Pilnīgs alkohola kardiomiopātijas pārskats: patoloģijas būtība, diagnoze, ārstēšana

No šī raksta jūs uzzināsiet: kāda ir alkohola kardiomiopātija, kādā daudzumā dzeramais alkohols palielina tā attīstības risku. Kā diagnosticēt un ārstēt šo slimību.

Alkohola kardiomiopātija ir slimība, kurā ilgstoša alkohola lietošana izraisa sirds kambaru paplašināšanos un sirds mazspējas pazīmes.

Šī slimība visbiežāk sastopama vīriešiem vecumā no 35 līdz 50 gadiem, bet tā var attīstīties arī sievietēm.

Alkohols ir toksiska ietekme uz sirds muskuļu (miokardu), kas samazina sirdsdarbības kontrakciju efektivitāti, kas izraisa sirds mazspējas attīstību.

Alkohola kardiomiopātija tiek saukta par dilatēto kardiomiopātiju, tāpat kā sirds sabojāšana ar etilspirtu un tā vielmaiņas produktiem, attīstās tā kambari (paplašināšanās). Daudzi ārsti uzskata, ka alkohols ir viens no visbiežākajiem paplašinātās kardiomiopātijas cēloņiem valstīs ar smagu alkohola pārmērīgu lietošanu.

Sirds mazspēja, kas rodas alkohola kardiomiopātijas rezultātā, var būt ļoti smaga, būtiski ierobežojot personas funkcionālās spējas. Prognoze par šo slimību ir atkarīga no tā, kādā attīstības stadijā pacients pārtrauc dzeršanu. Vēlākajos posmos sirds bojājums kļūst neatgriezenisks, šādos gadījumos pacientam var palīdzēt tikai sirds transplantācija.

Kardiologi, ģimenes ārsti, narkologi nodarbojas ar alkohola kardiomiopātijas problēmu.

Alkohola kardiomiopātijas cēloņi

Alkohola kardiomiopātijas cēlonis ir alkohola lietošana. Alkohols ir visbiežāk lietota toksiskā viela cilvēkiem. Mazās devās tam ir noteiktas sirds un asinsvadu sistēmas lietderīgās īpašības, bet ilgstoša iedarbība uz lielu alkohola daudzumu var izraisīt miokarda bojājumus.

Ir bijuši daudzi zinātniski pētījumi, kuros zinātnieki ir mēģinājuši noteikt, kāda alkohola deva izraisa kardiomiopātiju. Katru reizi šajos pētījumos bija dažādi rezultāti, lai gan daudzi no tiem bija diezgan līdzīgi. Pašlaik lielākā daļa zinātnieku piekrīt, ka kardiomiopātijas cēlonis var būt vismaz 80 gramu alkohola ikdienas lietošana 5 gadus. Tomēr šo skaitli nevar uzskatīt par precīzu kritēriju un domāt, ka, ja jūs dzersi alkoholu nedaudz mazākā daudzumā, jums nebūs sirdsdarbības traucējumu. Nosakot šo devu, netika ņemts vērā pacienta dzimums un svars, organisma individuālās īpašības un ģenētiskā predispozīcija kardiomiopātijas attīstībai.

Alkoholiskās kardiomiopātijas attīstības mehānismi

Alkohols tieši ietekmē sirdi. Metanola miokarda bojājumu mehānisms ir šāds:

  1. Olbaltumvielu sintēzes pasliktināšanās sirds šūnās (kardiomiocīti).
  2. Taukskābju esteru uzkrāšanās šūnās.
  3. Brīvu radikāļu bojājumi kardiomiocītiem.
  4. Iekaisuma un imunoloģiskās reakcijas.
  5. Kardiomiocītu membrānas struktūras traucējumi.
  6. Koronāro artēriju spazmas.
  7. Renīna-angiotenzīna sistēmas (hormonālās sistēmas, kas regulē šķidruma daudzumu organismā un asinsspiediena līmeni) aktivizēšana.

Smaga alkohola lietošana, izņemot kardiomiopātiju, var izraisīt citas sirds un asinsvadu sistēmas blakusparādības. Tie ir sirds aritmijas, paaugstināts asinsspiediens, insults un pēkšņa nāve.

Simptomi

Alkoholiskā kardiomiopātija tās attīstības agrīnajā stadijā lielākajā daļā pacientu nerada nekādus simptomus. Tā kā attīstās alkohola kardiomiopātijas progresēšana:

  • Elpas trūkums, pastiprināta grumbas stāvoklī un fiziskās slodzes laikā.
  • Pietūkums uz kājām un kājām, smagos gadījumos - uz gurniem un citām ķermeņa daļām.
  • Diskomforts krūtīs.
  • Ascīts - šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā.
  • Samazināts urīna daudzums.
  • Samazināta ēstgriba.
  • Grūtības koncentrēties.
  • Nogurums, samazināta fiziskā slodze.
  • Svara pieaugums
  • Klepus ar flegmu.
  • Sirdsklauves sajūta krūtīs.
  • Sirds ritma traucējumi.
  • Reibonis.
  • Sinkope (ko izraisa sirds ritma traucējumi, asinsvadu patoloģiska reakcija fiziskās slodzes laikā).

Tomēr jāpatur prātā, ka šo simptomu parādīšanās var liecināt par smagu un neatgriezenisku sirds bojājumu, kas praktiski nav ārstējams. Smagākajos alkohola kardiomiopātijas gadījumos pacienta aizdusa saglabājas pat miera stāvoklī, tādēļ viņš nevar veikt nekādas darbības, kas saistītas ar vismazāko fizisko slodzi.

Sarežģījumi

Alkoholiskās kardiomiopātijas klātbūtne var izraisīt nāvi, ņemot vērā šādas komplikācijas:

  • sirds mazspēja;
  • vārstuļa nepietiekamība, kas attīstās dobumu paplašināšanās dēļ;
  • sirds ritma traucējumi, ko izraisa izmaiņas sirds struktūrā un spiediens kameras iekšienē;
  • pēkšņa sirdsdarbības apstāšanās;
  • asins recekļu veidošanos sirds dobumā, kas var izzust no sienām un nokrist jebkurā ķermeņa daļā, izraisot insultu, sirdslēkmi vai bojājumus citiem orgāniem.

Diagnostika

Lai noteiktu alkohola kardiomiopātijas diagnozi, ārsts savāc pacienta sūdzības, to pārbauda un nosaka papildu pārbaudes metodes.

Pārbaudes laikā ārsts var noteikt šādas kardiomiopātijas pazīmes:

  1. Palielināta sirds.
  2. Sirsnīgs troksnis.
  3. Sastrēguma sēkšana plaušās.
  4. Atšķaidītas vēnas kaklā.
  5. Pietūkums kājās.

Ārsts no pacienta uzzina viņa slimības vēsturi, kā arī jautā, vai viņš patērē alkoholu un kādos daudzumos. Ir ļoti svarīgi, lai pacients būtu godīgs ar ārstu, neslēpjot problēmas ar alkohola pārmērīgu lietošanu, jo tas ir nepieciešams, lai noteiktu pareizu diagnozi un izstrādātu atbilstošu ārstēšanas plānu.

