas 40% no tiem, kas miruši no akūta koronārā mazspēju, un to klātbūtni 10-25% no pacientiem, kuri nomira no iemesliem, kas nav saistīti ar sirds slimībām. Dažos gadījumos uz virsmas veidojas trombs, t.i. kas atrodas virs spraugas (kreka, defekts) plāksnes. Biežāk tas iekļūst plāksnē, kā rezultātā strauji palielinās tā izmērs.

Tromboze var attīstīties pēkšņi vai pakāpeniski vairāku dienu laikā un ir dinamisks process. Trombs var pilnībā segt kuģa lūmenu, kas noved pie attīstības akūta miokarda infarkta, citos gadījumos, pārejoša oklūzija notiek šādās iemiesojumos: the thrombus, runājot lūmena artērijas, tas neizraisa kopējā oklūziju, asins plūsma tiek samazināta, kas tiks pievienots klīnika nestabilu stenokardiju. Asins recekļi, gan pie sienas, gan okluzīvi, ir dinamisks, tāpēc asinsvads attiecīgajā traukā var atkārtot un pārtraukt īsu laiku. Nestabils trombocītu trombu var būt avots microemboli distālajā koronāro asinsvadu, nekrozi veidojas attiecīgajās sadaļās miokarda. 85% pacientu, kuriem ir nestabila stenokardija, konstatēta nezocainu asins recekļu klātbūtne koronāro angiogrāfijas laikā. Cirkulācijas trombocītu ievērot bojātā endotēlija platību, kas ved uz atbrīvošanu spēcīgu asinsvadu un proagregantnyh vielu aktivizēt Trombocītu Glikoproteīna II / IIIa receptoriem. Aktivizētie receptori saistās ar vairākām vielām, īpaši fibrinogēnu, kas izraisa asins recekļu veidošanos. Vasokonstrikcija rodas no endotēlīna-1 atbrīvošanas un prostaciklīna sekrēcijas pārkāpuma. Vienlaikus ar trombocītu plazmas plazmas asinsreces faktori tiek aktivizēti.

Nestabila stenokardijas klasifikācija.

Pēdējo divu desmitgažu laikā koronāro sirds slimību klasifikācija (PVO, 1979), ko VKNTs (1983) pielāgoja, pēdējos divdesmit gados plaši izmantota kardioloģiskajā praksē.

Būtiski svarīgi ir E. Braunvalda (1989) ierosinātās klasifikācijas metodes. Tomēr jāatzīmē, ka laika intervāli, kuriem ir diagnosticējošā vērtība, paliek galīgi nenoteikti. Tādējādi saskaņā ar ārvalstu kardiologu IHD simptomu sākuma vai progresēšanas ilgums, kas tiek uzskatīts par nestabilas stenokardijas izpausmēm, atbilst 2 mēnešiem un pēc tradicionālajiem iekšzemes kardiologu uzskatiem ir 1 mēnesis.

Nestabilās stenokardijas klasifikācija atkarībā no tā smaguma pakāpes un sastopamības laika

Nestabilas stenokardijas klasifikācija atkarībā no notikuma apstākļiem

Nestabilās stenokardijas klasifikācija atkarībā no terapeitiskiem pasākumiem tās rašanās gadījumā

Akūtas koronārā sindroma klīniskās iespējas

Iespējami arī jaunizveidotās stenokardijas rezultāti, piemēram:

New-sākums angina prasa deferenciāldiagnozi ar šādām slimībām: miokarda infarkts, sāpes variant infekciozo miokardītu, akūta fibrinozs perikardīts, plaušu embolija, sirds cardiopsychoneurosis veidu, fibrinozs pleirīts.

Pēdējo gadu laikā koronāro artēriju kateterizācijai ieteicams selektīvi lietot ergometrīnu vai acetilholīnu koronāro artēriju. Prinzmetāla stenokardija jākoriģē galvenokārt no miokarda infarkta, diafragmas atvēruma barības vada bīdes trūces.

