Alkohola sirds slimība

Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas statistiku, visvairāk cilvēku visā pasaulē mirst no sirds un asinsvadu slimībām. Visi medicīnas sabiedrības spēki ir iemesta cīņā pret šo problēmu Tomēr visi ārstu centieni būs velti tik ilgi, kamēr persona pats nezina savu problēmu un laikus neseko medicīniskajai palīdzībai. Nenoliedz problēmas ar sirdi un asinsvadiem rīt, jo rīt var būt par vēlu!

Etioloģija

Viens no visizplatītākajiem pasaulē, it īpaši Krievijā, ir alkoholisks sirds slimības. Šo slimību sauc arī par alkoholisko kardiopātiju un alkohola miokarda distrofiju. Izraisa pārmērīgu dzeršanu.

Bieži slimība rodas cilvēkiem, kuri bieži lieto alkoholu. Alkoholiska sirds slimība rodas pusei pacientu, kas cieš no alkoholisma, un katra desmitā sirds mazspēja var izraisīt nāvi! Un viss, jo alkohols satur toksisku etanolu, kam ir toksiska ietekme uz sirds šūnām, kā rezultātā tās pakāpeniski nomirst. Citos piemaisījumos, kas pievienoti alkoholam, lai uzlabotu garšu, krāsu un smaržu, nav mazāk toksicitātes īpašību.

Simptomi

Sāpes sirdī - alkohola kardiopātijas galvenais simptoms. Ja pēc vairākām dienām pēc ēšanas tu nejūtat skarbu, bet pamazām sāpošs, sitienu vilkšanas vai iesiešanas, tad jums steidzami jāmeklē ārsts! Iemesls doties speciālistam var būt arī dedzinoša sajūta krūtīs.

Citi simptomi, kas raksturīgi alkoholisko sirds slimību ārstēšanai, ir arī priekškambaru plandīšanās, tahikardija un aizdusa fiziskās slodzes laikā. Astmas lēkmes, kas atrodas stāvoklī atpūtai, horizontālā stāvoklī, ir iespējama tūska un dažreiz dobumu ieplūde. Neignorējiet nevienu no šīm izpausmēm, jo ​​katra no tām tiešā veidā norāda uz slimības klātbūtni. Nekavējoties sazinoties ar speciālistu, jūs riskējat iekļūt 10 no tiem, kuru dzīves dēļ alkohola sirds bojājuma rezultātā tika izņemts īstais laiks.

Diagnostika

Lai pareizi diagnosticētu alkoholisko kardiopātiju, ir nepieciešams veikt gan pacienta, gan viņa radinieku aptauju, jo pacients var paslēpt alkohola atkarību. Ir ļoti svarīgi rūpīgi pārbaudīt pacientu par raksturīgām alkoholisma pazīmēm. Tāpēc, lai diagnosticētu alkoholisko sirds slimību, ir nepieciešams sazināties ar specializētām medicīnas iestādēm un nekādā gadījumā nemēģiniet pašiem diagnosticēt šo slimību.

Kardioloģijas centrs diagnostikai un NLS ārstēšanai izmanto gan visticamākās diagnostikas metodes, gan mūsdienīgākās metodes, kas praksē ir izrādījušās efektīvas. Kopā ar pazīstamajām metodēm, piemēram, ultraskaņu, datortomogrāfiju, asins analīzi, mūsu centra kvalificētiem speciālistiem, tiek praktizēta NLS diagnostika (kvantu diagnostika). Šīs tehnikas priekšrocība ir tā, ka tā ļauj ātri veikt visu ķermeņa orgānu un sistēmu pārbaudi. NLS diagnoze atklāj ne tikai galveno slimības cēloni, bet arī ļauj diagnosticēt funkcionālos traucējumus orgānos un audos pirms slimības sākuma.

Ārstēšana

Neapšaubāmi, alkoholiskā sirds slimību ārstēšanā vissvarīgākais ir atteikums pieņemt alkoholiskos dzērienus. Tomēr pāreja uz prātīgu dzīvesveidu nenozīmē pilnīgu atveseļošanos. Ir nepieciešama ārsta palīdzība. Tikai speciālists spēj noteikt kompetentu ārstēšanu, jo dažādas zāles atbilst dažādiem alkohola sirds bojājuma posmiem. Piemēram, agrīnā stadijā ar sāpēm krūtīs, sirdsdarbības ritma traucējumiem, zāles tiek izrakstītas no beta-hadrona blokatoru grupas. Sirds mazspējas attīstībai tiek izmantoti diurētiskie līdzekļi, kā arī AKE inhibitori, kā arī priekškambaru tahiaritmijas - sirds glikozīdi. Nekādā gadījumā nevar pats ārstēties.

Sazinieties ar Sirds centrs diagnostikai un NLS ārstēšanai, un jūs saņemat reālu palīdzību ne vārda, bet darījuma veidā. Augsti kvalificēti ārsti precīzi diagnosticēs, izrakstīs pareizu ārstēšanu, būs uzmanīgi un rūpējas, būs ar jums visu ārstēšanas kursu laikā.

Mūsu centrs ir aprīkots ar visu nepieciešamo, lai ērti uzturētos tajā. Jums nav jāuzturas garās līnijās, aizpildiet lielu skaitu veidlapu un citus dokumentus. Mēs izšķir individuālo pieeju katram pacientam, jo ​​mēs novērtējam jūsu uzticību.

Alkohola kardiomiopātija

Alkohola kardiomiopātija ir sirds disfunkcija, kas rodas, ilgstoši patērējot lielu alkohola daudzumu etilētera tiešās toksiskās ietekmes dēļ miokarda šūnās. Šīs slimības izpausmes ietver progresējošu sirds mazspēju, iespējamu miokarda išēmiju (samazinātu asins cirkulāciju).

Saturs

Vispārīga informācija

Pirmo reizi alkoholisko miokarda bojājumu klīnika tika detalizēti aprakstīta 1893. gadā G.Tēra.

Galvenie slimības simptomi (aizcietējums fiziskās slodzes laikā un ātra sirdsdarbība) un šo simptomu saistība ar alkohola lietošanu tika pārbaudīta arī J. Mackenzie 1902. gadā.

Mackenzie atzīmēja, ka latento dekompensāciju var noteikt ar paroksismālas tahikardijas uzbrukumiem, kuru laikā pāris stundu laikā palielinās salīdzinoši normāla izmēra sirdsdarbība, pacienta lūpas uzbriest, vēnas kaklā pulsējas, un seja iegūst zilganu nokrāsu.

Subakutēts alkoholiskais miokardīts, kas ilgstošā laika lēnā attīstībā var palikt neatzītams, pirmo reizi aprakstīja N. Vaquez 1921. gadā.

Patlaban termins "alkohola kardiomiopātija" tiek uzskatīts par pilnīgi nepareizu, jo šī termina autore V. Brigdēns minēja kardiomiopātiju kā nekoronāro izcelsmes miokarda slimību grupu, kas radās nezināmu iemeslu dēļ. Tā kā slimības cēlonis šajā gadījumā ir skaidrs (alkohola toksiska ietekme), slimību bieži sauc par alkohola miokardiodistrofiju.

Tā kā rb 1970. gadā Hudsons ierosināja sīkāku un plašāku kardiomiopātijas jēdziena definīciju (ierosināja iekļaut visus miokarda, perikarda un endokardijas slimības, neatkarīgi no to funkcionālajām īpašībām un izcelsmi) kardiomiopātijai, slimību arī turpmāk sauc par alkohola kardiomiopātiju.

Precīza statistika par slimības izplatību nepastāv, jo alkohola lietotāji mēģina noslēpt šo faktu. Eiropā alkohola kardiomiopātija veido apmēram 30% no visiem konstatētajiem dilatācijas kardiomiopātijas gadījumiem. Slimība tiek atklāta pusē cilvēku ar alkoholismu.