Laboratorijas pārbaude

Alkohola kardiomiopātija netiek diagnosticēta ar laboratorijas testiem. Tomēr tos var izmantot, lai novērtētu kaitējumu citiem orgāniem, tādēļ ārsts var noteikt šādus testus:

  • Asins bioķīmiskā analīze.
  • Funkcionālie aknu testi.
  • Holesterīna noteikšana asinīs.

Instrumentālā pārbaude

Ja jums ir aizdomas par alkohola kardiomiopātiju, ārsti var pasūtīt šādas papildu pārbaudes:

  • Krūšu dobuma orgānu radiogrāfija - ļauj novērtēt sirds un plaušu izmēru un struktūru, lai noteiktu šķidrumu pleiras dobumā.
  • Elektrokardiogrāfija - ieraksta sirds elektroenerģijas signālus, ļaujot noteikt sirds ritma traucējumus un problēmas ar kreisā kambara. Dažreiz ir ikdienas EKG ieraksts, ko sauc par Holtera uzraudzību.
  • Eholokardiogrāfija ir viena no galvenajām alkohola kardiomiopātijas diagnostikas metodēm, izmantojot ultraskaņas viļņus, lai iegūtu sirds tēlu. Izmantojot šo pārbaudi, ir iespējams atklāt paplašinātas sirds dobumus, sirds vārstuļu nepietiekamību, asins recekļu veidošanos kamerās, kontraktivitātes samazināšanos.
  • Stresa pārbaude - pārbaudes metode, kas ļauj noteikt pacienta toleranci pret fizisko piepūli, ar kuru jūs varat novērtēt alkohola kardiomiopātijas smagumu.
  • Komputacija vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana - izmantojot šīs metodes, jūs varat novērtēt sirds izmēru un darbību.
  • Sirds katetrizācija ir invazīvā izmeklēšanas metode, kuras laikā garo un plāno katetru ievieto sirds kambaros caur plaukstu, cirkšņa vai kakla traukiem. Šī testa laikā ārsts var novērtēt koronāro artēriju caurlaidību, izmērīt spiedienu sirds kamerās un noteikt patoloģiskas izmaiņas tās struktūrā. Lai to izdarītu, kontrastvielu ievada caur katetru, kam seko rentgenogrāfiskā izmeklēšana.
Iekārtas sirds un asinsvadu sistēmas pārbaudei

Ārstēšana

Alkoholiskās kardiomiopātijas ārstēšana ietver izmaiņas dzīvesveidā, zāļu terapiju un operāciju.

Dzīvesveida izmaiņas

Ja persona turpina ļaunprātīgi izmantot alkoholu, attīstās alkohola kardiomiopātija, kas izraisa neatgriezenisku bojājumu sirdij un smagu sirds mazspēju. Tādēļ visiem pacientiem ar šo slimību ir ieteicams pilnīgi atteikties no alkohola lietošanas. Alkohola kardiomiopātijas agrīnā stadijā, pirms neatgriezeniskas strukturālas izmaiņas sirdī, tas var pilnīgi apturēt slimības progresēšanu un novērst tās simptomus. Šādos gadījumos ir iespējams pilnībā izārstēt pacientu. Zinātniskie pētījumi arī parādīja, ka pat alkohola lietošanas ierobežošana ir noderīga pacientiem ar alkohola kardiomiopātiju.

Citas dzīvesveida izmaiņas, kas pozitīvi ietekmē pacientu stāvokli:

  1. Vingrinājums Ārsti iesaka veikt vidēji intensīvas aerobikas nodarbības (piemēram, pastaigas, peldēšana, dārzkopība) vismaz 30 minūtes 5 dienas nedēļā.
  2. Smēķēšanas atmešana.
  3. Sasniegt veselīgu svaru un saglabāt to.
  4. Sirds veselīgs uzturs, kas ir mazs sāls un ierobežots šķidruma uzņemšanā.

Narkotiku terapija

Ārsti parasti izraksta alkohola kardiomiopātijas zāļu kombināciju, izdarot izvēli, pamatojoties uz slimības klīnisko priekšstatu un papildu pārbaudes datiem.

Šīs slimības ieguvumi ir pierādījuši šādas narkotiku grupas:

  • Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori (AKE inhibitori) un angiotenzīna receptoru blokatori ir zāles, kas paplašina asinsvadus un samazina asinsspiedienu, uzlabo asinsriti un samazina slodzi uz sirds. Viņi var uzlabot sirdsdarbību.
  • Beta blokatori ir zāles, kas palēnina sirdsdarbību, pazemina asinsspiedienu un samazina aritmijas risku. Ar viņu palīdzību jūs varat samazināt sirds mazspējas simptomus un uzlabot sirdsdarbību.
  • Diurētiskie līdzekļi ir diurētiķi, kas palīdz novērst lieko šķidrumu organismā. Šīs zāles arī samazina šķidruma daudzumu plaušās, ļaujot pacientiem elpot.
  • Digoksīns ir zāles, kas stiprina sirdsdarbības kontrakciju un palēnina sirdsdarbības ātrumu. Tas atvieglo sirds mazspējas simptomus un uzlabo izturību.
  • Asins izārstēšanas narkotikas ir zāles, kas palīdz novērst
  • asins recekļi sirds kamerās. Tie ietver aspirīnu, varfarīnu, xarelto.

Ķirurģiskās iejaukšanās

Šādu ierīču implantēšana var būt noderīga pacientiem ar smagu alkohola kardiomiopātiju un smagiem sirds mazspējas vai bīstamu aritmiju simptomiem:

  1. Divi kameru elektrokardiostimulators (elektrokardiostimulators) ir ierīce, kas izmanto elektriskos impulsus, lai koordinētu labo un kreisā kambara kontrakcijas.
  2. Kardiovertera defibrilators ir ierīce, kas uzrauga sirdsdarbības ātrumu un izraisa elektrības izlādi, ja rodas dzīvībai bīstama aritmija.
  3. Kreisā kambara palīgierīces ir mehāniskās ierīces, kuras implantē ķermenī. Viņi palīdz vājinātam sirds asiņu pumpam visā ķermenī.

Sirds transplantācija ir vienīgais veids, kā izārstēt pacientu ar neatgriezeniskām alkohola kardiomiopātijas pārmaiņām.

Profilakse

Alkohola kardiomiopātija ir daudzu gadu alkohola lietošanas izraisīto rezultātu rezultāts. Vienīgais veids, kā novērst šo slimību, ir patērēt alkoholu mērenībā vai pilnīgi izstumt no tā.

Prognoze

Alkohola kardiomiopātijas prognoze ir atkarīga no slimības stadijas un cilvēka spējas atturēties no alkohola pārmērīgas lietošanas.

Agrīnā stadijā, ar nosacījumu, ka alkohols ir pamesti, prognoze parasti ir labvēlīga, pacientiem ir ievērojams uzlabojums vai pat pilnīga atveseļošanās, normalizējot sirds funkciju.

Ar neatgriezenisku miokarda bojājumu attīstību prognoze ir slikta. Slimība pakāpeniski attīstās, rodas sirds mazspējas simptomi, izteikti ritma traucējumi un trombemboliskas komplikācijas.

Alkohola kardiomiopātija

Alkohola kardiomiopātija ir sirds disfunkcija, kas rodas, ilgstoši patērējot lielu alkohola daudzumu etilētera tiešās toksiskās ietekmes dēļ miokarda šūnās. Šīs slimības izpausmes ietver progresējošu sirds mazspēju, iespējamu miokarda išēmiju (samazinātu asins cirkulāciju).