Termins "fokālās miokarda distrofija", ko 1969. gadā ierosināja A. L. Mjasnikovs, praktiski izzudis no medicīnas leksikona. Šis nestabilās stenokardijas variants liecināja par ilgstošu stenokardijas uzbrukumu klātbūtni un kardiozes specifisko enzīmu pastiprinātas darbības trūkumu kombinācijā ar pārmaiņām T vēzi un ST segmentu uz EKG, kas saglabājās vairākas dienas. Šajos gadījumos diferenciāldiagnoze ar mazu fokālās miokarda infarktu ir ļoti sarežģīta, taču ļoti jutīgu un ļoti specifisku miokarda bojājumu marķieru (troponīna T, I) palielinājums var norādīt uz labu pēdējiem.

Nestabila stenokardija kopā ar palielinātu akūtas miokarda infarkta risku, kas attīstās nākamajās 1-2 nedēļās. 5-10-20% pacientu 11% cieš no akūtas miokarda infarkta pirmajā gadā pēc nestabilas stenokardijas. Slimnīcas (slimnīcas) mirstība - 1,5%; mirstība pirmajā gadā kopš nestabilās stenokardijas rašanās - 8-9%. Piecu gadu mirstības rādītāji personām ar nestabilu stenokardiju ir vairāk nekā 30%. Ar vasospastisku stenokardiju 6 mēnešus. pēc pirmā stenokardijas lēkmes 20% pacientu attīstās akūts miokarda infarkts un 10% mirst.

Nestabilas stenokardijas pārveidošanās risks akūts miokarda infarkts kritēriji (Braunwald E., 1994)

Starpposma risks. Nav augsta riska faktoru, bet ir vismaz viens no šādiem faktoriem:

Zems risks Nav augstu un vidēju riska faktoru, bet ir vismaz viens no šādiem faktoriem:

Miokarda infarkta sākuma perioda klīniskie varianti.

Atkarībā no vadošā klīniskā sindroma miokarda infarkta sākumposmā atšķiras šādas klīniskās iespējas:

Sāpes (tipiska) miokarda infarkta versija. Biežākais un raksturīgākais simptoms ir sāpes, kas rodas lielākajā daļā pacientu. Parasti sāpes atšķiras no parastā stenokardijas uzbrukuma intensitātei, ilgumam un vienlaicīgām izpausmēm. Tipiskas formas sāpes krūtīs atšķiras no vieglas līdz ļoti smagām (nepanesamas). Sāpes parasti saspiež, presē, retāk - asarošana, dedzināšana, nenoteikts raksturs, daudz retāk griešana, pīrsings. Sāpes rakstura noteikšana daļēji ir atkarīga no pacienta intelekta.

Ar retiem izņēmumiem sāpes ilgst vismaz desmit minūtes, bieži vien stundas un parasti 1-2 dienas. Sāpes var būt vairāku uzbrukumu veidā, atdalītas ar īsu nozīmīgu atvieglošanu.

Sāpes parasti aptver lielu laukumu aiz krūšu kaula, sirdī, pa labi no krūšu kaula vai visai krūšu priekšējā virsmā, dažreiz epigastrālajā reģionā. Sāpes parasti izstaro uz kreiso roku, kreiso plecu, lāpstiņu, kaklu, retāk abām rokām - abiem pleciem, starpkapulārā telpā, apakšējā žoklī, epigastrālajā reģionā. Apstarošana retāk tiek novērota tikai labajā rokā, plecā, lāpā. Apstarošana uz kreiso kāju ir iespējama. Dažas diagnostikas problēmas var rasties, ja sāpes jūtamas tikai apstarošanas vietās vai ar neparastu lokalizāciju (sāpes tikai labajā rokā, apakšējā žoklī uc).

Sāpju intensitāte un ilgums nav obligāti tik liels, lai raksturotu pacienta stāvokli kā antinusu stāvokli.

Plaši izmantoto pretvēža līdzekļu ietekme uz miokarda infarktu ir mazāk acīmredzama. Tomēr dažiem pacientiem sāpes var nebūt vai pacients nenosaka ārsta uzmanību uz to. Protams, šāda situācija rodas galvenokārt otrajā miokarda infarkta laikā: statuss pēc miokarda infarkta (miokarda infarktu, bieži vien ar kreisā kambara aneirismas) veicina akūtu sastrēguma sirds mazspēju, un parādās jauna perēkļu nekrozes vidū rētainu jomās ne vienmēr pavada sāpes (bez sāpēm reģistratūrā).