Mirstība no alkohola kardiomiopātijas veido apmēram 12-22% no visiem slimības gadījumiem. Alkoholiskie sirds bojājumi ir konstatēti 35% gadījumu ar pēkšņu koronāro nāvi.

Slimība biežāk sastopama vīriešiem vecumā no 30 līdz 55 gadiem, bet sievietēm alkohola kardiomiopātijas attīstības periods ir īsāks.

Veidlapas

Alkoholisko miokardu distrofijas klīniskās formas 1977. gadā aprakstīja E. M. Tarejevs un A. S. Mukhin, kuri identificēja:

  • Klasiskā slimības forma, kas raksturīga pacientiem, kuriem ir tipisks hronisks alkoholisms. Šo formu raksturo elpas trūkums, bieža sirdsdarbība un sāpes sirdī, kas īpaši apgrūtina pacientu naktī. Sirds darbos ir pārtraukumi. Simptomatoloģija ievērojami palielinās pēc 2-3 dienām pēc ievērojama alkohola daudzuma uzņemšanas.
  • Pseido-išēmiska forma, kurā sāpju sāpes sāpes atšķiras spēka un ilguma dēļ, var būt saistītas ar fizisku piepūli vai manifestu miera stāvoklī, kas līdzinās sirds išēmiskajām slimībām. Šī alkohola miokarda distrofijas forma ir saistīta ar nelielu temperatūras paaugstināšanos, sirds palielināšanos un tūskas veidošanos un elpas trūkumu asinsrites traucējumu rašanās dēļ. Sāpes var būt saistītas ar sirds ritma traucējumiem.
  • Aritmijas forma, kuras galvenās iezīmes ir priekškambaru mirdzēšana, ekstrasistolija, paroksizmāla tahikardija, kopā ar sirdsdarbības traucējumiem un ātru sirdsdarbību. Dažos gadījumos pastāv reibonis un apziņas zuduma epizodes. Sirds ir palielināta, ir elpas trūkums.

Izaugsmes cēloņi

Alkohola kardiomiopātija attīstās ar pārmērīgu un ilgstošu alkoholisko dzērienu lietošanu etanola un tā metabolītu postošās iedarbības rezultātā miokarda šūnu struktūrā. Ilgstoši lietojot alkoholu, koronāro artēriju sieniņās un sirds nervu šķiedrās parādās deģeneratīvas pārmaiņas, miokarda vielmaiņa ir traucēta un attīstās miokarda hipoksija.

Nosakošais faktors slimības attīstībā ir alkohola daudzums, ko pacients patērē. Epidemioloģiskie pētījumi pārliecinoši pierādījuši, ka mirstība no koronāro sirds slimību un pacienta patērētās alkohola daudzuma ir atkarīga no U formas - visaugstākā mirstība novērota personām, kuras vispār neierīko alkoholu, un personām, kuras pārmērīgi lieto alkoholu. Cilvēki, kas mēreni patērē alkoholu, mazāk cieš no koronāro sirds slimību, un šīs slimības mirstības līmenis šajā grupā ir zems.

Nav vienprātības par drošu minimālu alkohola dienas devu. Nav ticamu datu par to, cik ilgi alkohola kardiomiopātijas attīstībai ir jāpieņem "bīstama deva".

Saskaņā ar pētījumu datiem, kas tika veikti ASV, Kanādā un Eiropas Savienības valstīs, alkohola kardiomiopātija attīstās pacientiem ar ikdienas etanola lietošanu:

  • 10 gadu laikā, ja dienas deva ir 125 ml;
  • pēc 5 gadiem, ja dienas deva pārsniedz 80 gramus;
  • 20 gadus, ja dienas deva ir 120 grami.

Alkohola kardiomiopātija attīstās dažādos indivīdos ar dažādām dienas devām un dažādos laikos. Precīzi dati nav pieejami, jo cilvēki atšķiras ar viņu individuālo jutīgumu pret alkoholu saturošiem dzērieniem (tas ir atkarīgs no ģenētiski noteiktās fermentu sistēmu aktivitātes, kuras ir iesaistītas alkohola metabolismā).

Pēc pētnieku domām, slimības attīstību ietekmē jebkurš alkoholiskais dzēriens, ko lieto pārmērīgi daudzos.

Pathogenesis

Etanols (etilspirts) un tā toksiskais metabolīts acetaldehīds inhibē enzīma nātrija-kālija adenozīna trifosfatāzes (Na + K + -ATa3bi) aktivitāti, kas atrodas šūnu plazmas membrānā un transportē K + jonus šūnā un Na + jonus - ārējā vidē. Rezultātā Na + joni uzkrājas kardiomiocītos, un K + jonu trūkums.

Ca ++ -AtPaza aktivitātē ir arī pārkāpumi, izraisot Ca ++ jonu masveida pieplūdi šūnā un to uzkrāšanos.

Ja elektrolītu-ioniskā homeostāze ir traucēta, kardiomiocītu ierosināšanas un kontrakcijas procesi tiek atvienoti. Šo traucējumu saasina izraisītās izmaiņas kardiomiocītu kontraktilēto olbaltumvielu īpašībās.

Etanols un acetaldehīds arī inhibē brīvo taukskābju p-oksidāciju, kas ir galvenais miokarda enerģijas ražošanas avots (60-90% no visiem ATP sintēzi nodrošina brīvās taukskābes).

Alkohols aktivizē brīvo radikāļu un peroksīdu veidošanos brīvo taukskābju peroksidācijas dēļ. Brīviem radikāļiem un peroksīdiem ir raksturīga krasa postoša ietekme uz kardiomiocītu membrānām, tāpēc pacients pakāpeniski attīstās miokarda disfunkcija.

Alkohola un tā metabolīta ietekme miokardos samazinās mitohondriju oksidatīvo enzīmu (ieskaitot Krebsa cikla fermentus, kas nepieciešami, lai sintētu ATP no glikozes) un to darbību, kas arī samazina enerģijas veidošanos miokardā.

Acetaldehīda iedarbības rezultātā tiek pārkāpti arī olbaltumvielu un glikogēna sintēze kardiomiocītos.

Samazinoties enerģijas ražošanai miokardā un samazinoties Ca ++ -AtPaza aktivitātei, rodas miokarda kontrakcijas funkcijas.

Etilspirts un acetaldehīds arī ietekmē palielinātu kateholamīnu daudzumu (veidojas virsnieru dziedzeros) sintēzi un paaugstinātu atbrīvošanos, tādēļ miokardam rodas sava veida kateholamīna stresu, kas palielina skābekļa patēriņu. Paaugstināts kateholamīnu līmenis ir kardiotoksisks, izraisa sirds ritma traucējumus un izraisa miokarda pārslodzi ar kalcija joniem.

Mikrocirkulācijas traucējumi miokardā attīstās jau agrīnā slimības stadijā. Smalkuģu endotēlija ietekme palielinās, to sienu caurlaidība palielinās, un mikrokoncentrācijas parādās trombocītu mikroagregāti. Šie bojājumi izraisa hipoksiju un izraisa miokarda hipertrofijas un difūzās kardioklerozes attīstību.

Alkohola tiešā iedarbība uz miokardu arī veicina olbaltumvielu deficīta parādīšanos miokardī (novēro mazāk kā 10% pacientu, kas slimo ar hronisku alkoholismu). Olbaltumvielu metabolisma pārkāpums būtiski ietekmē alkoholisko kardiomiopātiju, jo alkohola izraisīto sirdsdarbību ietekmē disproteinēmiskās miokardozes veids.