Saturs

Vispārīga informācija

Pirmo reizi alkoholisko miokarda bojājumu klīnika tika detalizēti aprakstīta 1893. gadā G.Tēra.

Galvenie slimības simptomi (aizcietējums fiziskās slodzes laikā un ātra sirdsdarbība) un šo simptomu saistība ar alkohola lietošanu tika pārbaudīta arī J. Mackenzie 1902. gadā.

Mackenzie atzīmēja, ka latento dekompensāciju var noteikt ar paroksismālas tahikardijas uzbrukumiem, kuru laikā pāris stundu laikā palielinās salīdzinoši normāla izmēra sirdsdarbība, pacienta lūpas uzbriest, vēnas kaklā pulsējas, un seja iegūst zilganu nokrāsu.

Subakutēts alkoholiskais miokardīts, kas ilgstošā laika lēnā attīstībā var palikt neatzītams, pirmo reizi aprakstīja N. Vaquez 1921. gadā.

Patlaban termins "alkohola kardiomiopātija" tiek uzskatīts par pilnīgi nepareizu, jo šī termina autore V. Brigdēns minēja kardiomiopātiju kā nekoronāro izcelsmes miokarda slimību grupu, kas radās nezināmu iemeslu dēļ. Tā kā slimības cēlonis šajā gadījumā ir skaidrs (alkohola toksiska ietekme), slimību bieži sauc par alkohola miokardiodistrofiju.

Tā kā rb 1970. gadā Hudsons ierosināja sīkāku un plašāku kardiomiopātijas jēdziena definīciju (ierosināja iekļaut visus miokarda, perikarda un endokardijas slimības, neatkarīgi no to funkcionālajām īpašībām un izcelsmi) kardiomiopātijai, slimību arī turpmāk sauc par alkohola kardiomiopātiju.

Precīza statistika par slimības izplatību nepastāv, jo alkohola lietotāji mēģina noslēpt šo faktu. Eiropā alkohola kardiomiopātija veido apmēram 30% no visiem konstatētajiem dilatācijas kardiomiopātijas gadījumiem. Slimība tiek atklāta pusē cilvēku ar alkoholismu.

Mirstība no alkohola kardiomiopātijas veido apmēram 12-22% no visiem slimības gadījumiem. Alkoholiskie sirds bojājumi ir konstatēti 35% gadījumu ar pēkšņu koronāro nāvi.

Slimība biežāk sastopama vīriešiem vecumā no 30 līdz 55 gadiem, bet sievietēm alkohola kardiomiopātijas attīstības periods ir īsāks.

Veidlapas

Alkoholisko miokardu distrofijas klīniskās formas 1977. gadā aprakstīja E. M. Tarejevs un A. S. Mukhin, kuri identificēja:

  • Klasiskā slimības forma, kas raksturīga pacientiem, kuriem ir tipisks hronisks alkoholisms. Šo formu raksturo elpas trūkums, bieža sirdsdarbība un sāpes sirdī, kas īpaši apgrūtina pacientu naktī. Sirds darbos ir pārtraukumi. Simptomatoloģija ievērojami palielinās pēc 2-3 dienām pēc ievērojama alkohola daudzuma uzņemšanas.
  • Pseido-išēmiska forma, kurā sāpju sāpes sāpes atšķiras spēka un ilguma dēļ, var būt saistītas ar fizisku piepūli vai manifestu miera stāvoklī, kas līdzinās sirds išēmiskajām slimībām. Šī alkohola miokarda distrofijas forma ir saistīta ar nelielu temperatūras paaugstināšanos, sirds palielināšanos un tūskas veidošanos un elpas trūkumu asinsrites traucējumu rašanās dēļ. Sāpes var būt saistītas ar sirds ritma traucējumiem.
  • Aritmijas forma, kuras galvenās iezīmes ir priekškambaru mirdzēšana, ekstrasistolija, paroksizmāla tahikardija, kopā ar sirdsdarbības traucējumiem un ātru sirdsdarbību. Dažos gadījumos pastāv reibonis un apziņas zuduma epizodes. Sirds ir palielināta, ir elpas trūkums.

Izaugsmes cēloņi

Alkohola kardiomiopātija attīstās ar pārmērīgu un ilgstošu alkoholisko dzērienu lietošanu etanola un tā metabolītu postošās iedarbības rezultātā miokarda šūnu struktūrā. Ilgstoši lietojot alkoholu, koronāro artēriju sieniņās un sirds nervu šķiedrās parādās deģeneratīvas pārmaiņas, miokarda vielmaiņa ir traucēta un attīstās miokarda hipoksija.

Nosakošais faktors slimības attīstībā ir alkohola daudzums, ko pacients patērē. Epidemioloģiskie pētījumi pārliecinoši pierādījuši, ka mirstība no koronāro sirds slimību un pacienta patērētās alkohola daudzuma ir atkarīga no U formas - visaugstākā mirstība novērota personām, kuras vispār neierīko alkoholu, un personām, kuras pārmērīgi lieto alkoholu. Cilvēki, kas mēreni patērē alkoholu, mazāk cieš no koronāro sirds slimību, un šīs slimības mirstības līmenis šajā grupā ir zems.

Nav vienprātības par drošu minimālu alkohola dienas devu. Nav ticamu datu par to, cik ilgi alkohola kardiomiopātijas attīstībai ir jāpieņem "bīstama deva".

Saskaņā ar pētījumu datiem, kas tika veikti ASV, Kanādā un Eiropas Savienības valstīs, alkohola kardiomiopātija attīstās pacientiem ar ikdienas etanola lietošanu:

  • 10 gadu laikā, ja dienas deva ir 125 ml;
  • pēc 5 gadiem, ja dienas deva pārsniedz 80 gramus;
  • 20 gadus, ja dienas deva ir 120 grami.

Alkohola kardiomiopātija attīstās dažādos indivīdos ar dažādām dienas devām un dažādos laikos. Precīzi dati nav pieejami, jo cilvēki atšķiras ar viņu individuālo jutīgumu pret alkoholu saturošiem dzērieniem (tas ir atkarīgs no ģenētiski noteiktās fermentu sistēmu aktivitātes, kuras ir iesaistītas alkohola metabolismā).

Pēc pētnieku domām, slimības attīstību ietekmē jebkurš alkoholiskais dzēriens, ko lieto pārmērīgi daudzos.

Pathogenesis

Etanols (etilspirts) un tā toksiskais metabolīts acetaldehīds inhibē enzīma nātrija-kālija adenozīna trifosfatāzes (Na + K + -ATa3bi) aktivitāti, kas atrodas šūnu plazmas membrānā un transportē K + jonus šūnā un Na + jonus - ārējā vidē. Rezultātā Na + joni uzkrājas kardiomiocītos, un K + jonu trūkums.

Ca ++ -AtPaza aktivitātē ir arī pārkāpumi, izraisot Ca ++ jonu masveida pieplūdi šūnā un to uzkrāšanos.

Ja elektrolītu-ioniskā homeostāze ir traucēta, kardiomiocītu ierosināšanas un kontrakcijas procesi tiek atvienoti. Šo traucējumu saasina izraisītās izmaiņas kardiomiocītu kontraktilēto olbaltumvielu īpašībās.