Astmas variants novērots 20% pacientu ar miokarda infarktu, biežāk vecumā.

Vēdera (gastralgichesky) opcija ienākumi ar neparastu Lok-shzatsiey pakrūtē sāpes apvienojumā ar dispepsijas traucējumiem (slikta dūša, vemšana, gandrīz celt reljefs, žagas, atraugas gaisa), zarnu parēzes ar asu vēdera uzpūšanās, kas var būt maska ​​akūts vēdera patoloģija.

Sāpes var izstarot gan uz plecu asmeņiem, gan starpskrūvēm, gan krūškurvja priekšējām daļām. Bieži vien tiek noteiktas pat spiediena un maiguma palpācija augšējā vēderā. Diafragmas augsts stāvoklis, peristaltika var nebūt. Iespējamas erozijas un akūtas čūlas kuņģa un zarnu sastrēguma gļotādās ar viņu fovetechenie. Kad gastralgicheskom variants bieži pastāv ievērojamas diagnostikas grūtības, it īpaši, ja sāpes ir lokalizēts labajā augšējā kvadrantā, un, ja pacienta hiatal trūce, kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūla, kelchnokamennoy slimību. Diagnostikas grūtības ir saistītas arī ar faktu, ka smagas akūtas pankreatīta gadījumā ir iespējamas izmaiņas EKG. Asu hemodinamisko traucējumu var izraisīt mezenteres trakta un zarnu nekrozes un peritonīta tromboze, kas apgrūtina diagnozi. Vēdera variants visbiežāk rodas pacientiem ar diafragmas miokarda infarktu un, koronāro modrības gadījumā, var atpazīt, izmantojot modernās diagnostikas metodes. Gastrokulālas miokarda infarkta gadījumā sāpes epigastrātiskajā reģionā tiek kombinētas ar izteiktām dispeptiskām izpausmēm. Retāk miokarda infarkts izpaužas kā izpausme bez vienlaicīgas epigastriskas sāpēm.

Aritmijas varianta gadījumā klīniskajā attēlā dominē sāpes krūtīs, bet sirds ritma traucējumi un simptomi, ko tas izraisa. Visbiežāk aritmijas variants notiek vēdera vai supraventrikulārās tahikardijas paroksizmas veidā, kā arī pilnīgi AV blokādi; daudz retos gadījumos atroda tahikardijas paroksizm vai augsta līmeņa nepilnīga AV blokāde. Sāpes var nebūt, vai arī to izraisa tahikardija un apstājas ar pēdējo. Aritmijas variants var būt saistīts ar smagu hipotensiju, līdz aritogēniskam šokam vai akūtu kongestējošu sirds mazspēju.

Aritmētiskais variants, īpaši gados vecākiem cilvēkiem, var izraisīt apziņas zudumu un citus neiroloģiskos simptomus, kas izceļas uz priekšu.

Ir zināms, ka tad, kad izteiktāka tahikardiju (tahiaritmija) smadzeņu asins plūsmu var tikt traucēta, pat tad, ja nemodificēta artērijas, it īpaši miokarda infarktu pacientiem ar aterosklerozi un smadzeņu artēriju ar samazināšanos sirds izsviedes un vēl jo vairāk gadījumos ar samazinājumu piesātinājums rada priekšnoteikumus pasliktināšanos smadzeņu asins plūsmu. Šādas situācijas dažreiz kļūdaini tiek uztvertas kā miokarda infarkta smadzeņu variants, īpaši tad, ja Morgagni-Adams-Stokes sindroms akūtu periodu sākas pret pilnīgas AV blokādes fona. Tomēr šiem pacientiem smadzeņu simptomi ir tikai viens no aritmijas varianta izpausmēm.