Dažiem pacientiem alkohola kardiomiopātijas attīstības patogēno faktoru gadījumā var pievienot B vitamīna deficītu.

Saskaņā ar pētnieku pieņēmumiem, imunoloģiskie traucējumi var piedalīties miokarda bojājumu attīstīšanā alkohola intoksikācijas gadījumā, jo pusei pacientu ar smagu slimības formu bija antivielas pret acetaldehīdu modificētiem miokarda proteīniem asinīs. Šīs antivielas var pastiprināt etanola un acetaldehīda kaitīgo iedarbību uz miokardu.

Hroniska alkohola intoksikācija kavē T-šūnu imunitāti, veicinot dažādu vīrusu ilgtermiņa dzīvotspēju pacientiem ar alkohola kardiomiopātiju.

Alkoholiskās kardiomiopātijas attīstību ietekmē arī arteriālā hipertensija, kas rodas, ja 10-20% pacientu pārsniedz dienas devu (vairāk nekā 20 gramus). Arteriālā hipertensija saasina hipertrofiju un miokarda disfunkciju, bet mazākās devās zem 15 g. vai pilnīga alkohola lietošanas pārtraukšana, lielākajā daļā gadījumu asinsspiediens tiek normalizēts.

Simptomi

Pirmās alkohola kardiomiopātijas pazīmes, par kurām sūdzas pacients, ir miega traucējumi, sirds ritma traucējumi un galvassāpes. Tad ar simptomiem saistīta drena un tūska, kas saistīta ar intensitāti. Vairumā gadījumu pacienti neatzīst, ka viņiem ir kaitīga alkohola atkarība, un viņi nesaskata saikni starp slimības simptomiem un alkoholismu.

Simptomi visvairāk izpaužas atteikuma periodā (nedēļas laikā pēc dzeramā alkohola pārpalikuma). Alkoholisko kardiomiopātiju simptomi ir:

  • Garas, sāpes vai dusmas rīta sāpes sirds augšpusē, kas rodas neatkarīgi no fiziskās slodzes. Vairumā gadījumu sāpes nav atšķirīgas intensitātes, bet palielinās pēc dzeršanas alkohola. Nezūd, lietojot nitroglicerīnu.
  • Elpas trūkums, kas palielinās pat ar minimālu piepūli. Pacienta elpošana ir sekla un ātra, ir gaisa trūkuma sajūta. Svaigs gaiss palīdz uzlabot labsajūtu.
  • Sirdsdarbības pārtraukumi, ko pacients uztver kā sirds sabiezējumu, reibonis un neregulārais pulss. Elektrokardiogramma var atklāt supraventrikulārus vai ventrikulārus priekšlaicīgus sitienus, fibrilācijas klātbūtni
  • (nekoordinēta kontrakcija) un priekškambaru plandīšanās, paroksizmāla supraventrikulāra tahikardija. Jo grūtāk ir bojājums sirdij, jo izteiktāka ir ritma traucējumi.
  • Edema un aknu palielināšanās, kas raksturo progresējošu sirds mazspēju. Palielinoties aknām, ir aizdare un miera stāvoklī (ortopēne, kurā pacients ir spiests uzņemt pusi sēdus stāvoklī) pasliktinās dusmas. Kakla laikā sākas tūska, un slimības progresēšana izplatās visā ķermenī. Novērots arī ascīts (vēdera palielināšanās).

Alkoholiskai kardiomiopātijai var pievienot:

  • ādas apsārtums;
  • asinsvadu paplašināšanās deguna zonā un tās krāsas maiņa zilā un purpursarkanā krāsā;
  • rokas trīce;
  • sarkanas acis un dzeltena sklera;
  • svara pieaugums vai krasa svara zudums;
  • satraukti uzvedība, verboity, satraukums.

Klīniskie posmi

V. Kh. Vasilenko 1989. gadā noteica šādus alkohola kardiomiopātijas posmus:

  • 1. posms, kas ilgst apmēram 10 gadus. Retāk rodas sirdsdarbības sāpes, reizēm rodas ritma traucējumi.
  • 2. posms, kas ir raksturīgs pacientiem, kas cieš no hroniska alkoholisma vairāk nekā 10 gadus. Šajā stadijā parādās klepus, pacienti sūdzas par elpas trūkumu un pietūkumu, kas rodas kājās. Seja un lūpas iegūst zilganu nokrāsu (akročianoze), roku un kāju zilēšana ir iespējama. Plaušu apritē asins stagnācijas rezultātā locītavu dusmas bieži pastiprinās muguras stāvoklī. Ar stagnāciju asinīs lielajā apritē, tiek novērots aknu palielināšanās. Atriālā fibrilācija (priekškambaru mirdzēšana) un citas sirds aritmijas.
  • 3. posms, kuram pievienota smaga asinsrites mazspēja un sekojoši iekšējo orgānu funkciju pārkāpumi ar neatgriezenisku to struktūras izmaiņām.

Diagnostika

Alkoholisko miokardiodistrofijas diagnostika izraisa grūtības sakarā ar specifiskām slimības pazīmēm (alkohola kardiomiopātijas diagnostikas pazīmes var būt saistītas ar citiem sirds un asinsvadu slimību veidiem). Alkoholisko bojājumu sirdij var izraisīt aizkuņģa dziedzera disfunkcija un aknas, tādēļ ir grūti diagnosticēt ar neprecizētu "alkohola" vēsturi.

Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz:

  • pacienta sūdzības un anamnēzi, ja pacients neslēpj alkohola lietošanu;
  • elektrokardiogrammas dati, kas ļauj konstatēt izmaiņas ST segmentā, miokarda hipertrofijas klātbūtni, lai novērstu vadītspējas un sirdsdarbības ātruma pārkāpumu;
  • Rentgena dati, kas palīdz konstatēt miokarda hipertrofijas klātbūtni agrīnā slimības stadijā, dilatāciju (sirds kambīžu dilatāciju) un sastrēgumu plaušās;
  • datu ehokardiogramma, kas ļauj konstatēt hipertrofiju un miokarda disfunkciju, diastolisko un sistolisko mazspēju.
  • Dienas elektrokardiogrammas monitorings, kas palīdz identificēt sirds ritmu un vadīšanas traucējumus.
  • Slodzes tests. Parasti tiek izmantots skrejceļš, kurā tiek veikta elektrokardiogrāfiskā izmeklēšana trenažierī uz skrejceliņa (skrejceliņa) vai velosipēdu ergometrija, kurā slodzei tiek izmantots īpašs velosipēds.

Ja nepieciešams, veic kvadrātveida analīzi, lai veiktu kardiobiopātu morfoloģiskos pētījumus.

Alerģiska kardiomiopātija tiek uzskatīta par priekškambaru mirdzēšanas klātbūtni,
kardiomegālija (sirds izmēra palielināšanās), sastrēguma sirds mazspēja un jauno vīriešu redzamība šo traucējumu redzamībai.

Pacientam jāapspriežas ar narkologu, kurš apstiprina hroniskā alkoholisma klātbūtni.

Ārstēšana

Galvenais terapeitiskais faktors ir pilnīga alkohola likvidēšana.

Ārstēšanas mērķis ir uzlabot metabolismu, enerģijas metabolismu un proteīnu sintēzes stimulēšanu miokardā.

