Alkohola kardiomiopātija: cēloņi, simptomi, pazīmes, ārstēšana

Saskaņā ar objektīvu statistiku aptuveni 2/3 no Zemes iedzīvotājiem regulāri dzer, un ik pēc 9 no 10 - "reizē". Tika ņemta vērā ne tikai degvīna, viskija, vīna, bet arī alus un zemas spirta dzērienu izmantošana. Katrā no tiem ir etanols - ne tikai atzīts antiseptisks līdzeklis, bet arī kancerogēns, nomācošs līdzeklis un mutagēns. Etanola dzīvību apdraudošās īpašības ir apstiprinājušas simtiem pētījumu, bet dzērājiem nav vienalga. Kā teikts teikumā: "Kamēr pērkona negaisa, zemnieks nepārkāpj". Un šajā brīdī pērkona negaiss - alkoholiska kardiomiopātija, visnopietnākā sirds slimība, kas noved pie kapa 50% gadījumu. Šodien mēs centīsimies pateikt par slimību vienkāršā un saprotamā valodā. Varbūt tas kāda cilvēka dzīvību glābs.

Par sirdi, kas "nevēlas mieru"

"Cardea" grieķu "sirdī". Visi medicīniskie termini, kas ietver burtu kombināciju vienā vai otrā veidā, ir saistīti ar šīs iestādes darbību. Piemēram, kardiomiopātija ir slimība, kurā tiek traucēta sirds muskuļa struktūra. Tas noved pie dzīvībai bīstamiem traucējumiem mūsu "dzīvā motora" darbā. Alkohola kardiomiopātija, kuras cēloņi ir saistīti tikai ar nekontrolētu alkoholisko dzērienu lietošanu, iznīcina vīriešu un sieviešu pilnu spēku (slimības pīķa vecums ir no 30 līdz 55 gadiem). Kaitinošas, vai ne? Daba ir padarījusi mūsu sirds sieniņas trīs kārtās - iekšējo endokardu, ārējo epikardiju un vidējo miokardu. Pirmie divi, kas galvenokārt veic aizsargfunkciju, ir niecīgi. Sirds masas galvenā daļa ietilpst miokarda, muskuļu slānī. Tās uzdevums ir ritmiski samazināt un atslābināt sirds kambarus un atriāciju, lai asins mūsu kustībās un artērijās kļūtu pareizi, tādējādi nodrošinot pārējiem orgāniem visu nepieciešamo. Miokarda struktūra ir neparasti sarežģīta. Mēs neieviesīsim detaļas, ļaujiet mums teikt tikai, ka tā sastāv no vislabākajām miofibrilām, kas apzīmē blīvu nervu šķiedru un asinsvadu tīklu.

Ko dzērāji lieto ar miokardu?

Ja rodas alkohola kardiomiopātija, patoloģiskā anatomija ir aptuveni šāda: saskaņā ar etilēna savienojumu iedarbību miofibrils un to šķiedras mirst. Savā vietā sāk augt saista rētaudi (rētas skarti apgabali). Tā rezultātā miokarda slānis aug lielumā (hipertrofija), un palielinās sirdspukstu izmērs. Tagad asins plūsma no vēnām un artērijām maina savu parasto kustības ritmu. Ārsti saka, ka sākas sirds išēmija, tas ir, asins plūsmas kavēšanās. Modificētajam miokardam nav laika samazināties, kā ritmiski, kā iepriekš. Pastāv slimība, ko sauc par sirds mazspēju. Gan viņa, gan išēmija var izraisīt sirdslēkmi.

Nāvējoši bīstamas izmaiņas miokardā nenotiek nekavējoties un pēkšņi. Ir nepieciešams regulāri dzert "rūgtu" vismaz 5 gadus, lai sāktu izpausties alkoholiska kardiomiopātija. Fotoattēls parāda, ka sirgstošais (labais) un alus mīļākais sirds (pa kreisi).

Un tad alkohols?

Ventilatori dzeramo brīnums, kāpēc alkohola uzbrukumi šāds? Galu galā, ne dzērāji, pat bērni, cieš no sirds slimībām. Atšķirība ir tāda, ka šiem cilvēkiem ir iedzimtas problēmas ar miokardi vai viņi ir ieguvuši kādu nopietnu slimību dēļ. Alkoholiķi paši savu pašu "dzīvo motoru" iznīcina. Etanols, kas ir iekļauts visos bezalkoholiskajos dzērienos, jau sen tiek atzīts par vienu no vēža iemesliem. Turklāt tā noved pie aknu cirozes, patoloģiskām izmaiņām DNS (līdz ar to tik daudziem kropliem bērniem, kas dzer vecākus), sirds slimības, no kurām viena ir alkohola kardiomiopātija. Nāve var notikt pat no vienreizējas alkohola devas pārāk lielās devās. Etanolu vajadzētu dzert no 4 līdz 12 gramiem uz 1 kg cilvēka svara.

Krievijā vairāk nekā 50% vīriešu no 15 līdz 55 gadiem mirst no dzeršanas. Ārsti un zinātnieki ir aprēķinājuši, ka, lai attīstītu alkoholisko kardiomiopātiju, pietiekamam daudzumam etanola būs pietiekams daudzums regulārai uzņemšanai. Piemēram, puslitrā pudelē 5% etanola alus satur 25 ml, standarta 750 ml vidējā vīna stipruma (15-20 grādi) jauda jau ir 112-140 ml un puslitrā pudelē ar 40 grādu degvīnu - 200 ml. Izdarīt secinājumus.

Pirmās "bezdelīgas"

Alkoholisko kardiomiopātiju klaiņošana ir tā, ka tā nekavē sevi. Cilvēks dzīvo, dzer, staigā un nešaubās, ka viņa sirdī jau notiek neatgriezeniskas pārmaiņas. No pirmām slimības izpausmēm, kā likums, viņi noskalojas, piedēvējot tiem nogurumu, nervus, neko, bet ne alkoholisku kardiomiopātiju. Simptomi visiem pacientiem nav vienādi. Galvenie ir:

  • bieži galvassāpes;
  • pārmērīga svīšana;
  • uzbudināmība;
  • sāpes sirds rajonā (dažreiz tas ir diezgan nenozīmīgs);
  • pēkšņs aizdusa, fiziska darba veikšana;
  • slikts gulēt;
  • nogurums

Alkohola kardiomiopātija ir nosacīti sadalīta trīs posmos. Iepriekš minētie simptomi ir raksturīgi vispirms, kuri ārsti izteica sākotnējos 10 gadu alkohola lietošanu. Šajā periodā klīniskie izmeklējumi liecina par nedaudz paaugstinātu spiedienu un tahikardiju. Līdz šim sirds ir tik nedaudz palielināts, ka šis skaitlis netiek ņemts vērā.

Slimību attīstība

Ja mīļotājs dzer pēc pirmā simptomu parādīšanās, viņa alkohola kardiomiopātija droši neietekmē viņa atkarību, otrajā pakāpē. Tas ir raksturīgi:

  • zils deguns, pirkstu galā;
  • niezoša seja;
  • kāju pietūkums;
  • aritmija;
  • smags aizlikts (dažreiz ar klepu) ar mazu fizisko aktivitāti, piemēram, kāpšana pa kāpnēm.

Klīniskie un laboratoriskie izmeklējumi liecina par aknu un sirds palielināšanos, acīmredzamu tahikardiju, hipertensiju un ievērojamu darba spēju samazināšanos.

Trešā pakāpes alkohola kardiomiopātijas simptomi apvieno visus iepriekšminētos simptomus, kā arī parādās:

  • sāpes sirdī, krūšu kauls;
  • rokas trīce;
  • sajūta, ka jūs nevarat elpot;
  • skleras injekcijas;
  • sejas krāsas maiņa;
  • auksti ekstremitātes, kamēr pacients ir karsts.

Šajā stadijā izmaiņas sirdī tiek uzskatītas par neatgriezeniskām.

Slimības formas

Alkohola kardiomiopātija tiek diagnosticēta trīs formās, kas atšķiras no simptomiem un īpatnībām.