Ar mazu simptomātisku miokarda infarktu gadījumi var būt saistīti ar aritmijas variantu, kad ar miokarda išēmiju saistītas sirds aritmijas tiek reģistrētas klīniskajā attēlā.

Miokarda infarkts var rasties smadzeņu darbības traucējumu gadījumā, tas ir īpaši svarīgi gadījumos, kad ir izteikti simptomi, kuru galvenie simptomi ir smadzeņu asinsrites traucējumi (parasti dinamiska). Visbiežāk mēs runājam par sinopātisko sindromu, tajā pašā laikā parādās reibonis, slikta dūša, pat vemšana (centrālais ģenēze), un diezgan iespējams ir pārejoši fokālie neiroloģiskie simptomi.

Smadzeņu asinsrites traucējumu biežums pacientiem ar miokarda infarktu palielinās ar vecumu un zināmā mērā ir atkarīgs no neiroloģiskās izmeklēšanas kvalitātes. Tomēr gados vecākiem pacientiem smadzeņu simptomus (vispārēju vājumu, koordinācijas traucējumus, reiboni, nelabumu utt.) Var izraisīt ne tikai miokarda infarkts, bet arī jatrogēnisks efekts un terapijas blakusparādības. Daudz mazāk nekā cerebrālas išēmijas, ir noturīgas simptomi fokālo smadzeņu organiska patoloģija, kas ir visbiežāk rodas pacientiem ar aterosklerozi no smadzeņu artēriju, un fona trombozes (spazmas) smadzeņu artērija. Iespējams, ka līdzīgi procesi koronāros un smadzeņu artērijās rodas kopējo patoģenētisko mehānismu (hiperkoagulācijas, asinsķermenīšu agregatīvās īpašības traucējumu uc) rezultātā; Iespējams arī, ka smadzeņu aprites samazināšanās veicina trombozi uz noberzējošas aterosklerozes fona. Smadzeņu insultu miokarda infarkta gadījumā var izraisīt trombembolija, īpaši trombendokardīta klātbūtnē. Sāpes krūtīs šiem pacientiem ir vieglas vai pat pilnīgi nepastāvīgas.

Šo fenomenu var izskaidrot ar šādiem pieņēmumiem:

Pārējos gadījumos sāpes šķiet mazāk intensīvas, un pacienta galvenā uzmanība tiek pievērsta smadzeņu simptomiem.

Īstermiņa sinkope (vai vājš stāvoklis) sakarā ar reakciju uz stipra sāpēm vai, kā jau minēts, sirds ritma traucējumu epizodes neattiecas uz cerebrovaskulāro variantu.

Terapeitiskā taktika akūtā koronārajā sindromā.

Visiem pacientiem ar akūtu koronāro sindromu ārkārtas hospitalizē intensīvās terapijas nodaļā. Paralēli ārstēšanā EKG reģistrēta dinamikā, veikt pilnu asinsainu, noteikšanu sirds enzīmu, kas Ehokardiogrāfija iespējamā miokarda scintigrāfiju, veļas mazgāšanas un kontrolēt klīnisko novērošanu.

Akūtas koronārā sindroma ārstēšanas taktiskie mērķi:

Akūta koronārā sindroma ārstēšanas stratēģiskais uzdevums: koronārās asinsrites stabilizācija un slimības morfoloģiskā substrāta likvidēšana (it īpaši bojāta aterosklerozā plāksne).

Sāpes priekšgājēju rajonā (X cardialgic sindroms). Sāpošās sindroma problēma kreisajā pusē krūškurvī vai sirds sindromā nepārtraukti piesaista ārstu uzmanību: tiek uzlabota pieeja šo sāpju novērtēšanai, tiek papildinātas diferenciāldiagnostikas sērijas. Visbeidzot, šo problēmu nevarēja atrisināt. Īpaši svarīga ir šī tēma, jo rodas liels risks saslimt ar cardialgia ar akūtām slimībām un apstākļiem, kas var būt letāli. Ģimenes ārsti bieži ir spiesti būt pirmajiem, kas risina diagnostikas, diferenciāldiagnostikas un taktikas problēmas attiecībā pret personām ar sāpēm preordiālajā reģionā.