Etanols un acetaldehīds arī inhibē brīvo taukskābju p-oksidāciju, kas ir galvenais miokarda enerģijas ražošanas avots (60-90% no visiem ATP sintēzi nodrošina brīvās taukskābes).

Alkohols aktivizē brīvo radikāļu un peroksīdu veidošanos brīvo taukskābju peroksidācijas dēļ. Brīviem radikāļiem un peroksīdiem ir raksturīga krasa postoša ietekme uz kardiomiocītu membrānām, tāpēc pacients pakāpeniski attīstās miokarda disfunkcija.

Alkohola un tā metabolīta ietekme miokardos samazinās mitohondriju oksidatīvo enzīmu (ieskaitot Krebsa cikla fermentus, kas nepieciešami, lai sintētu ATP no glikozes) un to darbību, kas arī samazina enerģijas veidošanos miokardā.

Acetaldehīda iedarbības rezultātā tiek pārkāpti arī olbaltumvielu un glikogēna sintēze kardiomiocītos.

Samazinoties enerģijas ražošanai miokardā un samazinoties Ca ++ -AtPaza aktivitātei, rodas miokarda kontrakcijas funkcijas.

Etilspirts un acetaldehīds arī ietekmē palielinātu kateholamīnu daudzumu (veidojas virsnieru dziedzeros) sintēzi un paaugstinātu atbrīvošanos, tādēļ miokardam rodas sava veida kateholamīna stresu, kas palielina skābekļa patēriņu. Paaugstināts kateholamīnu līmenis ir kardiotoksisks, izraisa sirds ritma traucējumus un izraisa miokarda pārslodzi ar kalcija joniem.

Mikrocirkulācijas traucējumi miokardā attīstās jau agrīnā slimības stadijā. Smalkuģu endotēlija ietekme palielinās, to sienu caurlaidība palielinās, un mikrokoncentrācijas parādās trombocītu mikroagregāti. Šie bojājumi izraisa hipoksiju un izraisa miokarda hipertrofijas un difūzās kardioklerozes attīstību.

Alkohola tiešā iedarbība uz miokardu arī veicina olbaltumvielu deficīta parādīšanos miokardī (novēro mazāk kā 10% pacientu, kas slimo ar hronisku alkoholismu). Olbaltumvielu metabolisma pārkāpums būtiski ietekmē alkoholisko kardiomiopātiju, jo alkohola izraisīto sirdsdarbību ietekmē disproteinēmiskās miokardozes veids.

Dažiem pacientiem alkohola kardiomiopātijas attīstības patogēno faktoru gadījumā var pievienot B vitamīna deficītu.

Saskaņā ar pētnieku pieņēmumiem, imunoloģiskie traucējumi var piedalīties miokarda bojājumu attīstīšanā alkohola intoksikācijas gadījumā, jo pusei pacientu ar smagu slimības formu bija antivielas pret acetaldehīdu modificētiem miokarda proteīniem asinīs. Šīs antivielas var pastiprināt etanola un acetaldehīda kaitīgo iedarbību uz miokardu.

Hroniska alkohola intoksikācija kavē T-šūnu imunitāti, veicinot dažādu vīrusu ilgtermiņa dzīvotspēju pacientiem ar alkohola kardiomiopātiju.

Alkoholiskās kardiomiopātijas attīstību ietekmē arī arteriālā hipertensija, kas rodas, ja 10-20% pacientu pārsniedz dienas devu (vairāk nekā 20 gramus). Arteriālā hipertensija saasina hipertrofiju un miokarda disfunkciju, bet mazākās devās zem 15 g. vai pilnīga alkohola lietošanas pārtraukšana, lielākajā daļā gadījumu asinsspiediens tiek normalizēts.

Simptomi

Pirmās alkohola kardiomiopātijas pazīmes, par kurām sūdzas pacients, ir miega traucējumi, sirds ritma traucējumi un galvassāpes. Tad ar simptomiem saistīta drena un tūska, kas saistīta ar intensitāti. Vairumā gadījumu pacienti neatzīst, ka viņiem ir kaitīga alkohola atkarība, un viņi nesaskata saikni starp slimības simptomiem un alkoholismu.

Simptomi visvairāk izpaužas atteikuma periodā (nedēļas laikā pēc dzeramā alkohola pārpalikuma). Alkoholisko kardiomiopātiju simptomi ir:

  • Garas, sāpes vai dusmas rīta sāpes sirds augšpusē, kas rodas neatkarīgi no fiziskās slodzes. Vairumā gadījumu sāpes nav atšķirīgas intensitātes, bet palielinās pēc dzeršanas alkohola. Nezūd, lietojot nitroglicerīnu.
  • Elpas trūkums, kas palielinās pat ar minimālu piepūli. Pacienta elpošana ir sekla un ātra, ir gaisa trūkuma sajūta. Svaigs gaiss palīdz uzlabot labsajūtu.
  • Sirdsdarbības pārtraukumi, ko pacients uztver kā sirds sabiezējumu, reibonis un neregulārais pulss. Elektrokardiogramma var atklāt supraventrikulārus vai ventrikulārus priekšlaicīgus sitienus, fibrilācijas klātbūtni
  • (nekoordinēta kontrakcija) un priekškambaru plandīšanās, paroksizmāla supraventrikulāra tahikardija. Jo grūtāk ir bojājums sirdij, jo izteiktāka ir ritma traucējumi.
  • Edema un aknu palielināšanās, kas raksturo progresējošu sirds mazspēju. Palielinoties aknām, ir aizdare un miera stāvoklī (ortopēne, kurā pacients ir spiests uzņemt pusi sēdus stāvoklī) pasliktinās dusmas. Kakla laikā sākas tūska, un slimības progresēšana izplatās visā ķermenī. Novērots arī ascīts (vēdera palielināšanās).

Alkoholiskai kardiomiopātijai var pievienot:

  • ādas apsārtums;
  • asinsvadu paplašināšanās deguna zonā un tās krāsas maiņa zilā un purpursarkanā krāsā;
  • rokas trīce;
  • sarkanas acis un dzeltena sklera;
  • svara pieaugums vai krasa svara zudums;
  • satraukti uzvedība, verboity, satraukums.

Klīniskie posmi

V. Kh. Vasilenko 1989. gadā noteica šādus alkohola kardiomiopātijas posmus:

  • 1. posms, kas ilgst apmēram 10 gadus. Retāk rodas sirdsdarbības sāpes, reizēm rodas ritma traucējumi.
  • 2. posms, kas ir raksturīgs pacientiem, kas cieš no hroniska alkoholisma vairāk nekā 10 gadus. Šajā stadijā parādās klepus, pacienti sūdzas par elpas trūkumu un pietūkumu, kas rodas kājās. Seja un lūpas iegūst zilganu nokrāsu (akročianoze), roku un kāju zilēšana ir iespējama. Plaušu apritē asins stagnācijas rezultātā locītavu dusmas bieži pastiprinās muguras stāvoklī. Ar stagnāciju asinīs lielajā apritē, tiek novērots aknu palielināšanās. Atriālā fibrilācija (priekškambaru mirdzēšana) un citas sirds aritmijas.
  • 3. posms, kuram pievienota smaga asinsrites mazspēja un sekojoši iekšējo orgānu funkciju pārkāpumi ar neatgriezenisku to struktūras izmaiņām.