  1. Klasisks Par ko liecina sirds mazspēja, kuru slimības sākumā var izteikt mēreni (to nosaka tikai ehokardiogrāfija). Sūdzības pacientiem: nogurums, vājums ar slodzi, tahikardija. Ja pacienta simptomi saglabājas nedēļā, pat ja jūs atmestat alkoholu, varat uzskatīt alkoholisko kardiomiopātiju. Sirds mazspēja (HF), kas izpaužas pacientiem un atpūsties, rodas aritmija, tahikardija, elpas trūkums, vājums, un visas šīs izpausmes palielinās, ja pacients turpina dzert.
  2. Pseido-išēmisks. Šī alkohola kardiomiopātija izpaužas sāpēs sirds rajonā (cardialgia). Simptoms palielinās ar alkoholisma ilgumu. Tajā pašā laikā nitroglicerīns nepalīdz. Sāpes sāpes, vilkšana, dažreiz atzīmēts kā "dedzināšana sirdī." Tas var ilgt dažas dienas, bet, ja jūs atmest alkoholu, tas iet bez narkotikām. Pseido-išēmiska alkohola kardiomiopātija jānošķir no stenokardijas. Diagnoze vairumā gadījumu tiek veikta, izmantojot EKG.
  3. Aritmija alkoholiska kardiomiopātija. Sirdsdarbības biežums un ritms mainās jau agrīnā alkohola kardiomiopātijas stadijā, un šis simptoms bieži vien ir vienīgais satraucošais signāls par šo slimību. Visbiežāk novērotā priekškambaru fibrilācija, ko ir viegli noteikt, kad zondē impulsu. Tas var būt augsts (līdz 180 sitieniem), zems, slikti bugged, nevienmērīgs, tas ir, tā sitieni atšķiras spēka, un intervāli starp tiem ir atšķirīgi.

Šis stāvoklis visbiežāk rodas pēc lielām alkohola devām (piemēram, brīvdienās). Tas var izraisīt cietušā nāvi, īpaši, ja aritmijai tiek pievienota hipotensija un akūts HF. Simptomi:

  • auksti ekstremitātes;
  • trīce, drebuļi;
  • gaisa trūkums;
  • augsta svīšana;
  • miris vājums.

Ar šiem izpausmēm pacientei steidzami jāsniedz profesionāla medicīniskā aprūpe.

Aritmijas alkohola kardiomiopātija pilnīgas alkohola pārtraukšanas gadījumā var ievērojami samazināties un pat pilnīgi izzust.

Alkohola kardiomiopātija, diagnoze slimības sākumā

I stadijā ir iespējams noteikt slimības klātbūtni tikai tad, ja pats pacients pastāsta ārstam, ka viņš regulāri lieto alkoholu. Bet šādi gadījumi ir reti. Pat dzerot glāzi vai divas degvīnu katru dienu, tas neuzskata par vice, un nav iemesla runāt par alus mīļotājiem. Ārsti agrīnā slimības stadijā visbiežāk tiek diagnosticēti ar I sirds mazspēju, retāk II pakāpē, proti, tie diagnosticē slimību, kas apvieno dažādus sirdsdarbības traucējumus.

Šajā brīdī ultraskaņa ir bezjēdzīga, jo patoloģiskās izmaiņas sirdī joprojām ir pārāk nenozīmīgas. Vispārējie urīna un asins analīzes, kā arī bioķīmisko asins analīžu rezultāti gandrīz vienmēr ir normāli. Tikai EKG var parādīties dažas sirdsdarbības traucējumi. Parastam cilvēkam ir grūti izprast viņa kardiogrammas zigzagus un amplitūdas. Ārsts var pamanīt tā sauktā ST intervāla novirzīšanos no izolīnijas uz leju, gludumu vai, tieši pretēji, palielināt T-zobu amplitūdu, Pn un Pn-sh zobu izmaiņas. Bet, lai pārliecinātos diagnosticētu "alkoholisko kardiomiopātiju", EKG ir jādara vairākas reizes ar noteiktu intervālu. Tas ļaus izsekot iepriekš minēto izmaiņu dinamikai.

Diagnostika II un III stadijā

Personas, kuras regulāri dzer 10 gadus vai vairāk, ir vieglāk diagnosticētas ar alkohola kardiomiopātiju. Slimības patoģenēze ir tāda, ka pieredzējušam alkoholiskajam dzērienam var būt "acs", pateicoties raksturīgām izskata un uzvedības izmaiņām. Iepriekšminētais etanols nogalina miokarda šūnas un sirdsdarbībai nepieciešamais kālijs tiek mazgāts no atlikušajiem līdz šim dzīviem, neļauj tiem absorbēt nepieciešamās taukskābes, kas pasargā no sirds slimībām, pārtrauc proteīnu sintēzi, rada magnija deficītu un rada daudz citu kaitējumu šūnu līmenī. Daudzus gadus šīs dzimumlocekļu patoloģijas uzkrājas pietiekami tā, lai pat vispārējā asins analīze rāda alkohola kardiomiopātijas raksturīgās pārmaiņas.

Tādējādi pacientiem bieži ir megaloblāzijas anēmija ar eritrocītu mikrocitozes (lieluma samazināšanos), retikulocitopēnijas, neitropēnijas un citu asins patoloģiju klātbūtni. Starp citu, megaloblāzijas anēmiju sauca par ļaundabīgu anēmiju.

Bioķīmiskais pētījums ar II un III klases alkohola kardiomiopātiju liecina par urīnskābes klātbūtnes palielināšanos asinīs, triglokerīdiem, kreatīna fosfokināzi un citiem faktoriem. Citiem vārdiem sakot, saskaņā ar asins analīžu rezultātiem un ārējām pazīmēm jau ir iespējams provizoriski diagnosticēt "alkoholisko kardiomiopātiju". Lai noskaidrotu, veiciet ultraskaņu, parādot sirds izmērus, EKG un ehokardiogrāfiju.

Ārstēšana

Alkoholiskai kardiomiopātijai nepieciešama nedaudz specifiska ārstēšana. Tā pirmā iezīme un obligāts nosacījums ir alkohola pilnīga noraidīšana. Otrais attiecas uz ilgu laiku. Bojāto miokardu ir grūti atjaunot, dažreiz tas aizņem vairākus gadus. I stadijā, kad pacientiem joprojām nav patoloģisku sirdsdarbības izmaiņu, pietiek ar diētu un īpašu vitamīnu kompleksu. Ja slimības sākuma stadijā tiek konstatēta tahikardija, aritmija un asinsvadu hipertensija, tiek noteikts beta blokatoru kurss: "Propranolols", "Timolols", "Atenolols" un citi. Ir daudz šādu narkotiku, gan iekšzemes, gan ārvalstu.

Sarežģītāka ir alkohola kardiomiopātijas ārstēšana vēlākajos posmos. No medikamentiem tiek nozīmēti diurētiskie līdzekļi, vitamīnu kompleksi, sirds glikozīdi un anaboliskie hormoni. Ļoti retos gadījumos tiek veikta sirds transplantācija.

Prognozes

Diemžēl pacientiem ar precīzi noteikto "alkoholisko kardiomiopātiju" diagnozi ir nelabvēlīga prognoze. Nāves cēlonis vienmēr ir saistīts ar vienu vai vairākām sirdsklauves darbu neatbilstībām. Tas var būt labi zināms sirdslēkme, akūta sirds mazspēja, išēmija, ventrikulāra fibrilācija, kas rodas, ja miokarda šķiedras sāk slēgt nejaušības principa un ar augstu biežumu, kā arī citus nosacījumus, kas izraisa sirdsdarbības apstāšanos. Gandrīz visi ārsti sliecas uzskatīt, ka alkohola kardiomiopātija, it īpaši vēlākajos posmos, nav pilnībā izārstēta, tā kļūst tikai hroniska. Šajā gadījumā pacientam ir pietiekami daudz, lai "pārtrauktu", lai sasniegtos rezultātus samazinātu līdz nullei. Ja sirds mazspēja, neskatoties uz ārstu vislabākajām pūlēm, progresē, prognoze ir īpaši neapmierinoša un nodrošina pacientam tikai 3-4 gadus ilgu dzīvi.

Mēs nedrīkstam aizmirst, ka alkohola kardiomiopātija ir saistīta ne tikai ar miokarda izmaiņām. Nāves cēlonis tiem, kas cieš no šīs slimības, var būt saistīta ar dzīvībai bīstamām patoloģijām aknās (alkohola ciroze) un nierēm. Tie orgāni, kas visvairāk cieš no ilgstošas ​​dzeršanas. Ja pamatā esošā slimība ir saistīta ar alkohola cirozi, pacientam ir:

  • sāpes labajā pusē;
  • vīriešu krūšu palielināšanās;
  • sēklinieku atrofija;
  • karmīna sarkanas lūpas;
  • palmas ir sarkanīgi dzeltenas;
  • asinsvadu retikulācija ir pamanāma organismā.

Prognoze par alkohola cirozi ir neapmierinoša - līdz 60 mēnešiem no ārstēšanas sākuma un alkohola noraidīšanas.

Komplikācijas nierēs izraisa akūtu nieru mazspēju, kas izpaužas kā stipras sāpes jostas rajonā, anārija (grūtības urinēt), azotemija (palielināts slāpekļa daudzums asinīs).

Turklāt ilgtermiņa alkoholisms ietekmē plaušas, kuņģa-zarnu trakta, asinsvadus. Šo orgānu slimības būtiski pasliktina alkohola kardiomiopātijas prognozi.