Pēdējos gados, medicīnas literatūra ir arvien vairāk koncentrējas uz salīdzinoši jauno patoloģiska stāvokļa, kas neapšaubāmi pieder pie kategorijas cardialgia - sindroms X. Lai identificētu šo nosacījumu, izmantojot krievu valodas un svešvalodu sinonīmi: kardialgichesky (sirds) sindroms X (X sindroma), stenokardiju ar sliktu diametru asinsvadu sakropļošanu, nelielu traumu slimību, Jorlin-Lykoff sindromu (Gorlin-Licoff sindromu), mikrovaskulārās slimības utt. Visbiežāk sastopamais mūsdienu izskats šo problēmu var uzskatīt par "cardialgic sindromu X" definīciju.

Kardialgichesky sindroms X - ir patoloģisks stāvoklis, kas ar pazīmēm miokarda išēmijas (angina tipisku segmenta depresija un ST> 1,5 mm (0,15 mV) bija ilgāk kā 1 minūtes laikā, kas noteikts pie 48-stundu EKG monitoringu), jo nav koronārās artērijas aterosklerozes un Epikarda koronāro artēriju spazmas koronāro angiogrāfijas laikā.

Kardialģiskā sindroma X piešķiršana bija saistīta ar moderno diagnostikas metožu izstrādi un uzlabošanu. Pirmajā pacienta ar ilgstošu stenokardiju, kurā autopsijā tika atrasta pilnīgi normāla koronāro artēriju, apraksts, kas pieder W. Osler un datēts ar 1910. gadu, par šo parādību vēlāk netika minēts. Tikai 1967. gadā tika iesniegti unikāli ziņojumi par diviem pacientiem ar koronāro artēriju un sāpes krūtīs nemainījās koronāro angiogrāfijas laikā, un 1973.gadā Kemp savāca datus par 200 šādiem pacientiem. No šīs grupas tika izvēlēta daļa pacientu, kas spēja pierādīt izēmijas pazīmēm (laktāzes ražošana sāpju laikā, izejas pārmaiņas ST segmentā fiziskās slodzes testos). Sakarā ar esošajām objektīvām pazīmēm patlaban nav šaubu par šī patoloģiskā stāvokļa klātbūtni, taču nav arī vienotas svērtās atziņas par tās rašanās cēloņiem un patoģenētiskajām pazīmēm, kas apvieno pacientus, kas cieš no šīs slimības.

Patogēnes pazīmes. Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām, kardiālas X sindroma bāzei ir bojāta endotēlija atkarīga mazo miokarda artēriju vazodilatācija. Citiem vārdiem sakot, fiziskās aktivitātes laikā miokarda skābekļa pieprasījums strauji palielinās, kas parasti noved pie sirds muskuļa asinsvadu paplašināšanās, bet ar kardioloģisko sindromu X tas nenotiek. Dažu neskaidru iemeslu dēļ mazie arteriālie asinsvadi zaudē spēju paplašināties, kas, ņemot vērā pieaugošo fizisko piepūli, izraisa stenokardijas sāpes.

Defektu vazodilatācija var būt šādu iemeslu dēļ:

Vēl viens ļoti svarīgs patoģenētiskais moments ir sāpju uztveres sliekšņa samazinājums lielākajā daļā pacientu ar sirds sindromu X; šie pacienti ir jutīgāki pret nociceptīviem stimuliem: pat neliela išēmija var izraisīt spilgtu stenokardijas klīniku. Sāpju cēlonis tiek uzskatīts par autonomas nervu sistēmas autonomas kontroles traucējumiem.

Adenozīna metabolisma pārkāpumam var būt arī svarīga loma slimības patogēnā attīstībā. Ja šī viela uzkrājas pārmērīgi, tā var izraisīt išēmisku ST pārvietojumu un paaugstinātu jutību pret sāpju stimuliem. To apstiprina aminofilīna terapijas pozitīvā iedarbība.

Apkopojot iepriekš minēto, var atzīmēt, ka galvenie faktori, kas nosaka retrosternālas sāpju rašanos šajā patoloģijā, ir bojāta no endotēlija atkarīga vazodilatācija un samazināts sāpju uztveres slieksnis.