Diagnostika

Alkoholisko miokardiodistrofijas diagnostika izraisa grūtības sakarā ar specifiskām slimības pazīmēm (alkohola kardiomiopātijas diagnostikas pazīmes var būt saistītas ar citiem sirds un asinsvadu slimību veidiem). Alkoholisko bojājumu sirdij var izraisīt aizkuņģa dziedzera disfunkcija un aknas, tādēļ ir grūti diagnosticēt ar neprecizētu "alkohola" vēsturi.

Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz:

  • pacienta sūdzības un anamnēzi, ja pacients neslēpj alkohola lietošanu;
  • elektrokardiogrammas dati, kas ļauj konstatēt izmaiņas ST segmentā, miokarda hipertrofijas klātbūtni, lai novērstu vadītspējas un sirdsdarbības ātruma pārkāpumu;
  • Rentgena dati, kas palīdz konstatēt miokarda hipertrofijas klātbūtni agrīnā slimības stadijā, dilatāciju (sirds kambīžu dilatāciju) un sastrēgumu plaušās;
  • datu ehokardiogramma, kas ļauj konstatēt hipertrofiju un miokarda disfunkciju, diastolisko un sistolisko mazspēju.
  • Dienas elektrokardiogrammas monitorings, kas palīdz identificēt sirds ritmu un vadīšanas traucējumus.
  • Slodzes tests. Parasti tiek izmantots skrejceļš, kurā tiek veikta elektrokardiogrāfiskā izmeklēšana trenažierī uz skrejceliņa (skrejceliņa) vai velosipēdu ergometrija, kurā slodzei tiek izmantots īpašs velosipēds.

Ja nepieciešams, veic kvadrātveida analīzi, lai veiktu kardiobiopātu morfoloģiskos pētījumus.

Alerģiska kardiomiopātija tiek uzskatīta par priekškambaru mirdzēšanas klātbūtni,
kardiomegālija (sirds izmēra palielināšanās), sastrēguma sirds mazspēja un jauno vīriešu redzamība šo traucējumu redzamībai.

Pacientam jāapspriežas ar narkologu, kurš apstiprina hroniskā alkoholisma klātbūtni.

Ārstēšana

Galvenais terapeitiskais faktors ir pilnīga alkohola likvidēšana.

Ārstēšanas mērķis ir uzlabot metabolismu, enerģijas metabolismu un proteīnu sintēzes stimulēšanu miokardā.

  • Mildronāts, kas stimulē olbaltumvielu sintēzi, novērš toksīnu uzkrāšanos šūnās un atjauno līdzsvaru starp šūnu patēriņu un skābekļa patēriņu;
  • Citohroms C, neona un multivitamīni, kas uzlabo enerģijas metabolismu;
  • E vitamīns, kas inhibē lipīdu peroksidāciju šūnu membrānās;
  • Verapamils ​​un citi kalcija antagonisti, kam piemīt antiaritmiska iedarbība, stabilizē šūnu membrānas un uzlabo audu elpošanu;
  • Parmidīns vai Essentiale, stabilizējošas lizosomu membrānas;
  • Mexidol vai citi antihypoxants, lai novērstu skābekļa badu;
  • kālija sāļi, normalizē elektrolītu līdzsvaru;
  • Anaprilīns vai citi beta blokatori, kas neitralizē pārmērīgu kateholamīnu iedarbību;
  • diurētiskie līdzekļi, kas mazina pietūkumu;
  • sirds glikozīdi, kam ir antiaritmisks un kardiotoksisks efekts sirds mazspējas gadījumā.

Ķirurģiskā ārstēšana tiek parādīta tikai ārkārtas gadījumos, jo var attīstīties komplikācijas.

Alkoholiskai kardiomiopātijai ir nepieciešama arī bieža āra aktivitāte un diēta, kas satur ievērojamu daudzumu olbaltumvielu, kālija un vitamīnu.

Prognoze

Nepietiekama alkohola lietošana un savlaicīga ārstēšana bieži samazina sirdsdarbību pacientiem, bet miokarda funkciju atveseļošanās notiek ļoti lēni, tāpēc relatīvā atveseļošanās notiek pēc ilga laika.

Miršanas cēlonis alkoholiska kardiomiopātija

Alkoholisms - visgrūtāk un, diemžēl, izplatīta slimība. Atkarība no stiprajiem alkoholiskajiem dzērieniem izraisa cilvēka organismā vairākus nopietnus pārkāpumus un problēmas iekšējo orgānu darbā. Bīstamu slimību attīstība, no kurām daudzas ir letālas, nav tālu.

Ļoti bieži, kad tiek atvērta persona, kas mirusi alkohola lietošanas dēļ, tiek veikta diagnoze: nāves cēlonis ir alkohola kardiomiopātija. Saskaņā ar statistiku, aptuveni 25% alkoholiķu mirst no šīs slimības. Kāda ir šī slimība, kā tā tiek raksturota un kā tā izpaužas. Paskaidrosim.

Alkohola kardiomiopātija: kas tas ir

Šī ir sirds slimība, ko izraisa ļaundabīgais alkoholisko dzērienu ļaunprātīga izmantošana. Ilgstoša toksiska ietekme uz etanola sabrukšanas produktiem uz miokardu (sirds muskulī) kļūst par šī slimības izraisītāju.

Saskaņā ar statistiku, kardiomiopātija, kas attīstījusies alkohola lietošanas dēļ, attīstās 1/3 no visiem patoloģijas gadījumiem. Un 35% pacientu, kam ir diagnosticēta šī slimība, rodas pēkšņa koronāro nāve (sirdsdarbības apstāšanās).

Nav iespējams noteikt precīzu statistiku, jo daudzi alkoholiķi uzmanīgi slēpj savu atkarību. Bet ārsti ierakstīja, ka 80% konstatēto kardiomiopātijas gadījumu pacientam bija garš alkoholisma pieredze.

Ārsti, paskaidrojot, ka šāda alkoholiskā kardiomiopātija, runā par šo patoloģiju kā sekundāru, kas iznīcina sirds muskuļu audus. Sirds kambari pakāpeniski (pateicoties etilspirta toksiskajai iedarbībai) stiepjas, kļūst plānākas un zaudē normālas funkcijas.

Kā slimība attīstās

Alkohola kardiomiopātija ir ilgstoša slimība. Slimība notiek, ņemot vērā metabolisma traucējumus un sirds orgānu šūnu struktūras nāvi. Pakāpeniski tiek pārbūvēti miokarda audi, sirds kambari paplašinās, apgalvojot sirds aritmiju.

Ir konstatēts, ka alkoholiska kardiomiopātija biežāk skar vīriešus vecumā no 45 līdz 60 gadiem, kuri katru dienu patērē apmēram 100-150 ml alkohola tīra etanola izteiksmē.

Par šo slimību raksturo ilgstoša attīstība, vidēji slimības pilnīga veidošanās paliek 10-12 gadu vecumā, taču ir bijuši gadījumi, kad alkohola kardiomiopātija jau pēc 4-5 gadu ilgas regulāras alkohola saasināšanās parādījās. Bieži vien šī slimība atrodas blakus aknu cirozi un alkohola psihozei. Riska grupā ārstiem ir šādas pilsoņu kategorijas:

  • ar pastāvīgu hipertensiju;
  • diagnosticēta išēmiska slimība;
  • cieš no liekā svara;
  • diabēta pacienti;
  • ar apgrūtinātu iedzimtību (ja bija ģimenes pēkšņu sirdsdarbības arestu gadījumi).