Pasaulē strīdi neizzūd, vai alkohols ir noderīgs mazās devās. Ja jā, tad kādi? Daži cilvēki ir pārliecināti, ka ikdienas glāze laba sarkanvīna vai 50 gramu augstas kvalitātes degvīna palīdz stiprināt asinsvadus un uzlabot sirdsdarbību. Šajā gadījumā es gribētu atzīmēt, ka katram cilvēkam ir savas organisma spējas, tādēļ nevar būt vienotas normas. Piemēram, daudzu valstu zinātnieki, piemēram, no Austrālijas alkohola politikas koalīcijas (Alkohola politikas koalīcija), Sirds fonda asociācija, Viktorijas Vēža padome, ir eksperimentāli noteikuši, ka jebkurš alkohola daudzums ir kaitīgs. Citiem vārdiem sakot, alkohola radītais kaitējums ir lielāks par labu.

Pilnīgs alkohola kardiomiopātijas pārskats: patoloģijas būtība, diagnoze, ārstēšana

No šī raksta jūs uzzināsiet: kāda ir alkohola kardiomiopātija, kādā daudzumā dzeramais alkohols palielina tā attīstības risku. Kā diagnosticēt un ārstēt šo slimību.

Alkohola kardiomiopātija ir slimība, kurā ilgstoša alkohola lietošana izraisa sirds kambaru paplašināšanos un sirds mazspējas pazīmes.

Šī slimība visbiežāk sastopama vīriešiem vecumā no 35 līdz 50 gadiem, bet tā var attīstīties arī sievietēm.

Alkohols ir toksiska ietekme uz sirds muskuļu (miokardu), kas samazina sirdsdarbības kontrakciju efektivitāti, kas izraisa sirds mazspējas attīstību.

Alkohola kardiomiopātija tiek saukta par dilatēto kardiomiopātiju, tāpat kā sirds sabojāšana ar etilspirtu un tā vielmaiņas produktiem, attīstās tā kambari (paplašināšanās). Daudzi ārsti uzskata, ka alkohols ir viens no visbiežākajiem paplašinātās kardiomiopātijas cēloņiem valstīs ar smagu alkohola pārmērīgu lietošanu.

Sirds mazspēja, kas rodas alkohola kardiomiopātijas rezultātā, var būt ļoti smaga, būtiski ierobežojot personas funkcionālās spējas. Prognoze par šo slimību ir atkarīga no tā, kādā attīstības stadijā pacients pārtrauc dzeršanu. Vēlākajos posmos sirds bojājums kļūst neatgriezenisks, šādos gadījumos pacientam var palīdzēt tikai sirds transplantācija.

Kardiologi, ģimenes ārsti, narkologi nodarbojas ar alkohola kardiomiopātijas problēmu.

Alkohola kardiomiopātijas cēloņi

Alkohola kardiomiopātijas cēlonis ir alkohola lietošana. Alkohols ir visbiežāk lietota toksiskā viela cilvēkiem. Mazās devās tam ir noteiktas sirds un asinsvadu sistēmas lietderīgās īpašības, bet ilgstoša iedarbība uz lielu alkohola daudzumu var izraisīt miokarda bojājumus.

Ir bijuši daudzi zinātniski pētījumi, kuros zinātnieki ir mēģinājuši noteikt, kāda alkohola deva izraisa kardiomiopātiju. Katru reizi šajos pētījumos bija dažādi rezultāti, lai gan daudzi no tiem bija diezgan līdzīgi. Pašlaik lielākā daļa zinātnieku piekrīt, ka kardiomiopātijas cēlonis var būt vismaz 80 gramu alkohola ikdienas lietošana 5 gadus. Tomēr šo skaitli nevar uzskatīt par precīzu kritēriju un domāt, ka, ja jūs dzersi alkoholu nedaudz mazākā daudzumā, jums nebūs sirdsdarbības traucējumu. Nosakot šo devu, netika ņemts vērā pacienta dzimums un svars, organisma individuālās īpašības un ģenētiskā predispozīcija kardiomiopātijas attīstībai.

Alkoholiskās kardiomiopātijas attīstības mehānismi

Alkohols tieši ietekmē sirdi. Metanola miokarda bojājumu mehānisms ir šāds:

  1. Olbaltumvielu sintēzes pasliktināšanās sirds šūnās (kardiomiocīti).
  2. Taukskābju esteru uzkrāšanās šūnās.
  3. Brīvu radikāļu bojājumi kardiomiocītiem.
  4. Iekaisuma un imunoloģiskās reakcijas.
  5. Kardiomiocītu membrānas struktūras traucējumi.
  6. Koronāro artēriju spazmas.
  7. Renīna-angiotenzīna sistēmas (hormonālās sistēmas, kas regulē šķidruma daudzumu organismā un asinsspiediena līmeni) aktivizēšana.

Smaga alkohola lietošana, izņemot kardiomiopātiju, var izraisīt citas sirds un asinsvadu sistēmas blakusparādības. Tie ir sirds aritmijas, paaugstināts asinsspiediens, insults un pēkšņa nāve.

Simptomi

Alkoholiskā kardiomiopātija tās attīstības agrīnajā stadijā lielākajā daļā pacientu nerada nekādus simptomus. Tā kā attīstās alkohola kardiomiopātijas progresēšana:

  • Elpas trūkums, pastiprināta grumbas stāvoklī un fiziskās slodzes laikā.
  • Pietūkums uz kājām un kājām, smagos gadījumos - uz gurniem un citām ķermeņa daļām.
  • Diskomforts krūtīs.
  • Ascīts - šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā.
  • Samazināts urīna daudzums.
  • Samazināta ēstgriba.
  • Grūtības koncentrēties.
  • Nogurums, samazināta fiziskā slodze.
  • Svara pieaugums
  • Klepus ar flegmu.
  • Sirdsklauves sajūta krūtīs.
  • Sirds ritma traucējumi.
  • Reibonis.
  • Sinkope (ko izraisa sirds ritma traucējumi, asinsvadu patoloģiska reakcija fiziskās slodzes laikā).

Tomēr jāpatur prātā, ka šo simptomu parādīšanās var liecināt par smagu un neatgriezenisku sirds bojājumu, kas praktiski nav ārstējams. Smagākajos alkohola kardiomiopātijas gadījumos pacienta aizdusa saglabājas pat miera stāvoklī, tādēļ viņš nevar veikt nekādas darbības, kas saistītas ar vismazāko fizisko slodzi.

Sarežģījumi

Alkoholiskās kardiomiopātijas klātbūtne var izraisīt nāvi, ņemot vērā šādas komplikācijas:

  • sirds mazspēja;
  • vārstuļa nepietiekamība, kas attīstās dobumu paplašināšanās dēļ;
  • sirds ritma traucējumi, ko izraisa izmaiņas sirds struktūrā un spiediens kameras iekšienē;
  • pēkšņa sirdsdarbības apstāšanās;
  • asins recekļu veidošanos sirds dobumā, kas var izzust no sienām un nokrist jebkurā ķermeņa daļā, izraisot insultu, sirdslēkmi vai bojājumus citiem orgāniem.

Diagnostika

Lai noteiktu alkohola kardiomiopātijas diagnozi, ārsts savāc pacienta sūdzības, to pārbauda un nosaka papildu pārbaudes metodes.

Pārbaudes laikā ārsts var noteikt šādas kardiomiopātijas pazīmes:

  1. Palielināta sirds.
  2. Sirsnīgs troksnis.
  3. Sastrēguma sēkšana plaušās.
  4. Atšķaidītas vēnas kaklā.
  5. Pietūkums kājās.

Ārsts no pacienta uzzina viņa slimības vēsturi, kā arī jautā, vai viņš patērē alkoholu un kādos daudzumos. Ir ļoti svarīgi, lai pacients būtu godīgs ar ārstu, neslēpjot problēmas ar alkohola pārmērīgu lietošanu, jo tas ir nepieciešams, lai noteiktu pareizu diagnozi un izstrādātu atbilstošu ārstēšanas plānu.

Laboratorijas pārbaude

Alkohola kardiomiopātija netiek diagnosticēta ar laboratorijas testiem. Tomēr tos var izmantot, lai novērtētu kaitējumu citiem orgāniem, tādēļ ārsts var noteikt šādus testus:

  • Asins bioķīmiskā analīze.
  • Funkcionālie aknu testi.
  • Holesterīna noteikšana asinīs.