Klīniskie aspekti. Pacientiem ar X kardiālas sindromu dominē pusmūža vecums, sieviešu dzimuma attiecība ir 1: 1, bet sievietes pārsvarā. Galvenās sūdzības ietver stenokardijas sāpju epizodes krūšu kaulos, kas rodas fiziskās slodzes laikā vai ko izraisa aukstums, emocionāls stresu un tipiska apstarošana; dažos gadījumos sāpes ir ilgākas nekā ar koronāro artēriju slimību, un to ne vienmēr apstājas ar nitroglicerīnu (vairumā pacientu zāles pasliktina stāvokli).

Instrumentālās pārbaudes laikā daudziem pacientiem ir īslaicīgi vai pastāvīgi vadīšanas traucējumi (līdzīgi kā Viņa saišķa kreisās kājas blokāde). EKG restingējot krūšu kurvja sāpju uzbrukuma laikā, paraugi ar vingrinājumiem un 48 stundu Holtera monitorings konstatē ST segmenta išēmiskas depresijas pazīmes, pārsniedzot 1,5 mm amplitūdu un 1 minūti laikā. Ikdienas epizodes ikdienas profilā rīts un pēcpusdienās tiek parādīts augsts biežums, reizēm izmisija ir reti naktī un agri no rīta (kā pacientiem ar koronāro artēriju slimību). Ielādējot miokarda scintigrāfiju ar tallija 201 TI radionuklīdu, pastāv tipiski išēmiski fokālie narkotiku uzkrāšanās traucējumi.

Laboratorija uzbrukuma laikā atklāja miokarda laktāta uzkrāšanos. Lietojot dipiridamola testu pacientiem, koronāro asins plūsmu palielināšanās mazu koronāro asinsvadu līmenī nav klīniski, par ko liecina palielināta išēmijas smaguma pakāpe, sāpes krūtīs. Ergometrina tests ir pozitīvs, un pēc zāļu ievadīšanas sirdsdarbība samazinās.

Šodien, kā izceļas diagnostikas kritēriji:

Diferenciālā diagnoze. Pirmajā pacienta ārstēšanā ar cardialgia vienmēr rodas jautājums par šī stāvokļa diferencētu diagnostiku. Šajā posmā ir svarīgi pienācīgi lūgt pacientu, noskaidrot sāpju sindroma iezīmes un vispirms analizēt, kā tie atbilst stenokardijas tipiskajām izpausmēm.

Iegūstot vēsturi, jāpievērš uzmanība pacienta vecumam un dzimumam, riska faktoru klātbūtnei un profesionāliem apdraudējumiem. Būtiska palīdzība var būt medicīniska dokumentācija ar norādi uz vienlaicīgu patoloģiju (sirds slimību, ilgstošu anēmiju, tirotoksikozi, hronisku plaušu slimību utt.), Kas var simulēt stenokardijas klīniku. Objektīvs pētījums atklāja iezīmes atdarināts stenokardija slimības pazīme: vairogdziedzera palielināšanās, sāpes palpējot mugurkaula krūšu, starpribu telpās, pleca locītavu, izmaiņas elpošanas skaņas, tahikardija, aritmija, trokšņi sirdī. Pat tad, ja, pamatojoties uz sarunu ar pacientu, pētījums par medicīnisko ierakstu un objektīvu izmeklēšanu, jums bija pārliecināts, ka kardialgiya nav saistīta ar KSS vai kardialgicheskim sindroms X, un ar kādu citu iemeslu dēļ, nav nolaidība papildu pētījumi, kas var atspēkot jūsu datus. Papildu pacientu pārbaudes plānā jāiekļauj:

Minētie pētījumi lielākajā daļā gadījumu ļauj precīzāk diferencēt slimības, kas iekļautas "sāpju sindromā kreisajā pusē"; vienlaikus pētījumus var veikt pēc optimālas diagnostikas lietderības algoritma. Citiem vārdiem sakot, pamatojoties uz subjektīvu un objektīvu pārbaudes metožu datiem, būtu jāizstrādā plāns turpmākam pētījumam (ņemot vērā ekonomiskās izmaksas un samazinot diagnozes laiku).