Patoloģijas nianses

Miokarda indes acetaldehīds - etilspirta sadalīšanās produkts. Toksisks savienojums, kas inhibē sirds muskuļu šūnas, nomāc adenozīna trifosfāta ražošanu. Šī viela ir nepieciešama, lai īstenotu enerģijas metabolismu. Arī kālija, magnija un kalcija metabolisms pasliktinās, un tas kļūst stimuls miokarda funkcionēšanas problēmām.

Etanols, vadot lipīdu oksidācijas procesus, iznīcina sirds orgānu šūnu līmenī. Bet skaidras, izteiktas slimības pazīmes novērotas tikai pusei slimības gadījumu. Daudzi pacienti pat nejūt alkohola kardiomiopātijas simptomus. Ārsti šo slimību klasificē vairākās kategorijās:

Pseido-išēmisks. Ar šo slimības veidu pacients sajūt sāpes dažādu izpausmju un intensitātes sirdī. Bieži sāpes attīstās fosilā sirds slimību (išēmijas) dēļ. Ar pseido-išēmisku alkohola kardiomiopātiju sirds sāpes izpaužas pēc dažāda fiziskā slodzes, bet tas var izpausties arī tad, kad cilvēks atpūšas. Tiek novēroti arī šādi simptomi:

  • tahikardija;
  • ekstremitāšu pietūkums;
  • temperatūras paaugstināšanās.

Klasisks Sāpju sindroms notiek galvenokārt naktī. Sirdsdarbības sajūta ir saistīta ar dažādu veidu sirds patoloģijām. Ar klasisko kardiomiopātiju strauji palielinās sirds disfunkcija (jau 3-4 dienas pēc alkohola lietošanas).

Aritmijas. Šāda veida kardiomiopātija notiek, ņemot vērā vairāk atvieglinātas sirdsklauves. Tas nav tik izteikts un vairāk apslēpts. Bet ar šo slimības formu bieži tiek pieminētas šādas izpausmes:

  • aritmija;
  • priekškambaru mirdzēšana (asinhrona priekškambaru kontrakcija);
  • ekstrasistolija (sirds mazspēja, ko raksturo ārkārtas sirds kambaru kontrakcijas).

Ņemot vērā šīs izpausmes, pacients bieži traucē elpas trūkumu un gaisa trūkuma sajūtu. Bieži vien ir reibonis un ģībonis.

Slimības stadijas

Medicīnas zinātņu doktors FI sīkāk aprakstīja šo slimību. Vasilenko. Studējot alkoholisko kardiomiopātiju, zinātnieks to noteica trīs posmos:

  1. Sākotnējā Ilgums apmēram 10 gadi. Slimība tās attīstīšanas laikā sevi atgādina tikai nelielai sirds sāpēm, kas rodas periodiski un reizēm ar nelielu aritmiju. Pacienti arī atzīmē nemainīgu nogurumu, vājumu un lecenus ķermeņa masā (svara pieaugums vai tā samazināšanās).
  2. Vidēji. Veidojas alkoholisma pieredze no 10 gadiem. Šajā posmā slimība jau izpaužas ar vairākiem papildu un izteiktiem simptomiem. Tie ir ekstremitāšu trīce, pietūkums, pastāvīga uztraukuma sajūta, problēmas ar runu.
  3. Smags Pēdējā slimības forma ir pretrunā ar smagu sirds mazspēju. Šajā posmā alkohola kardiomiopātija neatgriezeniski iznīcina citu orgānu (aknas, nieres, plaušas) struktūru, pilnīgi iznīcinot to normālo darbību.

Alkohola kardiomiopātijas ārstēšana

Galvenais nosacījums, saskaņā ar kuru patoloģijas ārstēšana var dot personai iespēju atgūties, ir pilnīga un galīga noraidīšana alkohola lietošanai jebkurā formā. Pāreja uz prātīgu dzīvesveidu dos iespēju apturēt nāvējošas slimības progresēšanu.

Diemžēl alkohola kardiomiopātijas regresija ir iespējama tikai pirmajās divās slimības stadijās. Patoloģija smagā attīstībā bieži ir neatgriezeniska.

Pēdējā slimības stadijā ir iespējams uzturēt ķermeņa stāvokli tikai ar agresīvu medikamentu palīdzību, kas ilgstoši tiek lietoti nepārtraukti. Pacientam slimības ārstēšanai paredzēti šādi medikamenti:

A, B, C un E grupas vitamīni (riboflavīns, cianobalamīns, tiamīns un piridoksīns);

folijskābes un nikotīnskābes;

magnija un kālija preparāti (Magnerot, Panagin un Asparkam);

Actovegins un Mexidol

antihipertensīvie līdzekļi (Prestarium, Enalapirl, Noliprels);

antiaritmiski līdzekļi (propranolols, anaprilīns un korordons)

attiecībā uz narkotikām, kas iegūtas slimības pirmajā stadijā, pievieno šādu informāciju:

diurētiķu diurētiskie līdzekļi (Veroshpiron, Indapamīds un Lasix);

sirds glikozīdi (Korglikon un digoksīns)

Arī tad, ja alkohola kardiomiopātija iet ar iskēmijas, aptaukošanās un diagnosticēta holesterīna līmeņa paaugstināšanos, arī ārsti izraksta šādus medikamentus:

  • nitrāti (nitroglicerīns, kardizets, pektrols vai nitrozorbīds);
  • statīni, lai normalizētu holesterīna līmeni (Rosuvastin vai Atorvastin);
  • antikoagulantiem, lai bloķētu iespējamo asins recekļu veidošanos (TromboAss, Aspicor, Aspirin, Plavisk, Atsekardol vai Warfarin).

Padomi alkohola kardiomiopātijai

Diagnozējot šo patoloģiju, nevajadzētu izmisumā. Vienmēr ir cerība un iespēja pilnībā atveseļoties un ilgstoši dzīvot. Papildus pilnīgai alkohola noraidīšanai pacientei stingri jāievēro daži no šiem ārstu ieteikumiem:

Līdzsvarota uzturs. Vēlams, lai pacienta uzturs sastāv no olbaltumvielām (90-100 g), tauku (70-80 g), ogļhidrātu (250-300 g) dienā. Turklāt olbaltumvielu pārtika ir vienādā proporcijā no augu / dzīvnieku izcelsmes olbaltumvielām. Arī izstrādājot uzturu, apsveriet šādus svarīgus jautājumus:

  1. Ēst nelielu maltīti 4-6 reizes dienā.
  2. Pirms doties ēdienus, kas ir tvaicēti, sautēti un vārīti.
  3. Lai izslēgtu no uztura ceptu, pikantu, sāļu un taukainu pārtiku.
  4. Ierobežojiet šokolādes, margarīna, olu, tauku, kafijas, jebkuru mājputnu / gaļas konditorejas un tauku veidu patēriņu.
  5. Ierobežojiet šķidruma daudzumu - ne vairāk kā 1,5-2 litri dienā.
  6. Uzraugiet sāls lietošanu: pieļaujamā likme - līdz 2,5-3 g dienā.
  7. Izvēlne ir daudzveidīga ar daudzām augļiem / dārzeņiem, svaigām sulām, mājīgām kompotajām, želeju, augļu dzērieniem, jūras veltēm, graudaugiem, piena produktiem, pilngraudu maizi un liesu gaļu.