  • Mildronāts, kas stimulē olbaltumvielu sintēzi, novērš toksīnu uzkrāšanos šūnās un atjauno līdzsvaru starp šūnu patēriņu un skābekļa patēriņu;
  • Citohroms C, neona un multivitamīni, kas uzlabo enerģijas metabolismu;
  • E vitamīns, kas inhibē lipīdu peroksidāciju šūnu membrānās;
  • Verapamils ​​un citi kalcija antagonisti, kam piemīt antiaritmiska iedarbība, stabilizē šūnu membrānas un uzlabo audu elpošanu;
  • Parmidīns vai Essentiale, stabilizējošas lizosomu membrānas;
  • Mexidol vai citi antihypoxants, lai novērstu skābekļa badu;
  • kālija sāļi, normalizē elektrolītu līdzsvaru;
  • Anaprilīns vai citi beta blokatori, kas neitralizē pārmērīgu kateholamīnu iedarbību;
  • diurētiskie līdzekļi, kas mazina pietūkumu;
  • sirds glikozīdi, kam ir antiaritmisks un kardiotoksisks efekts sirds mazspējas gadījumā.

Ķirurģiskā ārstēšana tiek parādīta tikai ārkārtas gadījumos, jo var attīstīties komplikācijas.

Alkoholiskai kardiomiopātijai ir nepieciešama arī bieža āra aktivitāte un diēta, kas satur ievērojamu daudzumu olbaltumvielu, kālija un vitamīnu.

Prognoze

Nepietiekama alkohola lietošana un savlaicīga ārstēšana bieži samazina sirdsdarbību pacientiem, bet miokarda funkciju atveseļošanās notiek ļoti lēni, tāpēc relatīvā atveseļošanās notiek pēc ilga laika.

Kardioloģija

Alkoholiska sirds slimība. Mīti un realitāte

Kopsavilkums par

Rakstā sniegta detalizēta analīze par dažādu alkohola devu ietekmi uz sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijas attīstību, atklāj alkohola negatīvās ietekmes klīniski-ģenētisko un morfofunkcionālo aspektu alkohola sirds bojājumu attīstībā. Autore atklāj pašreizējo izpratni par alkohola sirds slimības klīnisko gaitu.

Atslēgas vārdi: sirds un asinsvadu slimības, alkohola iedarbības raksturojums, alkohola sirds bojājumi.

Ilgstoša lielu alkohola devu lietošana rada ievērojamu risku iedzīvotāju veselībai un nereti noved pie miokarda sakāves. Akūta intoksikācija vai hronisks alkoholisms joprojām ir svarīga medicīniska un sociāla problēma, kas ieņem galveno vietu vispārējās saslimstības struktūrā. Pēdējā desmitgadē ir palielinājies to cilvēku skaits, kuri cieš no atkarības no alkohola, palielinājusies mirstība no nesirds slimībām, kas saistītas ar hronisku alkoholismu. Saskaņā ar 2012. gadā pabeigto ALCHIMIE pētījumu rezultātiem [1] no 1114 vīriešiem, kuru vidējais vecums bija 67,9 gadi, ārstēja AMI slimnīcā, 300 (26,9%) bija ar patoloģiskām izmaiņām, kas saistītas ar alkohola lietošanu. Turklāt gandrīz pusei pacientu tika novērota spēcīga un smaga atkarība no alkohola.

Mūsu rakstā mēs centāmies veikt visaptverošu analīzi par dažādu alkohola devu ietekmi uz sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijas attīstību, lai parādītu alkohola negatīvās ietekmes klīnisko-ģenētisko un morfofunkcionālo aspektu alkohola sirds bojājumu attīstībā. Tiks atklāti arī mūsdienu idejas par alkohola sirds slimības klīnisko gaitu.

Pēdējo desmitgažu vairākos pētījumos ir izmantota J formas vai U formas līkne [2], lai aprakstītu saikni starp alkohola patēriņu un kopējo mirstību. Visu zemāko punktu abās līknēs bija pozitīva ietekme uz minimālo alkohola daudzumu. Limits, pēc kura krasi palielinājās mirstība no sirds un asinsvadu slimībām un miokarda infarkta, bija 4 spirta standarta devas vīriešiem dienā un sievietēm mazāk nekā 2 devas dienā. Kaut arī daži pētījumi liecina, ka vīnam ir priekšrocības salīdzinājumā ar citiem alkoholisko dzērienu veidiem, citi pētījumi apgalvoja, ka dzēriena veids nav svarīgs. Šo normu pārsniegšana, proti, dzērumu, bija saistīta ar mirstības pieaugumu, hipertensijas attīstību, alkohola kardiomiopātiju, vēzi un cerebrovaskulārām slimībām, tai skaitā cerebrovaskulāru asiņošanu. Paradoksāli, bet mērens alkohola patēriņš faktiski samazināja sirds mazspēju vai palēnināja tā paasināšanos pacientiem, kuri bija to iepriekš [3-6].

Ir ierosināti daudzi mehānismi, lai izskaidrotu mērena alkohola lietošanas priekšrocības, tostarp augsta blīvuma lipoproteīnu palielināšanos, plazmas viskozitātes un fibrinogēna koncentrācijas samazināšanos, fibrinolīzes stimulāciju, trombocītu agregācijas samazināšanos, endotēlija funkciju uzlabošanos, iekaisuma samazināšanos un antioksidantu iedarbības nodrošināšanu. Pastāv pretruna, vai alkoholam ir tieša kardioprotective ietekme uz išēmisku miokardiju. Pētniecība Kloner R.A., Rezkalla Sh.H. (2007) neatbalsta faktu, ka alkoholam ir tieša kardioprotektīva ietekme uz išēmisku vai reperfūzētu miokardu [7]. Potenciālajam nejaušinātam pētījumam var būt laiks noteikt, vai viena deva alkohola dienā vai viena deva ik pēc divām dienām samazina mirstību un smagas sirds un asinsvadu slimības.

Analizējot mūsdienu literatūru, kļuva skaidrs, ka definīcijas, kas apraksta alkohola patēriņa un tā daudzuma īpatsvaru noteiktā dzērienā, atšķiras atkarībā no valsts un ļoti nestabilas jēgas par vieglu, vidēju un nozīmīgu alkohola lietošanu. Diētas pamatnostādnes amerikāņiem (Diētas vadlīnijas amerikāņiem, 2005) [8] ir šādi pakāpeniski dzeramā veidā:

  • viegls, nenozīmīgs lietojums: nav standarta definīcijas, iespējams, nozīmē, ka alkohola devas ir mazākas nekā ar mērenu lietošanu;
  • mērena lietošana: zems atkarības risks - ne vairāk kā 1 alkohola deva (BP) dienā sievietēm un ne vairāk kā 2 BP vīriešiem;
  • nozīmīga lietošana: vairāk nekā 2 vīriešiem vīriešiem dienā un 1 vīriešu dzimuma sieviete;
  • smags lietojums: alkohola patēriņa modelis, kura laikā tā koncentrācija asinīs ir aptuveni 0,08%; tas parasti rodas pēc vienreizējas devas 4 spirta devām vīriešiem un 3 devām sievietēm 2 stundu laikā;
  • alkohola lietošana: alkohola daudzums un lietošanas biežums, kas kaitē veselībai, mijiedarbība starp cilvēkiem vai spēja strādāt.

Standarta deva ir abstrakts dzēriens, kas satur noteiktu daudzumu tīra spirta. Standarta dzēriens tiek izmantots daudzās valstīs, lai noteiktu patērētā alkohola daudzumu. Tas parasti izteikts kā alus, vīna vai stiprā spirta mērs. Vienā standarta dzērienā vienmēr ir tāds pats alkohola daudzums neatkarīgi no alkoholisko dzērienu daudzuma vai veida. Tomēr standarta dzēriens mainās, pārvietojoties no vienas valsts uz otru. Piemēram, Austrijā tas ir 7,62 (6 grami) alkohola, bet Japānā tas ir 25 ml (19,75 grami). Amerikas Savienotajās Valstīs standarta dzēriens satur 0,6 ASV šķidruma unces (US-šķidruma-unces), kas atbilst 17,74 ml alkohola (1. tabula). Aptuvenais alkohola daudzums ASV: glāzē (350 ml) alus - 12 ASV šķidruma-unces; glāzē (150 ml) vīna - 5-US šķidrumā-unce; (44 ml) 40% alkoholisko dzērienu - 1,5 ASV šķidruma unci (Kerr W.C., Greenfi eld T.K., Tujugue J. et al., 2005 [9]).