Instrumentālā pārbaude

Ja jums ir aizdomas par alkohola kardiomiopātiju, ārsti var pasūtīt šādas papildu pārbaudes:

  • Krūšu dobuma orgānu radiogrāfija - ļauj novērtēt sirds un plaušu izmēru un struktūru, lai noteiktu šķidrumu pleiras dobumā.
  • Elektrokardiogrāfija - ieraksta sirds elektroenerģijas signālus, ļaujot noteikt sirds ritma traucējumus un problēmas ar kreisā kambara. Dažreiz ir ikdienas EKG ieraksts, ko sauc par Holtera uzraudzību.
  • Eholokardiogrāfija ir viena no galvenajām alkohola kardiomiopātijas diagnostikas metodēm, izmantojot ultraskaņas viļņus, lai iegūtu sirds tēlu. Izmantojot šo pārbaudi, ir iespējams atklāt paplašinātas sirds dobumus, sirds vārstuļu nepietiekamību, asins recekļu veidošanos kamerās, kontraktivitātes samazināšanos.
  • Stresa pārbaude - pārbaudes metode, kas ļauj noteikt pacienta toleranci pret fizisko piepūli, ar kuru jūs varat novērtēt alkohola kardiomiopātijas smagumu.
  • Komputacija vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana - izmantojot šīs metodes, jūs varat novērtēt sirds izmēru un darbību.
  • Sirds katetrizācija ir invazīvā izmeklēšanas metode, kuras laikā garo un plāno katetru ievieto sirds kambaros caur plaukstu, cirkšņa vai kakla traukiem. Šī testa laikā ārsts var novērtēt koronāro artēriju caurlaidību, izmērīt spiedienu sirds kamerās un noteikt patoloģiskas izmaiņas tās struktūrā. Lai to izdarītu, kontrastvielu ievada caur katetru, kam seko rentgenogrāfiskā izmeklēšana.
Iekārtas sirds un asinsvadu sistēmas pārbaudei

Ārstēšana

Alkoholiskās kardiomiopātijas ārstēšana ietver izmaiņas dzīvesveidā, zāļu terapiju un operāciju.

Dzīvesveida izmaiņas

Ja persona turpina ļaunprātīgi izmantot alkoholu, attīstās alkohola kardiomiopātija, kas izraisa neatgriezenisku bojājumu sirdij un smagu sirds mazspēju. Tādēļ visiem pacientiem ar šo slimību ir ieteicams pilnīgi atteikties no alkohola lietošanas. Alkohola kardiomiopātijas agrīnā stadijā, pirms neatgriezeniskas strukturālas izmaiņas sirdī, tas var pilnīgi apturēt slimības progresēšanu un novērst tās simptomus. Šādos gadījumos ir iespējams pilnībā izārstēt pacientu. Zinātniskie pētījumi arī parādīja, ka pat alkohola lietošanas ierobežošana ir noderīga pacientiem ar alkohola kardiomiopātiju.

Citas dzīvesveida izmaiņas, kas pozitīvi ietekmē pacientu stāvokli:

  1. Vingrinājums Ārsti iesaka veikt vidēji intensīvas aerobikas nodarbības (piemēram, pastaigas, peldēšana, dārzkopība) vismaz 30 minūtes 5 dienas nedēļā.
  2. Smēķēšanas atmešana.
  3. Sasniegt veselīgu svaru un saglabāt to.
  4. Sirds veselīgs uzturs, kas ir mazs sāls un ierobežots šķidruma uzņemšanā.

Narkotiku terapija

Ārsti parasti izraksta alkohola kardiomiopātijas zāļu kombināciju, izdarot izvēli, pamatojoties uz slimības klīnisko priekšstatu un papildu pārbaudes datiem.

Šīs slimības ieguvumi ir pierādījuši šādas narkotiku grupas:

  • Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori (AKE inhibitori) un angiotenzīna receptoru blokatori ir zāles, kas paplašina asinsvadus un samazina asinsspiedienu, uzlabo asinsriti un samazina slodzi uz sirds. Viņi var uzlabot sirdsdarbību.
  • Beta blokatori ir zāles, kas palēnina sirdsdarbību, pazemina asinsspiedienu un samazina aritmijas risku. Ar viņu palīdzību jūs varat samazināt sirds mazspējas simptomus un uzlabot sirdsdarbību.
  • Diurētiskie līdzekļi ir diurētiķi, kas palīdz novērst lieko šķidrumu organismā. Šīs zāles arī samazina šķidruma daudzumu plaušās, ļaujot pacientiem elpot.
  • Digoksīns ir zāles, kas stiprina sirdsdarbības kontrakciju un palēnina sirdsdarbības ātrumu. Tas atvieglo sirds mazspējas simptomus un uzlabo izturību.
  • Asins izārstēšanas narkotikas ir zāles, kas palīdz novērst
  • asins recekļi sirds kamerās. Tie ietver aspirīnu, varfarīnu, xarelto.

Ķirurģiskās iejaukšanās

Šādu ierīču implantēšana var būt noderīga pacientiem ar smagu alkohola kardiomiopātiju un smagiem sirds mazspējas vai bīstamu aritmiju simptomiem:

  1. Divi kameru elektrokardiostimulators (elektrokardiostimulators) ir ierīce, kas izmanto elektriskos impulsus, lai koordinētu labo un kreisā kambara kontrakcijas.
  2. Kardiovertera defibrilators ir ierīce, kas uzrauga sirdsdarbības ātrumu un izraisa elektrības izlādi, ja rodas dzīvībai bīstama aritmija.
  3. Kreisā kambara palīgierīces ir mehāniskās ierīces, kuras implantē ķermenī. Viņi palīdz vājinātam sirds asiņu pumpam visā ķermenī.

Sirds transplantācija ir vienīgais veids, kā izārstēt pacientu ar neatgriezeniskām alkohola kardiomiopātijas pārmaiņām.

Profilakse

Alkohola kardiomiopātija ir daudzu gadu alkohola lietošanas izraisīto rezultātu rezultāts. Vienīgais veids, kā novērst šo slimību, ir patērēt alkoholu mērenībā vai pilnīgi izstumt no tā.

Prognoze

Alkohola kardiomiopātijas prognoze ir atkarīga no slimības stadijas un cilvēka spējas atturēties no alkohola pārmērīgas lietošanas.

Agrīnā stadijā, ar nosacījumu, ka alkohols ir pamesti, prognoze parasti ir labvēlīga, pacientiem ir ievērojams uzlabojums vai pat pilnīga atveseļošanās, normalizējot sirds funkciju.

Ar neatgriezenisku miokarda bojājumu attīstību prognoze ir slikta. Slimība pakāpeniski attīstās, rodas sirds mazspējas simptomi, izteikti ritma traucējumi un trombemboliskas komplikācijas.

Alkohola kardiomiopātija

Saturs:

Ja tiek uzņemts liels daudzums alkohola, cilvēks var agrāk vai vēlāk attīstīt slimību, kas saistīta ar sirds bojājumiem. To sauc par alkoholisko kardiomiopātiju. Visi eksperti zina, ka alkohols ļoti negatīvi ietekmē miokardu. Tāpēc tas nav pārsteidzoši, ka šī slimība ir viena no mūsdienīgākajām slimībām. Ļoti liels cilvēku skaits šodien mirst tieši sirdsdarbības pārkāpuma dēļ. Un šādi pārkāpumi lielākoties attīstās tieši tāpēc, ka viņi ir atkarīgi no alkoholiskajiem dzērieniem. Kā liecina prakse, visbiežāk cilvēkam ir pēkšņa koronāro nāve.

Jāatzīmē, ka šīs slimības izplatība nav labi pētīta. Tas ir saistīts ar faktu, ka daudzi cilvēki slēpj, ka viņi ir atkarīgi no alkohola. Tātad daudzu pacientu vēsturē ar kardiomiopātiju ir tikai garš alkoholisko dzērienu lietojums. Un tas lieto un izraisa šo slimību. Statistika liecina, ka gandrīz piecdesmit procenti aptaujāto cilvēku ir šīs slimības. Un tas nav pārsteidzoši, jo lielākā daļa pieaugušo nezina, kā mēreni lietot alkoholu. Gadījumā, ja cilvēks patērē vairāk nekā astoņus litrus alkohola gadā, tad tā ir ļoti bīstama situācija. Un tas var novest pie daudzām dažādām slimībām.

Alkohola kardiomiopātijas cēloņi

Galvenais faktors, kas ietekmē šīs slimības attīstību, ir etanols un dažādi sabojāšanās produkti. Turklāt šīs slimības attīstība var veicināt pastāvīgu klātbūtni stresa situācijā. Cilvēkiem, kuriem trūkst vitamīnu un olbaltumvielu, ir risks saslimt ar šo slimību. Arī tā attīstības cēloņi var būt sirds muskuļa izmaiņas, vīrusu infekcijas attīstība, kas rodas ķermeņa imunitātes samazināšanās dēļ vai iedzimta nosliece. Bet, kā liecina pētījumi, vienmēr ir iespējams izsekot skaidrai saiknei starp patērētā alkohola daudzumu (jo īpaši etanolu), šī notikuma ilgumu un sirds bojājuma klātbūtni.

Starp ekspertiem ir uzskats, ka etanols un tā sabrukšanas produkti negatīvi ietekmē visas miokarda šūnas. Iemesls tam ir vienkāršs: miokarda subcellulāra un šūnveida struktūra var izšķīdināt lipīdus, un līdz ar to palielinās bioloģisko membrānu plūsma. Tātad, vielmaiņas traucējumi membrānā var rasties jebkurā laikā, kad ķermenis ir saindējies ar etanolu. Tā rezultātā var attīstīties miokarda hipoksija.