Fiziskā aktivitāte Staigājiet vairāk kājām, dodieties pastaigā pa mežiem, iesaistieties zvejā un varbūt medībās. Jūs nevarat aizslēgties septiņās sienās, gaidot depresiju. Nodrošiniet sevi ar aktīvu kustību.

Pilns miegs. Ar šāda veida slimībām īpaši nepieciešams pietiekami daudz miega. Papildus 8 stundu nakts atpūtai, izgrieziet dienu miega laikā: vismaz 1,5-2 stundas.

Neļaujiet stresu. Ar sliktu sirdi ir nepieciešams pilnībā likvidēt visu nervu un stresa izpausmes. Jebkurš uztraukums kaitē vājam un nēsātam orgānam. Ir arī neiespējami iesaistīties smagajā fiziskajā darbā.

Noteikti ievērojiet visus ārsta ieteikumus un nepalaid garām parakstīto zāļu lietošanu. Atcerieties, ka terapijas rezultāts ir vairāk atkarīgs no pacienta, viņa vēlme atgūties. Un ir tādas izredzes, it īpaši ar diagnosticētās slimības laiku un labi izvēlētu terapiju.

Galvenais dzērāju nāves cēlonis ir alkohola kardiomiopātija.

Alkoholiskās kardiomiopātijas koncepcija

Alkohola kardiomiopātija ir sirds slimība, kas attīstās alkohola lietošanas rezultātā un ko izraisa toksiskā iedarbība, ko alkohols izraisa sirds muskuļos. Šī slimība ir diezgan izplatīta. Eiropas Savienībā šis pārkāpums ir gandrīz trešdaļa no visām kardiomiopātijām. 12-22% alkoholiķu nāves rodas tieši sirds pārkāpumu rezultātā.

35% alkohola kardiomiopātija izraisa neparedzētu koronāro nāvi.

Šo sirds slimību izplatība nav precīzi izsekojama, jo daudzi cilvēki, kuri ir pakļauti alkohola lietošanai, rūpīgi to slēpj. Aptuveni 25-80% pacientu ar kardiomiopātiju ir ilga alkoholisma slimība. Miokarda bojājumi ir redzami tikai 50% slimu cilvēku.

Apmēram 2/3 no iedzīvotājiem, kas vecāki par 21 dzer mazās devās, vairāk nekā 10% no pieaugušajiem lieto alkoholu. Vidējais alkoholisko dzērienu patēriņš, aprēķināts litros uz vienu cilvēku gadā Krievijā un Eiropas Savienības valstīs; Tika iegūti šādi rezultāti: Krievijā - 18 l, Vācijā - 10,6 l, Francijā - 10,8 l, Itālijā - 7,7 l. PVO eksperti uzskata, ka alkohola lietošana 8 litros vienam cilvēkam ir bīstama, jo šī summa izraisa alkohola visceropātijas (hepatīta, alkohola kardiopātijas, aknu cirozes, alkohola steatohepatozes, pankreatīta, encefalopātijas, nefropātijas) rašanos.

Alkohola kardiomiopātijas cēlonis

Izšķirošo lomu slimības attīstībā spēlē patērētā alkohola daudzums. Epidemioloģiskie pētījumi ir pārliecinoši pierādījuši, ka nāves iespēja no koronāro sirds slimību (CHD) un patērētās alkohola devas ir U veida atkarība no cita. Lielākā varbūtība nāves gadījumā no alkohola kardiomiopātijas tiem cilvēkiem, kas nelieto alkoholu, un tiem, kas to lieto ārpus mērėa. Tiem cilvēkiem, kas dzer mērenībā, ir ļoti zema nāves iespēja no koronāro sirds slimību.

Visi pacienti ir sadalīti ne dzērājos, mēreni dzirdētāji (dzert mazāk nekā trīs dzērienus no alkohola dienā) un ļaundari (lieto trīs vai vairāk alkohola dzērienus dienā). Viens dzēriens ir vienāds ar 180 ml alus, 30 ml stipru alkoholisko dzērienu (degvīns, konjaks, tekila, viskijs utt.) Un 75 ml sausa vīna. Pētījumi liecina, ka alkohola lietošana palielina nāves iestāšanās iespējamību no sirds un asinsvadu sistēmas slimībām (CVD). Mērena alkoholisko dzērienu devas (3-9 alkoholisko dzērienu nedēļā) samazina mirstības risku no miokarda infarkta un citām IHD par 20-40%.

Nāves varbūtība CVD rezultātā tiek samazināta par 30-40%, ja tiek uzņemta viena nosacītā spirta daļa dienā (vienāda ar 50 ml degvīna). Pieaugot šai devai, tā profilaktiskais efekts pazūd. Bet ņemiet vērā faktu, ka alkoholisko dzērienu aizsardzības ietekme uz cilvēkiem esošajiem serotipiem nav pierādīta. Jauniešiem, kam raksturīgs zems sirds un asinsvadu slimību risks, dominē alkoholisko dzērienu negatīvā ietekme uz to attīstību. Pieņemšana ne vairāk kā 2 porcijas alkohola dienā ir insulta, aterosklerozes, koronāro artēriju slimības profilakse. Vīriešiem droša daļa ir vienāda ar 30 gramiem tīra spirta dienā. Tas atbilst 660 g alus, 240 g sausa vīna, 75 g stiprie alkoholiskie dzērieni (konjaks, degvīns, viskijs utt.). Sievietēm drošā deva ir vienāda ar pusi no visiem iepriekš minētajiem. Pastāv paskaidrojums: sievietes ķermenis ir daudz jutīgāks pret alkoholisko dzērienu kardiotoksisko iedarbību.

PVO speciālistu komanda ("Hronisko slimību profilakse, diētas") uzskata, ka profilaktiskā alkohola deva saistībā ar KSS attīstību ir 10-20 g tīra spirta dienā. Vislabāk ir izmantot sarkano sauso vīnu kā šo devu. Šis dzēriens satur lielu daudzumu vielu, kam piemīt antioksidanta iedarbība, un apturēt lipīdu peroksidāciju, kam ir nozīmīga loma IHD. Neliela alkoholisko dzērienu daudzuma profilaktiskais efekts saistībā ar IHD progresēšanu ir saistīts ar trombocītu agregācijas samazināšanos, augsta blīvuma lipoproteīnu skaita palielināšanos, vienlaicīgi samazinot aterogēno zema blīvuma lipoproteīnu līmeni un palielinot asins fibrinolītisko aktivitāti.

Slimības, piemēram, alkohola kardiomiopātijas, rašanās iespējamība ir tieši atkarīga no alkohola lietošanas ilguma un patērēto porciju skaita. Līdz šim nav vienota viedokļa par alkohola minimālo dienas devu, kas ilgstoši lietojot ikdienā var izraisīt miokarda alkohola iznīcināšanu. Arī minimālais lietošanas ilgums, kas nepieciešams slimības sākšanai, nav pilnībā noteikts.