1. tabula
Standarta alkoholisko devu vispārējā definīcija dzērieniem ASV ("viens dzēriens")

Viena alkohola deva (BP)

Apjoms, g

≈ 17,74 ml tīra spirta

≈ 1,5 unces cieto šķidrumu (degvīns, viskijs, rums)

34 detalizēta pētījuma meta-analīze parādīja saikni starp patērētā alkohola devu un kopējo mirstību (1. attēls). Balstoties uz savākto informāciju par 1 miljonu cilvēku, kuri patērē alkoholu un 94,5 tūkstoši mirušo, Di Castelnuovo A., Costanzo S., Bagnardi V., un citi. (2004) izveidoja J formas līkni attiecībās starp patērēto alkohola daudzumu un kopējo mirstību [2]. Izgatavotais modelis parādīja, ka pēc sākotnējā mirstības samazinājuma, mazu spirta daudzumu patērējot, radās plato un mirstība palielinājās, jo tika izmantotas lielākas alkohola devas. Autori parādīja ievērojamu kopējās mirstības samazināšanos, dzerot 6 gramus alkohola dienā (aptuveni puse no standarta dzēriena dienā - relatīvais risks (RR 0,81), 95% ticamības intervāls (CI) [0,80-0,83]). salīdzinot ar nulles alkohola lietošanu, tika novērota zemāka mirstība grupā, kurā sievietes regulāri lietoja 4 HELL un sievietēm 2 HELL (1. attēls). Autori sauca šīs devas aizsargājošas, tas ir, tās, kuras veicina ievērojamu mirstības samazināšanos. Tomēr alkohola maksimālā aizsardzība tika norādīta tikai 17% vīriešu un 18% sieviešu. Galvenā līknes forma, kas raksturo sirds un asinsvadu komplikāciju attīstību, saglabājās pēc korekcijas mainīgo pazīmju sajaukšanai. Autori secināja, ka zemais alkohola patēriņš ir apgriezti proporcionāls kopējai mirstībai starp vīriešiem un sievietēm. Tomēr autores atzina, ka zemākā alkohola deva ir droša aizsargājoša ietekme sieviešu vidū. Pastāv hipotēze par pieaugošo audzēju veidošanos sievietēm nelielu alkohola devu ietekmē. Cits iespējamais šī fakta skaidrojums var būt relatīvi zemais koronāro sirds slimību un kardiovaskulārās mirstības gadījumu skaits sievietēm reproduktīvā vecumā. Turklāt sievietēm dažādu alkohola metabolisma ceļu rezultātā tiek noteikts augstāks alkohola koncentrācijas līmenis asinīs, lietojot to pašu devu, salīdzinot ar vīriešiem. Iespējams, ka sievietēm ir zemāka kuņģa alkohola dehidrogenāzes aktivitāte.

1. attēls
Kopējais mirstības risks vīriešiem un sievietēm atkarībā no alkohola patēriņa

Gaziano J.M., Gaziano T.A., Glynn R.J., et al. (2000), kas tika pētīti saistībā ar 89299. gada ārsta veselības pētījumu, vīriešiem vecumā no 40 līdz 84 gadiem, kuriem nav koronāro sirds slimību [10]. Tika analizēta dažādu alkohola devu regulāra lietošana 5,5 gadu kardiovaskulārās nāves attīstībā. Šis pētījums tika iekļauts arī iepriekšminētajā lielajā metaanalīzē. Pētnieki novēroja U formas līkni, kurā aprakstīta saikne starp alkohola lietošanu un mirstību no jebkura iemesla.
Tie, kas dzēra 1-3 spirta devas mēnesī, 1 asinsspiediens nedēļā, 2-4 asinsspiediens nedēļā, 5-6 asinsspiediens nedēļā, 1 asinsspiediens dienā un 2 asinsspiediens dienā, kopējā mirstība samazinājās par 14%, 26 %, 23%, 18%, 5%, salīdzinot ar tiem, kuri vispār nemācījuši dzērienu. Saikne starp vieglu un mērenu alkohola lietošanu un mirstības attīstība ir L formas, un riska samazināšana jau sākas ar 1 spirta devu nedēļā. Pat ņemot 2 BP dienā, ievērojami samazinās kardiovaskulāra mirstība. Attiecība starp alkohola lietošanu un nāvi no miokarda infarkta ir arī L veida izpausme, kurai ir samazināts miokarda infarkta nāves risks, no 32% līdz 47% tiem, kas lieto 1 BP nedēļā.

Turpretim alkohola pārmērīga alkohola lietošana (RR 1,53, 95% CI [1,15-2,05]) palielinājās par vairāk nekā pusotru reizi, lai gan lielākā daļa no šī riska bija saistīta ar vienlaicīgu smēķēšanu. Gronbaek, M., Johansen, D., Becker, U. et al. (2004) aprakstīja U-formas līkni starp stabilu dzeršanu un kopējo mirstību [11].
Salīdzinājumā ar mazu dzirdētāju (1-6 BP nedēļā), bez dzirdinātajiem (1 BP nedēļā) bija trešais lielāks kopējās mirstības risks (RR 1,29; 95% CI [1,13-1,48]), pārmērīga dzeršana ( vairāk nekā 13 BP nedēļā) - 32% lielāks risks nekā mazs vai mēreni dzērušais (RR 1,32; 95% CI [1,15 līdz 1,53]). No otras puses
No otras puses, palielinoties alkohola daudzumam, koronāro sirds slimību izraisītais nāves risks samazinājās. Tas ir, salīdzinot ar mazu dzērāju (1-6 BP nedēļā), nepārtraukti pieauga relatīvais nāves risks no koronāro sirds slimību par vairāk nekā 30% (RR 1,32; 95% CI [0,97-1,79]) vidēji smagiem dzirdinātajiem (7-13 BP nedēļā) bija relatīvais risks, kas līdzīgs zemam dzeršanas līmenim (RR 0,95; 95% CI [0,66-1,38]) un pārmērīgi dzērāji (vairāk nekā 13 BP nedēļā) pat 14 % mazāka nekā mazu dzērāju (RR 0,86; 95% CI [0,62-1,20]). Tika atzīmēts, ka kopējās mirstības pieaugums ar stabilas spirta devas pieaugumu nav saistīts ar koronāro artēriju slimību, bet tas bija saistīts ar vēža mirstības pieaugumu [12]. Tāda pati pētnieku grupa apgalvoja, ka alkoholisko dzērienu veids prognozē var uzrādīt noteiktu lomu. Jo īpaši dzerot 8-21 glāzi vīna nedēļā, relatīvais nāves risks samazinājās par 24,7% (RR 0,76; 95% CI [0,67-0,86]), izmantojot vienādas ekvivalentas devas alus vai viskija, kas iegūta tikai tendenci uzlabot prognozi. Maziem dzērieniem, kuri patērēja vīnu, bija zemāks relatīvais nāves risks (par 34,3% VAI 0,66; 95% TI [0,55-0,77]), salīdzinot ar citiem cilvēkiem, kas nav dzirdējuši, un, ziņkārīgi, 10% mazāks risks salīdzinot ar maziem dzērājiem, kas patērēja cita veida alkoholiskos dzērienus (relatīvais risks 0,90; 95% CI [0,82-0,99]). Cilvēkiem, kas patērē vīnu, bija zemāka vēža izraisītā mirstība salīdzinājumā ar tiem, kuri neierakstīja vīnu [12].