Turklāt ir jāzina, ka persona, kas ilgu laiku patērē alkoholiskos dzērienus, ir deģeneratīvas izmaiņas nervu šķiedros, kā arī sirds koronāro artēriju sienās.

Ir jāzina pirmās aritmijas pazīmes. Tie ietver biežas galvassāpes, patoloģiskas sirdsdarbības un slikta miegs. Pakāpeniski viņi pievieno tūsku un elpas trūkumu ar dažādām slodzēm. Parasti cilvēki, kas cieš no aritmijām, noliedz, ka viņi izmanto alkoholu un parasti neredz nekādu saikni starp šiem faktiem.

Alkoholisko kardiomiopātiju simptomi

1 sejas āda kļūst sarkana;

2 Deguns kļūst zili violetainā krāsā, uz tā ir redzami paplašināti trauki;

3 Ir roku trīce;

4 Acis kļūst sarkanas un dzeltenas.

5 Persona vai nu zaudē svaru vai, gluži otrādi, palielina svaru;

6 Cilvēks kļūst satraukts, satraukts, sarunājošs.

Parasti sūdzības pacientiem ar alkohola kardiomiopātiju ir šādas: sāpes sirds rajonā, gaisa trūkums, ātra sirdsdarbība, nakts elpas trūkums, pārmērīga svīšana, drudzis un aukstās ekstremitātes. Ja šādu personu pārbauda, ​​tad viņš parādīs tahikardiju, paaugstinātu asinsspiedienu, aritmiju. Alkohols arī negatīvi ietekmē aknu darbību, tāpēc asinīs tas paliek. Problēmas rodas nierēs, kas izraisa pietūkumu.

Alkoholisko kardiomiopātijas stadijas

Šī slimība attīstās pakāpeniski. Un bieži pastāv situācijas, kad personai pat nav aizdomas, ka viņš ir slims. Sākotnēji pēc lielu alkohola devu lietošanas cilvēks var sajust sirdsdarbību, elpas trūkumu, svīšanu, sāpes krūtīs, bezmiegu. Bet pakāpeniski šie nepatīkamie apstākļi sāk parādīties arvien biežāk, līdz tie kļūst par nemainīgiem cilvēka pavadoņiem. Pastāv šāda parādība: dienās, kad persona nedzer, slimības izpausmes kļūst vēl stiprākas.

Šodien ir trīs galvenie alkohola kardiomiopātijas posmi.

1 Pirmais no tiem var ilgt desmit gadus. Šajā posmā pacients sūdzas par miega traucējumiem, nepamatotas (pēc viņa domām) galvassāpēm parādīšanās, elpas trūkuma ar spēku, gaisa trūkumu, aizkaitināmību, kas rodas periodiski ātru sirdsdarbību.

2 Ja šajā laikā cilvēks turpina ļaunprātīgi izmantot alkoholu, tad viņš sāks slimības otro posmu. To jau raksturo pacienta sirds muskuļa hipertrofija. Pat ar mazāko fizisko piepūli pacients parādīsies elpas trūkums un klepus. Pietūkums notiks, ausu, deguna un pirkstu padomi sāks kļūt zilīgi. Ja šajā posmā pacientam jāpārbauda, ​​tad viņš piedzīvos arteriālo hipertensiju, aritmiju, nedzirdīgiem skaņas signāliem sirdī. Turklāt otrajā posmā var attīstīties ciroze, erozīvs gastrīts, kuņģa čūla un nieru darbības traucējumi. Šādiem pacientiem ir risks saslimt ar sirds mazspēju, kas savukārt (smagos gadījumos) var izraisīt ascītu attīstību.

3 Pēdējais - trešais posms ir ļoti straujš progresējoša kardiokleroze, kas izraisa neatgriezeniskas sekas miokarda struktūrā.

Alkoholisko kardiomiopātiju diagnostika

Patiesībā ir diezgan grūti diagnosticēt šo slimību. Protams, to var izdarīt tikai speciālisti, jo priekškambaru mirdzēšana (tas var būt reimatiskas sirds slimības vai tirotoksikoze) var norādīt uz šīs slimības klātbūtni, un tas viss var rasties ļoti jauniem vīriešiem.

Sakarā ar to, ka slimībai nav raksturīgu simptomu, ir ļoti grūti noteikt slimību laikā. Vēl viena svarīga lieta: kopā ar alkohola traucējumiem sirds darbā, cilvēkam ir traucējumi aizkuņģa dziedzerī un aknās. Un tas padara vēl grūtāk diagnosticēt alkoholisko kardiomiopātiju. Dažreiz ir tā sauktais apburtais aplis, jo aknu darbības pārtraukšana izraisa asins izkropļošanas jonu, olbaltumvielu un skābju bāzes nelīdzsvarotību. Tas savukārt var izraisīt dažādus miokarda traucējumus un, kā rezultātā, distrofiju. Turklāt diagnozi kavē fakts, ka nav īpašu marķieru, kas nosaka sirds alkohola bojājumus.

Patiešām, ja pacientam vēsturē ir ilga alkohola lietošana pacientiem, tad ir daudz vieglāk diagnosticēt šo slimību. Tomēr, ja pacients parāda sirds izmēra, sastrēguma sirds mazspējas vai aritmijas palielināšanos, tas norāda uz alkohola kardiomiopātijas klātbūtni.

Alkohola kardiomiopātijas ārstēšana

1 Lai izārstētu šo slimību, ir jārīkojas visaptveroši. Un pirmā lieta, kas jādara, ir pilnīgi atmest alkoholu. Šajā gadījumā tas ir vissvarīgākais nosacījums normālai ārstēšanai. Tādā gadījumā, ja sirdsdarbības traucējumi ir pietiekami izteikti, tad ir jāizmanto beta blokatori. Bet jāatceras, ka šīs zāles ir efektīvas tikai agrīnā slimības stadijā.

2 Papildus blokatoriem var ievadīt arī sirds glikozīdus. Bet šīs zāles jālieto tikai visstingrākajā speciālista uzraudzībā. Parasti šādu sarežģītu ārstēšanu veic vai nu speciālā kardioloģijas centrā vai kādā citā ārstniecības iestādē.

3 Jau tika teikts, ka papildus sirdij šādiem pacientiem ir smagi gremošanas trakta traucējumi. Tāpēc pacientei ir jāpiešķir diēta, lai atbrīvotos no gastrīta.

4 Parasti imunitāte ir ievērojami samazināta pacientiem ar alkohola kardiomiopātiju. Tāpēc viņiem tiek piešķirtas un stiprinātas zāles un vitamīnu kompleksi. Ar viņu palīdzību palieliniet ķermeņa aizsardzības spējas.

5 Pārtikai jābūt labi līdzsvarotai. Tam obligāti jāietver maize, gaļa un visi produkti, kas vajadzīgi normālai lietošanai. Ja pacientei ir bieža tūska, viņam jāpiešķir diurētiskie līdzekļi.

6 Ir uzreiz jāsaprot, ka ārstēšana būs gara. Tas ir sarežģīts risinājums, taču, ja viss ir izdarīts pareizi, tas novedīs pie gaidāmajiem rezultātiem. Šī slimība tiek īpaši ārstēta ļoti agrīnās attīstības stadijās.

Jo nopietnāka ir alkohola kardiomiopātijas stadija, jo grūtāk ir ārstēšana. Bet jebkurā gadījumā tas ir iespējams. Galvenais ir nevis zaudēt cerību, lai izpildītu visus ārstu izrakstus. Un, protams, pilnīgi pamest alkoholiskos dzērienus.

Alkohola kardiomiopātija: simptomi, ārstēšana

Termins "alkoholiskā kardiomiopātija" nav pilnīgi pareizi. Mūsdienu kardioloģijā kardiomiopātija attiecas uz miokarda slimību nezināmu iemeslu dēļ, kam raksturīga sirdsdarbības ātruma palielināšanās un sirds mazspējas progresēšana. Tāpēc ir pareizi runāt par alkohola miokarda distrofiju. Šis sirds bojājums rodas alkohola lietotājiem, un to raksturo sirds muskuļu šūnu vielmaiņas traucējumi.

Attīstības mehānisms

Alkohols (etanols) un tā sabrukšanas produkts - acetaldehīds - toksiski ietekmē sirds muskuļu šūnas. Tajā tiek traucēta enerģētiskā vielmaiņa, tiek samazināta biodegvielu "degvielas" veidošanās - adenozīna trifosfāts (ATP). Bez tam cieš arī kalcija, kālija un magnija vielmaiņa, kas izraisa miokarda kontraktilitāti.
Etanols un acetaldehīds palielina kateholamīnu koncentrāciju asinīs (piemēram, norepinefrīnu), kas palielina miokarda skābekļa patēriņu. Kateholamīni tieši bojā šūnu membrānas, aktivizē lipīdu peroksidāciju un tādējādi veicina sirds šūnu iznīcināšanu.