Daudzcentru randomizēto novērojumu rezultāti, kas tika veikti ASV, Kanādā un Eiropas valstīs, liecina, ka išēmiskās kardiomiopātijas attīstība sākās ar 80 ml etanola ikdienas lietošanu 5 gadus un ilgāk, 125 ml etilspirta 10 gadus un, saņemot 120 g alkohola dzērienus vairāk nekā 20 gadus. Dažādiem cilvēkiem ir dažādas sajūtas attiecībā uz alkoholu saturošiem dzērieniem, ko var izskaidrot ar ģenētiski noteiktiem dažādiem enzīmu aktivitātēm, kas ir iesaistīti alkohola un tā produktu metabolismā. Šī iemesla dēļ dažādos gadījumos alkohola kardiomiopātija sākas ar dažādu dienas devu un dažāda alkohola patēriņa ilguma ietekmi. Ir jābūt, ka šīs slimības attīstībā izšķirošs ir jebkura alkoholisko dzērienu ļaunprātīga izmantošana.

Kādas ir alkohola kardiomiopātijas pazīmes?

Visbiežāk šī slimība attīstās vīriešiem vecumā no 30 līdz 55 gadiem, kuri ir pakļauti spēcīgu alkoholisko dzērienu (degvīns, brendijs, viskijs uc) ļaunprātīgai izmantošanai, vīnam vai alus desmit gadiem vai vairāk. Sievietes cieš no alkohola kardiomiopātijas daudz retāk. Vienlaikus slimības attīstībai nepieciešamais alkohola lietošanas ilgums parasti ir īsāks, salīdzinot ar vīriešiem.

Šī slimība ir daudz biežāk sastopama zemāka sociālekonomiskā slāņa pārstāvju vidū, jo īpaši starp bezpajumtniekiem, cilvēkiem, kuri barojas ar pārtiku, un ļaunprātīgi izmanto alkoholu. Bet tas nav tik reti, kad labiekārtoti cilvēki saslimst.

Daudziem pacientiem pakāpeniski attīstās kardiomiopātija, pēc izteiktiem klīniskiem simptomiem rodas ilgstošs asimptomātisks periods, un tikai ar īpašu instrumentālo pētījumu (piemēram, ehokardiogrāfijas palīdzību) palīdzību var noteikt miokarda bojājuma iestāšanos (mērena hipertrofija un kreisā kambara paplašināšanās).

Slimības izpausmes nav specifiskas. Pacientiem ir ātrs nogurums, vispārējs nespēks, paaugstināta svīšana, elpas trūkums un spēcīga sirdsdarbība pēc fiziskās slodzes, nepārtrauktas sāpes sirds muskuļa rajonā. Alkoholisko kardiomiopātijas attīstības sākumā pacienti sūdzas par iepriekšminētajiem simptomiem nākamajā dienā pēc lielām alkohola devām. Pēc atturēšanās no alkoholisko dzērienu lietošanas šie slimības izpausmes simptomi ir ievērojami samazināti, taču tie pilnībā neizzūd, ilgstoši izmantojot alkoholu. Turpmākajā laikā, attīstoties slimībai, elpas trūkums un sirdsklauves kļūst pastāvīgas, daudzi sūdzas par nakts astmu, pietūkušas kājas. Šie simptomi ir tiešas smagas sirds mazspējas (HF) attīstības pazīmes, kas var izraisīt pacienta nāvi.

Tas nav neparasti, ja alkohola kardiomiopātija attīstās kopā ar aknu alkohola cirozi. Šajā gadījumā pacienta izskatu var konstatēt tā saucamās "mazās cirozes pazīmes": ginekomastija, karmīnsarkanās lūpas, asinsvadu zvaigznītes visā organismā, sēklinieku atrofija, "aknu palmas" (palmas ir sarkanīgi dzeltenas). Pacientu izsmelšana bieži tiek novērota.

Alkoholiskās kardiomiopātijas klīniskās formas

Šai slimībai ir trīs klīniskās formas:

  1. Klasisks
  2. Pseido-išēmisks.
  3. Aritmijas.

Ar klasiskās formas attīstību galvenā alkohola kardiomiopātijas klīniskā pazīme ir sirds mazspēja. Sākotnējā HF un alkohola kardiomiopātijas pakāpe ir jāgaida jau tad, kad nedēļas ilgā abstinences gadījumā no alkohola pacientiem ir tahikardija un ātrs pulss (vairāk nekā 100 sitieni minūtē). Šādos gadījumos pat neliela fiziska piepūle var izraisīt pacienta vērojumu elpas trūkuma dēļ. Alkoholiskajā kardiomiopātijā klīniski nozīmīgu HF līmeni raksturo vispārējs savārgums, tahikardija un elpas trūkums pat miera stāvoklī, hepatomegālija, perifēra tūska, ascīts (smagos gadījumos). Parasti slimas cilvēkiem ir ultraskaņa un klīniskā aina par aknu cirozi. Bieži tiek novērota arteriālā hipertensija.

Ar ilgstošu alkohola atturēšanos no sirds muskuļa kontraktivitātes ir ievērojami uzlabojusies, tā pozitīvi klīniski ietekmē. Savukārt, turpinot alkoholisko dzērienu ļaunprātīgu izmantošanu, HF izpausme strauji pasliktinās.

Alerģiskas kardiomiopātijas pseido-išēmiskajā formā cilvēks sajūta sāpes sirds rajonā; Izmaiņas elektrokardiogrammā ir līdzīgas tām, kurām ir CHD. Sāpes galvenokārt ir lokalizētas sirds augšējā daļā un ir pastāvīgas (tās nedrīkst apstāties vairākas stundas vai pat dienas). Vairumā gadījumu sāpes ir vilkšanas, sāpes, dažreiz pīrsings, ko pacienti raksturo kā nemainīgu dedzinošu sajūtu miokarda rajonā. Pēc alkohola lietošanas pārtraukšanas izzūd sāpes, bet tūlīt atjaunojas alkohola lietošanā.

Alkoholiskās kardiomiopātijas aritmijas formas klīniskās izpausmes izceļas ar dažādām aritmijām. Aritmijas formu raksturo šādas īpašības: sirds aritmija var būt viena no pirmajām alkohola kardiomiopātijas pazīmēm; akūtas HF iespējama attīstība un izteikts asinsspiediena pazemināšanās (reizēm līdz sabrukšanai); svīšana, locekļu dzesēšana, gaisa trūkuma sajūta, "nāves vājuma" sajūta. Alkoholisko dzērienu uzņemšanas pārtraukšana var izraisīt aritmijas pilnīgu izzušanu.

Slimības un prognozes gaita

Alkoholiskās kardiomiopātijas raksturīga iezīme ir tā viļņu raksturs: no vienas puses, slimības progresēšana un pacientu stāvokļa pasliktināšanās, pat līdz nāvei ar turpmāku alkohola lietošanu, no otras puses - pacienta stāvokļa uzlabošanās ar samazinātu vai atteikšanos lietot alkoholu. Pilnīga atteikšanās no atkarības pastāvīgi atjauno pacientu, vairumā gadījumu - HF klīnisko pazīmju pazušanas.

Ja pacients neapstājas ar alkohola lietošanu, slimības prognoze ievērojami pasliktinās. HF attīstās, pacienta nāve notiek pēc 3-4 gadiem, savukārt 30-40% pacientu var mirt ar ventrikulāru fibrilāciju. Bet ir gadījumi, kad pacients dzīvo ar alkohola kardiomiopātiju 5-10 gadus pēc HF progresēšanas, kā rezultātā nāve notiek.

Pinterest