Daži pētījumi liecina, ka vidēji smaga alkohola lietošana ir saistīta ar mazāku nemierīgo miokarda infarktu un koronāro nāvi, salīdzinot ar cilvēkiem, kas nesmēķē alkoholu vai lieto alkoholu [13]. Mukamal K., Maclure M., Muller J.E. (2001) pētīja iepriekšējā alkohola lietošanas ietekmi uz ilgstošu akūtas miokarda infarkta prognozi [14]. Aptaujāti 1913 pieaugušie, kas tika hospitalizēti akūtas miokarda infarkta rezultātā un tika novēroti 4 gadus. Saskaņā ar pacientu ikdienas uzskaiti visi tie tika iedalīti grupās atkarībā no gada laikā patērētā alkohola daudzuma, kas bija pirms akūtas miokarda infarkta. 47% no kohortas neēd alkoholu, savukārt 36% dzēra 7 BP nedēļā pirms sirdslēkmes un 17% turpināja dzert tādu pašu alkohola devu pēc koronāro bojājumu.

Pacienti, kuri dzēra līdz 7 dzeram gadījumiem nedēļā, bija gandrīz trīs reizes mazāka mirstība (2,4 nāves gadījumi uz 100 cilvēkiem gadā), salīdzinot ar tiem, kuri atturējās no alkohola - 6,3 uz 100 cilvēkiem gadā (attiecība izredzes (OR) 0,38; 95% CI [0,25-0,55]; p attiecīgi riski, kas bija ievērojami mazāki par vienu.

Autori parādīja, ka pēkšņas sirds nāves biežums vīriešiem, kuri lieto 2 līdz 4 BP nedēļā, salīdzinājumā ar tiem, kuri nelieto alkoholu, samazinājās par 59,7% (RR 0,40, 95% CI [0,2-0, 75], p = 0,004). Palielinoties alkohola daudzumam nedēļā līdz 5-6 BP, tika noteikts vēl lielāks aizsargājošs efekts (RR 0,21; 95% CI [0,08-0,56], p = 0,002). Alkohola devas un pēkšņas sirds nāves biežuma attiecība bija vienāda U formas: zemākais pēkšņas nāves risks tika novērots, lietojot 5-6 spirta devas nedēļā, lietojot mazākās devas (1 BP mēnesī) un lielas devas (2 BP dienā) izraisīja ievērojami augstākus, bet līdzīgus rezultātus. Attiecība starp alkohola lietošanu un relatīvi nemierīgo miokarda infarkta risku bija apgriezti proporcionāla patērētā alkohola daudzumam. Attiecība bija lineāra, tā ka viszemākās bija vīriešiem, kuri lietoja 2 BP dienā. Lietojot alkoholu un ne-pēkšņu koronāro sirds nāvi, attiecība bija L veida izskats [22].

Alkohola ietekmi uz koronāro sirds slimību attīstību atkarībā no rases un dzīvesvietas novērtēja Yano K., Rhoads G.G., Kagan A. 1977. gadā, kurā piedalījās 7705 veselīgi japāņu izcelsmes vīrieši, kas dzīvoja Havaju salās. 6 gadu pēcpārbaudes laikā koronāro artēriju slimība attīstījās 294 indivīdos (3,8%). Vidēji alkohola lietošana (līdz 40 ml etanola dienā) autoriem bija saistīta ar ievērojamu samazināšanos, neatkarīgi no alkoholisko dzērienu veida. Nefaktu miokarda infarktu vai nāves gadījumu skaits pēc koronāro trombozes ar mērenu alkohola patēriņu saglabājās nozīmīgs pat pēc citu kardiovaskulāro faktoru izslēgšanas [23].

Liels pētījums par alkohola ietekmi uz dažādu koronāro artēriju slimību veidiem Amerikas Savienotajās Valstīs tika veikts pēdējās tūkstošgadeja vidū vīriešu ārstiem, kurā piedalījās 22071 cilvēks [24]. Stabilās stenokardijas attīstības riska samazinājums par 31% (RR 0,69; 95% TI [0,59-0,81]) un miokarda infarkts par 35% (RR 0,65; 95% TI [0,52-0, 81]) starp indivīdiem, kuri patērēja 1 HELL dienā, salīdzinot ar tiem, kuri vienu mēnesi dzēra 1 HELL (Camargo CA, Stampfer MJ, Glynn RJ un citi 1997).

Alkohola ieguvumi, novēršot sirds un asinsvadu slimības, ir aprakstīti arī citos pētījumos, kuros bija pacienti ar augstu komplikāciju rašanās risku (piemēram, diabēts) un zema riska grupām, piemēram, tiem, kas vada veselīgu dzīvesveidu [25-27]. Alkohola pozitīvo efektu koronskālas sklerozes attīstībā un dažādu koronāro artēriju slimību formu klīniskajā gaitā nevajadzētu ekstrapolēt uz sirds muskuļa bojājuma biežumu, kam pašam ir būtiskas iezīmes.

Etanola vielmaiņa ir cieši saistīta ar sabojāto olbaltumvielu sintēzi miokardā. Lai izskaidrotu alkoholisko sirds bojājumu attīstību, ir izvirzīta liela daļa hipotēžu, un šodien ir pārliecinoši pierādīts, ka šīs slimības metabolisma bāze ir daudzfaktoriska izcelsme. Etanols tiek pārveidots aknās aldehīdam, un pēc tam acetāts. Gan etanols, gan tā metabolīti ir iesaistīti alkohola kardiomiopātijas (AKMP) patoģenēzē. Etanols inhibē proteīnu sintēzi miokardā, neatkarīgi no acetaldehīda veidošanās. Acetaldehīds - galvenais un toksiskākais etanola un acetaldehīda teorijas metabolīts vienmēr ir bijuši būtiski, lai izprastu alkohola bojājumus iekšējiem orgāniem [28].

Viena no svarīgākajām metabolisma izmaiņām, kas rodas sirds muskuļos akūtu vai hronisku alkohola intoksikāciju laikā, ir olbaltumvielu sintēzes inhibīcija. Ir zināms, ka etanols ir toksisks intracelulāriem proteīniem, pārkāpjot to integritāti. Patiešām, viens no hroniskas alkohola lietošanas marķieriem ir negatīvs slāpekļa līdzsvars, kas daļēji ir miokarda proteīnu katabolisms. Piemēram, eksperimentālajos pētījumos alkohola lietošana jau 6 nedēļas ir samazinājusi tā saukto siltuma šoka olbaltumvielu un desminu līmeni, bet kontraktilās olbaltumvielas vēl nav mainījušās. Pēc 13 nedēļām alkohola dzeršanas sākās alfa sintēzes maiņa uz smagās ķēdes miozīnu beta izoformu. Šīs pārejas pārmaiņu dinamiskais rezultāts bija ievērojams miofibrilu ATP-ase aktivitātes samazinājums un miozīnu funkcijas traucējumi. Turpinot alkohola lietošanu (aptuveni 40. nedēļā), sintezētais aktīvs ievērojami samazinājās.

Mūsdienu literatūrā tiek atzīmēts, ka akūtu alkohola intoksikācijas laikā miofibrilāru un nemiegloģisku proteīnu sintēze miokardā samazinās vidēji par 20%. Bloķējot acetaldehīda sadalīšanos ar cianīdu, vērojams vēl nozīmīgāks olbaltumvielu sintēzes samazinājums nekā tikai ar etanolu. Līdz šim ir pierādīts, ka hroniska alkohola intoksikācija samazinās proteīnu sintēzes intensitāti miokardā, inhibējot tāpat kā uzsākšanas, eliminācijas un pārtraukšanas procesus. Turklāt ilgstoša alkohola intoksikācija ierobežo izolēto ribosomu spēju veikt olbaltumvielu sintēzi.