Klīniskās formas

Alkoholisko miokardiodistrofijas klīnisko formu aprakstu 1977. gadā sniedza E. M. Tarejevs un A. S. Mukhin.

  1. Klasiskā forma. Pacientam ir tipisks hronisks alkoholisms. Viņš ir noraizējies par sāpēm sirdī, jo īpaši naktī, elpas trūkumu, ātru sirdsdarbību. Sirds darbos ir pārtraukumi. Šie simptomi ievērojami pieaug 2-3 dienu laikā pēc liela daudzuma alkoholisko dzērienu lietošanas.
  2. Pseido-išēmiska forma. Pacients sūdzas par sāpēm sirds rajonā. Tie var būt dažāda ilguma un izturības, tos var izraisīt fiziskas aktivitātes vai ar to saistīt. Sirds sāpes jānošķir no koronāro artēriju slimības izpausmēm. Alkohola miokarda distrofiju raksturo neliels ķermeņa temperatūras paaugstinājums, sirdsdarbības ātruma palielināšanās, asinsrites traucējumi (elpas trūkums, tūska). Sāpes bieži vien ir saistītas ar ritma traucējumiem.
  3. Aritmija. Priekšplānā ir ritma traucējumi - priekškambaru fibrilācija, ekstrasistolija, paroksizmāla tahikardija, ko izraisa bieži sirdsdarbība, sirdsdarbības pārtraukumi un dažreiz reibonis līdz pat samaņas zuduma epizodēm. Tajā pašā laikā pacientam ir sirdsdarbības palielināšanās, elpas trūkums.

Klīniskie posmi

Alkohola miokarda distrofijas gaitu posmus sīki aprakstīja V. Kha Vasilenko 1989. gadā.

  • 1. posms ilgst līdz 10 gadiem, kam raksturīgas epizodiskas sāpes sirdī, dažkārt ritma traucējumi.
  • 2. posms attīstās pacientiem ar hronisku alkoholismu ar "pieredzi" vairāk nekā 10 gadus. Parādās sirds mazspēja - elpas trūkums, kāju pietūkums, klepus. Pacienti sāk parādīties cianotiska seja, lūpas, rokas un kājas (akrozīnoze). Šādiem pacientiem drenāze var palielināties pakļautajā stāvoklī, norādot asiņošanas stagnāciju plaušu apritē. Asinsstāze sistēmiskajā cirkulācijā izpaužas, cita starpā, aknu palielināšanās. Palielinās priekškambaru fibrilācija (priekškambaru mirdzēšana) un citi nopietni aritmija.
  • 3. posms - smaga asinsrites traucējumi. Pastāv iekšējo orgānu funkcijas pārkāpums, neatgriezeniskas izmaiņas to struktūrā.

Simptomi

Alkoholisko miokardu distrofijas simptomi visvairāk ir izteikti abstinences laikā (8 dienu laikā pēc alkohola pārmērīgas lietošanas epizodes).

  • Sāpes Sāpes sirdī nav saistītas ar fiziskām aktivitātēm. Tās rodas no rīta, galvenokārt dobņains, sāpes, ilgstošas. Sāpes ir jūtamas sirds augšdaļas rajonā (aptuveni pie 5. riņķa krustojuma un vertikāla līnija, kas stiepjas 1-2 cm pa kreisi no kreisās krustnagliņa vidus). Parasti sāpes nav intensīva. Tas nenotiek pēc nitroglicerīna lietošanas. Palielināta sāpība rodas pēc alkohola pārmērīgas lietošanas epizodes.
  • Elpas trūkums. Pacients ir nobažījies par biežu seklu elpošanu un gaisa trūkuma sajūtu, palielinot pat nelielu slodzi. Svaigā gaisā uzlabojas veselības stāvoklis.
  • Sirdsdarbības traucējumi. Pacientu var traucēt sajūta par pārtraukumiem, sirds "izbalēšanu", neregulāru pulss, reiboņa epizodes. Uz elektrokardiogrammas var pierakstīt supraventrikulārus vai ventrikulārus priekšlaicīgas sitienus, priekškambaru mirdzēšanu un plandas, paroksizmālu supraventrikulāru tahikardiju. Ritma traucējumi ir īpaši izteikti indivīdiem ar smagu sirds slimību.
  • Tūska, palielināta akna. Šīs ir progresējošas sirds mazspējas pazīmes. To raksturo arī elpas trūkums ar mazu piepūli un miera stāvoklī. Pacienta stāvoklī palielinās elpas trūkums, tāpēc pacients uzņem pusi sēdus stāvokli. Šādu piespiedu stāvokli sauc par ortopēnu.

Kājās ir pietūkums, it īpaši vakarā, un smagos gadījumos plaša ķermeņa pietūkums, vēdera palielināšanās (ascīts). Aknas palielinās.

Diagnostika

Elektrokardiogrāfija, ehokardiogrāfija (sirds ultraskaņa), elektrokardiogrammas 24 stundu monitorings, fiziskās slodzes pārbaude (piemēram, veloergometrija vai skrejceliņu tests), lai diagnosticētu alkohola miokarda distrofiju. Lai noteiktu hroniskā alkoholisma diagnozi, ieceļ narkologa konsultāciju.

Ārstēšana

Galvenais terapeitiskais faktors ir alkohola lietošanas pārtraukšana.
Lai uzlabotu metabolisma procesus miokardā, ir paredzētas zāles, kas stimulē olbaltumvielu sintēzi sirds šūnās (Mildronāts), kā arī uzlabo enerģijas metabolismu (citohroms C, neotons utt.). Ar tādu pašu mērķi izmantojiet multivitamīnus.
Lai nomāktu lipīdu peroksidāciju šūnu membrānās un apturētu to bojājumus, izraksta antioksidantus, piemēram, E vitamīnu.
Ar dažu veidu aritmiju attīstību tiek nozīmēti kalcija antagonisti (piemēram, Verapamils). Tas ietekmē kalcija metabolismu šūnās, nodrošinot antiaritmisku iedarbību. Turklāt šīs zāles uzlabo audu elpošanu, normalizē miokarda šūnu relaksāciju, stabilizē šūnu membrānas.
Lai stabilizētu lizosomu membrānas, ir parakstīts Essentiale vai Parmidīns. Tā rezultātā tiek novērsta agresīvo lizosomu enzīmu noplūde un miokardiocītu nāve.
Lai novērstu skābekļa badu un "paskābinātu" ķermeņa iekšējo vidi, pacientiem ar alkohola miokardiodistrofiju ir ieteicams palikt brīvā dabā, saņemt skābekļa kokteiļus, ieelpojot samitrinātu skābekli un hiperbariskās skābekļa sesijas. Turklāt ir paredzēti antihipulanti (piemēram, Mexidol).
Lai normalizētu elektrolītu līdzsvaru, ķermenis ir piesātināts ar kālija sāļiem. Kālija diēta ir paredzēta. Var ieteikt lietot kālija hlorīdu ar apelsīnu vai tomātu sulu. Bieži vien, kad pasliktinās veselības stāvoklis, kālija kāliju ievada intravenozi. Tas ir īpaši svarīgi ritma traucējumu klātbūtnē.
Lai novērstu lieko kateholamīnu ietekmi uz miokardu, tiek piešķirti beta blokatori (piemēram, Anaprilīns). Ar sirds mazspēju un aritmiju attīstoties, šo sindromu ārstēšana tiek veikta saskaņā ar atbilstošām shēmām.

Kurš ārsts sazinās

Ja parādās alkohola saslimšanas simptomi, jums jākonsultējas ar kardiologu. Tomēr ārstēšana būs neveiksmīga bez alkohola atkarības ārstēšanas, tādēļ pacientam ārstēšana no narkologa ir nepieciešama.

Īss video par alkoholisko kardiomiopātiju:

Alkohola kardiomiopātija

Alkohola kardiomiopātija ir sirds disfunkcija, kas rodas, ilgstoši patērējot lielu alkohola daudzumu etilētera tiešās toksiskās ietekmes dēļ miokarda šūnās. Šīs slimības izpausmes ietver progresējošu sirds mazspēju, iespējamu miokarda išēmiju (samazinātu asins cirkulāciju).

Saturs

Vispārīga informācija

Pirmo reizi alkoholisko miokarda bojājumu klīnika tika detalizēti aprakstīta 1893. gadā G.Tēra.

Galvenie slimības simptomi (aizcietējums fiziskās slodzes laikā un ātra sirdsdarbība) un šo simptomu saistība ar alkohola lietošanu tika pārbaudīta arī J. Mackenzie 1902. gadā.

Mackenzie atzīmēja, ka latento dekompensāciju var noteikt ar paroksismālas tahikardijas uzbrukumiem, kuru laikā pāris stundu laikā palielinās salīdzinoši normāla izmēra sirdsdarbība, pacienta lūpas uzbriest, vēnas kaklā pulsējas, un seja iegūst zilganu nokrāsu.