Diagnostikas meklēšanas uzdevums ir nošķirt sirds un ekstrakardijas sāpju cēloņus; Sākotnējā diagnostikas metode tika izvēlēta elektrokardiogrāfija (rutīnas, stresa testēšana vai Holtera monitorings), kas ir pieejama vairumā medicīnas iestāžu. Jebkuru (!) EKG pārmaiņu konstatēšana vairāk nekā 90-95% gadījumu ir satraucoša attiecībā uz sirds sāpju sindromu (lai gan ir vērts atcerēties iespēju apvienot sirds un ekstrakardijas cēloņus), un to trūkums pierāda pretējo. Tālāk ir nepieciešams nošķirt pacientus pēc vecuma un dzimuma, un pēc tam analizēt iespējamākās kardiģijas noteiktā vecuma un dzimuma grupā un metodes diagnostikas pārbaudei. Epidemioloģiskā pieeja, ņemot vērā vecuma un dzimuma faktorus, ievērojami samazina izmaksas un paātrina papildu pētījumu procedūru.

Lai noskaidrotu ekstrakardijas sāpju cēloni, ir nepieciešams meklēt papildus sindromu, pamatojoties uz pacienta sūdzībām, savākto vēsturi, kā arī minimālo fizisko izmeklēšanu. Pēc sindroma noskaidrošanas (gremošanas orgānu patoloģija, elpošana, muskuļu un skeleta sistēma utt.) Diagnožu meklēšanas diapazons tiks vēl vairāk sašaurināts.

Tāpēc diferenciāldiagnozes cardialgia kā galvenajām metodēm jāuzskata saruna ar pacientu, fiziskās pārbaudes, elektrokardiogrāfija (ikdienas un uzraudzības un / vai slodzes), no vadošajiem sindromiem, izmantojot optimālu diagnostikas izdevīguma principu piešķiršanu. Ir svarīgi epidemioloģiskie faktori (dzimums, vecums, smēķēšana).

Ārstēšanas taktikas jautājumi pacientiem ar sirds sindromu X nav pilnībā izstrādāti, taču ir vērts pievērst uzmanību dažiem fundamentāliem akcentiem. Atkarībā no situācijas ir nepieciešams veikt terapiju, lai mazinātu sāpes sirdī vai novērstu to.

Kad lēkme miokarda infarkta, stenokardijas uz fona kardialgicheskogo sindroms X pacientam tiek noteikts (ß-blokators zem mēles (propranolols devā 20-40 mg), kalcija antagonisti (Nifedipine 5-10 mg) vai injicēts 5-15 ml 2,4% šķīdumu aminofilīns (aminofilīns ) 15 minūtes. No nitrātu lietošanas labāk ir atturēties.

Lai novērstu sirds sāpju apspriež izmantošanu ilgstošas ​​darbības preparātu teofilīna (teopek, teodur, teotard et al.), It īpaši pacientiem, kas norādīti trūkuma tahikardijas, ar paralēliem obstruktīvām elpošanas ceļu slimībām (bronhiālā astma, hroniska obstruktīva bronhīta); ja ir tendence hipertensijas narkotikām izvēles var būt ilgstoši nifedipīnu vai amlodipīnu. Psihokorektori (parasti antidepresanti, jo īpaši imipramīns), tiek izmantoti arī anti-trombocītu līdzekļi.

Kardiālas sindroma X prognoze kopumā ir labvēlīga, un mirstības risks, neraugoties uz spilgti klīniskiem simptomiem, ir zems. Tomēr kopumā labvēlīgu prognozi pacientiem ar sindromu X kardialgicheskim raksturo zemu dzīves kvalitāti, ko izraisa ierobežotās fiziskās aktivitātes un stipras sāpes. Tur bija tendence ir jāpārvieto slimības dilatācijas kardiomiopātiju (jo īpaši klātesot EKG kreisā kambara atzaru bloku), kas ir tipisks CAD.

Pinterest