Hormonālo traucējumu nozīme alkohola sirds bojājumos ir ļoti svarīga. Sirds muskulatūras strukturālo izmaiņu attīstībai ir liela nozīme, samazinot ražošanu un anabolisko hormonu un augšanas faktoru efektivitāti. Insulīna līmeņa pazemināšanās asinīs var būt svarīgs faktors, kas mediē olbaltumvielu sintēzes samazināšanos miokardā. Akūti alkohola pārmērības izraisa rezistenci pret insulīnu, ko nosaka insulīnterīces izraisītā glikozes uzņemšanās samazināšanās. Hronisku alkohola intoksikāciju žurkām ievērojami samazinās insulīnam līdzīgā augšanas faktora 1 (ILGF-1) saturs asinīs, aknās un slīpās muskuļos. Akūtā vai hroniskā alkohola lietošanā novēro arī audzēja nekrozes faktora alfa koncentrācijas palielināšanos, 1. un 6. interleikīna koncentrāciju gan serumā, gan dažādos audos. Pašlaik šo molekulāro mehānismu fizioloģiskais regulējums nav pietiekami skaidrs. Joprojām jāpārliecinās, vai olbaltumvielu sintēzes samazināšanos izraisījis anabolisko faktoru (insulīnam līdzīgs augšanas faktors 1, aminoskābes) skaita vai efektivitātes samazināšanās, katabolisko faktoru hiperprodukcija vai etanola tiešā toksiskā iedarbība uz miokarda šūnām. Turklāt nav iemesla uzskatīt, ka akūtā vai hroniskā alkohola intoksikācijā darbojas tie paši regulējošie faktori, līdzīgi mehānismi darbojas dažādos audos. Ir nepieciešami papildu pētījumi, lai noskaidrotu zināmo patofizioloģisko lomu un identificētu jaunus regulatorus, kuri ir atbildīgi par olbaltumvielu sintēzes traucējumu mehānismu miokardā akūtu un hronisku alkohola intoksikācijas apstākļos.

Alkohola metabolisms un oksidējošā fosforilēšanās procesi ir toksisko sirds bojājumu attīstības stūrakmens. Ir zināms, ka etilspirta skābes esteri in vivo ātri iekļaujas mitohondriju ciklā un ir tieši saistīti ar oksidatīvās fosforilēšanas procesiem. No otras puses, alkohola lietošana izraisa kaitējumu kardiomiocītu membrānas struktūrai un plūsmai. Šīs pārmaiņas ir saistītas ar strauju lipīdu peroksidācijas līmeņa paaugstināšanos. Svarīga membrānas plūsmas ietekme etanola ietekmē tiek uzskatīta par prostaglandīnu sintēzes pārkāpumu. Antioksidantu līmenis asinīs ir krietni samazināts (īpaši glutationā), tiek kavēta enzīmu (superoksīda dismutazes, glutationa reduktāzes) aktivitāte, kas izraisa oksidatīvo stresu un pasliktina tā ietekmi. Ir konstatēta saistība starp lipīdu peroksidācijas dabisko aktivitāti un alkohola bojājuma nopietnību miokardam un citiem audiem.

Alkohols ietekmē molekulāro un ģenētisko mijiedarbību miokardā. Tagad ir pierādīts, ka izmaiņas miokardā ir vāji saistītas ar patērētā alkohola ilgumu un daudzumu. Tāpēc, individuāla nosliece ir svarīga, attīstot alkohola toksisko ietekmi uz miokardu. Literatūrā ir atsevišķas ziņas par atsevišķu nukleotīdu ģenētiskās polimorfismu saistīšanos ar sirdsdarbības traucējumiem miokarda strukturālajām izmaiņām. Kajander O. A., et al. (2001) izmeklēja šādas genotipu AKE I / D, angiotenzīna II I tipa receptoru 1166A / C aldosteronsynthetase 344S / T etanoldegidrogenaza-2, -3 atsetalaldegiddegidrogenaza-2 pie 700 pēkšņi mirušo, kas pārmērīgi lieto alkoholu uz ilgu laiku. Pētījuma laikā lielākā daļa pārbaudīto personu parādīja miokarda masas palielināšanos, sirds kambara lielumu [29]. Tomēr alkohola ietekme uz strukturālām izmaiņām sirds muskuļos nav saistīta ar pētītajiem genotipiem. Polimorfismi gēnu, kas kodē ražošanu alkohola dehidrogenāzes (ADH) un aldehīda dehidrogenāzes (ALDG) nosaka ievērojams mainīgums jutību pret alkoholu, ar savienojumu ar strukturālo izmaiņu miokardu arī ir klāt, un izpratnei izcelsmi strukturālo bojājumu kad alkohola ļaunprātīga izmantošana ir nozīmīgs trūkums oksidatīvā etanola metabolismu. Ir zināms, ka taukskābju etanola esteru sintēze III ir iesaistīta ne tikai pēdējā, bet arī pašu etanola un dažu kancerogēnu metabolismā.
Pierādīja dažādu sintāzu III izoenzīmu smagu specifiku iepriekš minētajiem savienojumiem. Īpašu taukskābju etilesteru sintēzē esošo aminoskābju atlikumu mutācijas, kas saistītas ar taukskābju etilēteri, izraisa izmaiņas enzīma aktivitātē. Bopa R. pētījumos (1998), lai noskaidrotu aminoskābju aizvietojumu lomu enzīmu aktivitātes maiņā, 3 aminoskābju atlikumi tika mutēti - Gly / Gli, Cys / Tir, His / Ser. Aminoskābju aizvietojumi Gly / Gli, Cys / Tir neietekmēja taukskābju etilesteru sintāzes III aktivitātes izmaiņas. Tomēr, nomainot His / Ser aktivitāti, glutationo-S-transferāzes mutanta forma bija tikai 9% no kontroles. Miokarda morfoloģiskās izmaiņas spirtu sirds bojājumos bija specifiskas. Ir pierādīts, ka alkohola slimnieku miokardos tiek noteikts ievērojams beta adrenoreceptoru blīvuma samazinājums un lēna kalcija kanālu bojājums. Hroniska alkohola lietošana arī izraisa angiotenzīna II AT1 receptoru aktivāciju, tāpēc to blokādi var izmantot kā vienu no patogēnām metodēm sirds mazspējas profilaksei šiem pacientiem. Citas svarīgas Ultrastrukturāli bojājumi sirds in asimptomātiskā posmā, saskaņā ar klavieru M. (2002), un ietver mitohondriju disfunkciju sarkaplazmaticheskaya kā rezultātā pārslodzes kalcija, etilesteri taukskābju un palielinās norepinefrīna līmeņos. Šajā periodā myofilamentu jutīgums samazinās pret kalciju, samazinās sintēze un samazinās kontraktilēto olbaltumvielu daudzums. Elektronu mikroskopiskajā pētījumā alkohola pārkāpēju kardiomiocīti raksturo ar šķērsvirziena svītru zudumu un kodoliem ar piknozes pazīmēm [30].