Subakutēts alkoholiskais miokardīts, kas ilgstošā laika lēnā attīstībā var palikt neatzītams, pirmo reizi aprakstīja N. Vaquez 1921. gadā.

Patlaban termins "alkohola kardiomiopātija" tiek uzskatīts par pilnīgi nepareizu, jo šī termina autore V. Brigdēns minēja kardiomiopātiju kā nekoronāro izcelsmes miokarda slimību grupu, kas radās nezināmu iemeslu dēļ. Tā kā slimības cēlonis šajā gadījumā ir skaidrs (alkohola toksiska ietekme), slimību bieži sauc par alkohola miokardiodistrofiju.

Tā kā rb 1970. gadā Hudsons ierosināja sīkāku un plašāku kardiomiopātijas jēdziena definīciju (ierosināja iekļaut visus miokarda, perikarda un endokardijas slimības, neatkarīgi no to funkcionālajām īpašībām un izcelsmi) kardiomiopātijai, slimību arī turpmāk sauc par alkohola kardiomiopātiju.

Precīza statistika par slimības izplatību nepastāv, jo alkohola lietotāji mēģina noslēpt šo faktu. Eiropā alkohola kardiomiopātija veido apmēram 30% no visiem konstatētajiem dilatācijas kardiomiopātijas gadījumiem. Slimība tiek atklāta pusē cilvēku ar alkoholismu.

Mirstība no alkohola kardiomiopātijas veido apmēram 12-22% no visiem slimības gadījumiem. Alkoholiskie sirds bojājumi ir konstatēti 35% gadījumu ar pēkšņu koronāro nāvi.

Slimība biežāk sastopama vīriešiem vecumā no 30 līdz 55 gadiem, bet sievietēm alkohola kardiomiopātijas attīstības periods ir īsāks.

Veidlapas

Alkoholisko miokardu distrofijas klīniskās formas 1977. gadā aprakstīja E. M. Tarejevs un A. S. Mukhin, kuri identificēja:

  • Klasiskā slimības forma, kas raksturīga pacientiem, kuriem ir tipisks hronisks alkoholisms. Šo formu raksturo elpas trūkums, bieža sirdsdarbība un sāpes sirdī, kas īpaši apgrūtina pacientu naktī. Sirds darbos ir pārtraukumi. Simptomatoloģija ievērojami palielinās pēc 2-3 dienām pēc ievērojama alkohola daudzuma uzņemšanas.
  • Pseido-išēmiska forma, kurā sāpju sāpes sāpes atšķiras spēka un ilguma dēļ, var būt saistītas ar fizisku piepūli vai manifestu miera stāvoklī, kas līdzinās sirds išēmiskajām slimībām. Šī alkohola miokarda distrofijas forma ir saistīta ar nelielu temperatūras paaugstināšanos, sirds palielināšanos un tūskas veidošanos un elpas trūkumu asinsrites traucējumu rašanās dēļ. Sāpes var būt saistītas ar sirds ritma traucējumiem.
  • Aritmijas forma, kuras galvenās iezīmes ir priekškambaru mirdzēšana, ekstrasistolija, paroksizmāla tahikardija, kopā ar sirdsdarbības traucējumiem un ātru sirdsdarbību. Dažos gadījumos pastāv reibonis un apziņas zuduma epizodes. Sirds ir palielināta, ir elpas trūkums.

Izaugsmes cēloņi

Alkohola kardiomiopātija attīstās ar pārmērīgu un ilgstošu alkoholisko dzērienu lietošanu etanola un tā metabolītu postošās iedarbības rezultātā miokarda šūnu struktūrā. Ilgstoši lietojot alkoholu, koronāro artēriju sieniņās un sirds nervu šķiedrās parādās deģeneratīvas pārmaiņas, miokarda vielmaiņa ir traucēta un attīstās miokarda hipoksija.

Nosakošais faktors slimības attīstībā ir alkohola daudzums, ko pacients patērē. Epidemioloģiskie pētījumi pārliecinoši pierādījuši, ka mirstība no koronāro sirds slimību un pacienta patērētās alkohola daudzuma ir atkarīga no U formas - visaugstākā mirstība novērota personām, kuras vispār neierīko alkoholu, un personām, kuras pārmērīgi lieto alkoholu. Cilvēki, kas mēreni patērē alkoholu, mazāk cieš no koronāro sirds slimību, un šīs slimības mirstības līmenis šajā grupā ir zems.

Nav vienprātības par drošu minimālu alkohola dienas devu. Nav ticamu datu par to, cik ilgi alkohola kardiomiopātijas attīstībai ir jāpieņem "bīstama deva".

Saskaņā ar pētījumu datiem, kas tika veikti ASV, Kanādā un Eiropas Savienības valstīs, alkohola kardiomiopātija attīstās pacientiem ar ikdienas etanola lietošanu:

  • 10 gadu laikā, ja dienas deva ir 125 ml;
  • pēc 5 gadiem, ja dienas deva pārsniedz 80 gramus;
  • 20 gadus, ja dienas deva ir 120 grami.

Alkohola kardiomiopātija attīstās dažādos indivīdos ar dažādām dienas devām un dažādos laikos. Precīzi dati nav pieejami, jo cilvēki atšķiras ar viņu individuālo jutīgumu pret alkoholu saturošiem dzērieniem (tas ir atkarīgs no ģenētiski noteiktās fermentu sistēmu aktivitātes, kuras ir iesaistītas alkohola metabolismā).

Pēc pētnieku domām, slimības attīstību ietekmē jebkurš alkoholiskais dzēriens, ko lieto pārmērīgi daudzos.

Pathogenesis

Etanols (etilspirts) un tā toksiskais metabolīts acetaldehīds inhibē enzīma nātrija-kālija adenozīna trifosfatāzes (Na + K + -ATa3bi) aktivitāti, kas atrodas šūnu plazmas membrānā un transportē K + jonus šūnā un Na + jonus - ārējā vidē. Rezultātā Na + joni uzkrājas kardiomiocītos, un K + jonu trūkums.

Ca ++ -AtPaza aktivitātē ir arī pārkāpumi, izraisot Ca ++ jonu masveida pieplūdi šūnā un to uzkrāšanos.

Ja elektrolītu-ioniskā homeostāze ir traucēta, kardiomiocītu ierosināšanas un kontrakcijas procesi tiek atvienoti. Šo traucējumu saasina izraisītās izmaiņas kardiomiocītu kontraktilēto olbaltumvielu īpašībās.

Etanols un acetaldehīds arī inhibē brīvo taukskābju p-oksidāciju, kas ir galvenais miokarda enerģijas ražošanas avots (60-90% no visiem ATP sintēzi nodrošina brīvās taukskābes).

Alkohols aktivizē brīvo radikāļu un peroksīdu veidošanos brīvo taukskābju peroksidācijas dēļ. Brīviem radikāļiem un peroksīdiem ir raksturīga krasa postoša ietekme uz kardiomiocītu membrānām, tāpēc pacients pakāpeniski attīstās miokarda disfunkcija.

Alkohola un tā metabolīta ietekme miokardos samazinās mitohondriju oksidatīvo enzīmu (ieskaitot Krebsa cikla fermentus, kas nepieciešami, lai sintētu ATP no glikozes) un to darbību, kas arī samazina enerģijas veidošanos miokardā.

Acetaldehīda iedarbības rezultātā tiek pārkāpti arī olbaltumvielu un glikogēna sintēze kardiomiocītos.

Samazinoties enerģijas ražošanai miokardā un samazinoties Ca ++ -AtPaza aktivitātei, rodas miokarda kontrakcijas funkcijas.

Etilspirts un acetaldehīds arī ietekmē palielinātu kateholamīnu daudzumu (veidojas virsnieru dziedzeros) sintēzi un paaugstinātu atbrīvošanos, tādēļ miokardam rodas sava veida kateholamīna stresu, kas palielina skābekļa patēriņu. Paaugstināts kateholamīnu līmenis ir kardiotoksisks, izraisa sirds ritma traucējumus un izraisa miokarda pārslodzi ar kalcija joniem.

Mikrocirkulācijas traucējumi miokardā attīstās jau agrīnā slimības stadijā. Smalkuģu endotēlija ietekme palielinās, to sienu caurlaidība palielinās, un mikrokoncentrācijas parādās trombocītu mikroagregāti. Šie bojājumi izraisa hipoksiju un izraisa miokarda hipertrofijas un difūzās kardioklerozes attīstību.

Alkohola tiešā iedarbība uz miokardu arī veicina olbaltumvielu deficīta parādīšanos miokardī (novēro mazāk kā 10% pacientu, kas slimo ar hronisku alkoholismu). Olbaltumvielu metabolisma pārkāpums būtiski ietekmē alkoholisko kardiomiopātiju, jo alkohola izraisīto sirdsdarbību ietekmē disproteinēmiskās miokardozes veids.

Dažiem pacientiem alkohola kardiomiopātijas attīstības patogēno faktoru gadījumā var pievienot B vitamīna deficītu.

Saskaņā ar pētnieku pieņēmumiem, imunoloģiskie traucējumi var piedalīties miokarda bojājumu attīstīšanā alkohola intoksikācijas gadījumā, jo pusei pacientu ar smagu slimības formu bija antivielas pret acetaldehīdu modificētiem miokarda proteīniem asinīs. Šīs antivielas var pastiprināt etanola un acetaldehīda kaitīgo iedarbību uz miokardu.

Hroniska alkohola intoksikācija kavē T-šūnu imunitāti, veicinot dažādu vīrusu ilgtermiņa dzīvotspēju pacientiem ar alkohola kardiomiopātiju.

Alkoholiskās kardiomiopātijas attīstību ietekmē arī arteriālā hipertensija, kas rodas, ja 10-20% pacientu pārsniedz dienas devu (vairāk nekā 20 gramus). Arteriālā hipertensija saasina hipertrofiju un miokarda disfunkciju, bet mazākās devās zem 15 g. vai pilnīga alkohola lietošanas pārtraukšana, lielākajā daļā gadījumu asinsspiediens tiek normalizēts.

Simptomi

Pirmās alkohola kardiomiopātijas pazīmes, par kurām sūdzas pacients, ir miega traucējumi, sirds ritma traucējumi un galvassāpes. Tad ar simptomiem saistīta drena un tūska, kas saistīta ar intensitāti. Vairumā gadījumu pacienti neatzīst, ka viņiem ir kaitīga alkohola atkarība, un viņi nesaskata saikni starp slimības simptomiem un alkoholismu.

Simptomi visvairāk izpaužas atteikuma periodā (nedēļas laikā pēc dzeramā alkohola pārpalikuma). Alkoholisko kardiomiopātiju simptomi ir:

  • Garas, sāpes vai dusmas rīta sāpes sirds augšpusē, kas rodas neatkarīgi no fiziskās slodzes. Vairumā gadījumu sāpes nav atšķirīgas intensitātes, bet palielinās pēc dzeršanas alkohola. Nezūd, lietojot nitroglicerīnu.
  • Elpas trūkums, kas palielinās pat ar minimālu piepūli. Pacienta elpošana ir sekla un ātra, ir gaisa trūkuma sajūta. Svaigs gaiss palīdz uzlabot labsajūtu.
  • Sirdsdarbības pārtraukumi, ko pacients uztver kā sirds sabiezējumu, reibonis un neregulārais pulss. Elektrokardiogramma var atklāt supraventrikulārus vai ventrikulārus priekšlaicīgus sitienus, fibrilācijas klātbūtni
  • (nekoordinēta kontrakcija) un priekškambaru plandīšanās, paroksizmāla supraventrikulāra tahikardija. Jo grūtāk ir bojājums sirdij, jo izteiktāka ir ritma traucējumi.
  • Edema un aknu palielināšanās, kas raksturo progresējošu sirds mazspēju. Palielinoties aknām, ir aizdare un miera stāvoklī (ortopēne, kurā pacients ir spiests uzņemt pusi sēdus stāvoklī) pasliktinās dusmas. Kakla laikā sākas tūska, un slimības progresēšana izplatās visā ķermenī. Novērots arī ascīts (vēdera palielināšanās).

Alkoholiskai kardiomiopātijai var pievienot:

  • ādas apsārtums;
  • asinsvadu paplašināšanās deguna zonā un tās krāsas maiņa zilā un purpursarkanā krāsā;
  • rokas trīce;
  • sarkanas acis un dzeltena sklera;
  • svara pieaugums vai krasa svara zudums;
  • satraukti uzvedība, verboity, satraukums.

Klīniskie posmi

V. Kh. Vasilenko 1989. gadā noteica šādus alkohola kardiomiopātijas posmus:

  • 1. posms, kas ilgst apmēram 10 gadus. Retāk rodas sirdsdarbības sāpes, reizēm rodas ritma traucējumi.
  • 2. posms, kas ir raksturīgs pacientiem, kas cieš no hroniska alkoholisma vairāk nekā 10 gadus. Šajā stadijā parādās klepus, pacienti sūdzas par elpas trūkumu un pietūkumu, kas rodas kājās. Seja un lūpas iegūst zilganu nokrāsu (akročianoze), roku un kāju zilēšana ir iespējama. Plaušu apritē asins stagnācijas rezultātā locītavu dusmas bieži pastiprinās muguras stāvoklī. Ar stagnāciju asinīs lielajā apritē, tiek novērots aknu palielināšanās. Atriālā fibrilācija (priekškambaru mirdzēšana) un citas sirds aritmijas.
  • 3. posms, kuram pievienota smaga asinsrites mazspēja un sekojoši iekšējo orgānu funkciju pārkāpumi ar neatgriezenisku to struktūras izmaiņām.

Diagnostika

Alkoholisko miokardiodistrofijas diagnostika izraisa grūtības sakarā ar specifiskām slimības pazīmēm (alkohola kardiomiopātijas diagnostikas pazīmes var būt saistītas ar citiem sirds un asinsvadu slimību veidiem). Alkoholisko bojājumu sirdij var izraisīt aizkuņģa dziedzera disfunkcija un aknas, tādēļ ir grūti diagnosticēt ar neprecizētu "alkohola" vēsturi.

Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz:

  • pacienta sūdzības un anamnēzi, ja pacients neslēpj alkohola lietošanu;
  • elektrokardiogrammas dati, kas ļauj konstatēt izmaiņas ST segmentā, miokarda hipertrofijas klātbūtni, lai novērstu vadītspējas un sirdsdarbības ātruma pārkāpumu;
  • Rentgena dati, kas palīdz konstatēt miokarda hipertrofijas klātbūtni agrīnā slimības stadijā, dilatāciju (sirds kambīžu dilatāciju) un sastrēgumu plaušās;
  • datu ehokardiogramma, kas ļauj konstatēt hipertrofiju un miokarda disfunkciju, diastolisko un sistolisko mazspēju.
  • Dienas elektrokardiogrammas monitorings, kas palīdz identificēt sirds ritmu un vadīšanas traucējumus.
  • Slodzes tests. Parasti tiek izmantots skrejceļš, kurā tiek veikta elektrokardiogrāfiskā izmeklēšana trenažierī uz skrejceliņa (skrejceliņa) vai velosipēdu ergometrija, kurā slodzei tiek izmantots īpašs velosipēds.

Ja nepieciešams, veic kvadrātveida analīzi, lai veiktu kardiobiopātu morfoloģiskos pētījumus.

Alerģiska kardiomiopātija tiek uzskatīta par priekškambaru mirdzēšanas klātbūtni,
kardiomegālija (sirds izmēra palielināšanās), sastrēguma sirds mazspēja un jauno vīriešu redzamība šo traucējumu redzamībai.

Pacientam jāapspriežas ar narkologu, kurš apstiprina hroniskā alkoholisma klātbūtni.

Ārstēšana

Galvenais terapeitiskais faktors ir pilnīga alkohola likvidēšana.

Ārstēšanas mērķis ir uzlabot metabolismu, enerģijas metabolismu un proteīnu sintēzes stimulēšanu miokardā.

  • Mildronāts, kas stimulē olbaltumvielu sintēzi, novērš toksīnu uzkrāšanos šūnās un atjauno līdzsvaru starp šūnu patēriņu un skābekļa patēriņu;
  • Citohroms C, neona un multivitamīni, kas uzlabo enerģijas metabolismu;
  • E vitamīns, kas inhibē lipīdu peroksidāciju šūnu membrānās;
  • Verapamils ​​un citi kalcija antagonisti, kam piemīt antiaritmiska iedarbība, stabilizē šūnu membrānas un uzlabo audu elpošanu;
  • Parmidīns vai Essentiale, stabilizējošas lizosomu membrānas;
  • Mexidol vai citi antihypoxants, lai novērstu skābekļa badu;
  • kālija sāļi, normalizē elektrolītu līdzsvaru;
  • Anaprilīns vai citi beta blokatori, kas neitralizē pārmērīgu kateholamīnu iedarbību;
  • diurētiskie līdzekļi, kas mazina pietūkumu;
  • sirds glikozīdi, kam ir antiaritmisks un kardiotoksisks efekts sirds mazspējas gadījumā.

Ķirurģiskā ārstēšana tiek parādīta tikai ārkārtas gadījumos, jo var attīstīties komplikācijas.

Alkoholiskai kardiomiopātijai ir nepieciešama arī bieža āra aktivitāte un diēta, kas satur ievērojamu daudzumu olbaltumvielu, kālija un vitamīnu.

Prognoze

Nepietiekama alkohola lietošana un savlaicīga ārstēšana bieži samazina sirdsdarbību pacientiem, bet miokarda funkciju atveseļošanās notiek ļoti lēni, tāpēc relatīvā atveseļošanās notiek pēc ilga laika.

Pinterest