Agrīnie izmaiņas, kas notiek pie Ultrastrukturāli līmenī asimptomātiskā slimības stadija attiecas cardiomyocyte apoptozes, kas, savukārt, parādās kā tiešās kardiotoksisku ietekmi etanola un paaugstinātais acetaldehīda un norepinefrīna. Šūnu nāve, ko izraisa nekroze un apoptoze, ir svarīgs patoģenētisks faktors un orgānu mazspējas sastāvdaļa. Darbā Chen D., et al. (2000) pētīja sekas akūtas iedarbības 500 un 1000 mg / dl etanola dienā jaundzimušiem cardiomyocyte šūnu kultūrām un konstatēja, ka acetaldehīds stimulē lipīdu peroksidācijas, paaudzes skābekļa aktīvo formu, un inducē apoptozi kardiomiocītos un endoteliotsitov [31]. Tajā pašā laikā parādījās proapoptozes olbaltumvielu Bax olbaltumvielu līmeņa paaugstināšanās un straujš caspase-3 pieaugums. Pēdējais tiek uzskatīts par vienu no intracelulārās proteāzes, kas tiek aktivizētas apoptozes laikā. Jāatzīmē, ka alkohola koncentrācija, kas izmantota iepriekš minētajā darbā, bija ļoti augsta, un cilvēkiem, kuri pirms tam nedzer alkoholu, tie var būt letāli. Citā pētījumā Jankala H. et al. (2001. g.) Apoptozi konstatēja pēc akūtas 500 mg / dl alkohola infūzijas 2,5 stundas, bet konstatēja nozīmīgu p21 ziņotāja RNS palielināšanos [32]. Pēdējais ir ciklinu atkarīgo kināžu inhibitors un, saskaņā ar jaunākajiem datiem, šķiet, ir nozīmīgs sekundārs ziņotājs, kas iesaistīts kompensējošā hipertrofiskā atbildē uz bojājumiem un stresu. Acīmredzot apoptoze ir ierosinātāja patoģenētiskais mehānisms pirms citiem molekulāriem notikumiem, kas ietver miozīta kompensējošo hipertrofiju un neirohumorālo sistēmu aktivāciju. Tomēr Eriksson C. J., et al. (2001) eksperimentu apstākļos pierādīja, ka insulīnam līdzīga augšanas faktora izmantošana izraisīja anti-apoptozes efektu. Ir zināms mazu alkohola devu projektīvs efekts, kas ietver siltuma šoka olbaltumvielas HSP, kas var inhibēt apoptozi, novēršot citohroma C atbrīvošanos, apoptozes veidošanos un kaspazu aktivizēšanu. Šo olbaltumvielu indukcija ar dažādiem savienojumiem, piemēram, kardiotropīns-1 un etanols, pasargā kardiomiukātus no stresa un išēmijas. Krenz, M., et al. (2001) ieguvis eksperimentālu apstiprinājumu, ka zemu alkohola devu iedarbība izraisa kardioprotekciju stimulētas išēmijas laikā mehānismu dēļ, kas saistīti ar tirozīnkināzes, proteīnkināzes C-epsilon atkarīgo signalizācijas mehānismu, ATP atkarīgo kālija kanālu iesaistīšanos. Ģenētiskīna tirozīnkināzes inhibēšana un ATP atkarīgo kanālu blokāde ar glibenklamīda izlīdzinātu kardioprotekciju [33].

Koefaktoriem ir nozīmīga loma alkoholisma sirds slimību attīstībā. Sākotnēji tika pieņemts, ka miokarda bojājums hroniskā alkoholiskajā vidē ir saistīts ar uzturvielu faktoru nelīdzsvarotību un it īpaši ar tiamīna deficīta rezultātu. Tomēr tiamīna trūkums vērojams tikai nenozīmīgā skaitā personu, kas ilgu laiku ir smēķējuši alkoholu. Pašlaik ir pierādīts, ka alkoholisko miokarda bojājumu attīstība nav tieši atkarīga no uztura faktoriem. Tomēr nepietiekams uzturs var pasliktināt slimības gaitu. Ja iedzimts vai iegūtais tiamīna trūkums (beriberi slimība) tiek kombinēts ar smagu alkohola lietošanu un noved pie sastrēguma sirds mazspējas, tas ir tā saucamais genuin alkohola saturošais CMF. Akūtu beriberi pirmo reizi aprakstīja 1921. gadā Alsemeer W. un Wenchebch K. un tas saistīts ar akūtu tiamīna deficītu. Hiperkinētisks sindroms ar smagu sastrēguma sirds un asinsvadu nepietiekamību klīniski sastopams, kas beidzas (lai gan retos gadījumos) ar letālu iznākumu.

Akūta tiamīna deficītu var izraisīt adsorbcijas bloks vai pārmērīgs klīrenss. Alkohols pārkāpj adsorbciju, diurēze palielina izdalīšanos. Tiamīna deficīts izraisa ne tikai mērenu kontrakcijas disfunkcijas pakāpi, bet vēl svarīgāk - nozīmīgu vazodilatāciju, radot kopējo arterio-venozo fistulu efektu, kas līdzīgs nitrātu iedarbībai. Tā kā beriberi sirds un asinsvadu nepietiekamības pakāpe ir atkarīga no perifērās dilatācijas apjoma, akūtas fulminantes gadījumi bieži izraisa drudzi, pārmērīgu vingrinājumu, it īpaši karstā laikā vai dzerot alkoholu. Alkohola radītais vazodilācijas mehānisms nav pilnībā definēts. Mēs nevaram izslēgt attiecīgos histamīna, opioīdu, prostaglandīnu, kuru apriti ir traucēta, sekas. Paaugstināts venozais spiediens un perifēra tūska tiek bieži kļūdaini uzskatīti par labās ventrikulārās sirds mazspējas simptomiem. Personas, kas slimo ar hronisku uzturvielu deficītu un alkohola pārmērīgu lietošanu, bieži tiek hospitalizētas ar smagu sirds mazspēju, kas attīstījusies paroksismālas vai pastāvīgas priekškambaru mirdzēšanas dēļ. Pēc vairākām nedēļām uzturu ar infūzijas ar tiamīnu (pie atteikumu alkohola), sirds parasti atgriežas fizioloģiskā izmēra, un sastrēguma sirds mazspēju, kas ir jutīgi būtisku vai pilnīgas regresijas bez nepieciešamības turpmākai ārstēšanai (genuinnaya psevdogenuinnaya vai spirta kardiomiopātiju). Vairāki apgrūtinoši sirds slimību veidi ar zemu kreisā kambara emisiju var izraisīt toksiskas vielas, kuras pievieno spirtu. Tātad "Minhenes alus sirds", kas pirmo reizi tika aprakstīta 1884. gadā, tika uzskatīta par noslēpumu, kas izraisīja sirds mazspēju un letālu iznākumu Beļģijā 1964.-1966. Gadā. Vēlāk izrādījās, ka tas bija saistīts ar kobaltu, kas tika pievienots alus, lai uzlabotu garšu. Šādas "epidēmijas" ir aprakstītas Apvienotajā Karalistē, ASV, Kanādā, un tās ir saistītas arī ar alu, kas satur kobaltu, arsēnu, retāk citus smagos metālus.

Alkoholisko alkoholisko dzērienu dzimumu īpatnības parādīja vairākos nesen publicētos darbos. Jāatzīmē, ka alkohola lietošanas izraisītās slimības skar gan vīriešus, gan sievietes. Ir konstatēts, ka 1/3 cilvēku, kas cieš no alkoholisma ASV, ir sievietes. Saskaņā ar Riapo M. (2002) sieviešu alkoholisma izplatība ir aptuveni 14%. Sievietēm ir lielāka nosliece uz alkohola bojājumiem aknās, smadzenēs, sirdī, skeleta muskuļos. Attīstās patoloģiskas izmaiņas muskuļos, neskatoties uz to, ka sievietēm patērētā alkohola daudzums kopumā ir 60% no vīriešu patērētās zāles. Alkohola sliekšņa deva, kas nepieciešama ILC attīstībai sievietēm, ir zemāka nekā vīriešiem. Turklāt saikne starp alkohola lietošanu un kreisā kambara disfunkciju sievietēm ir daudz skaidrāk redzama nekā vīriešiem. Tajā pašā laikā alkoholisko alkoholisko dzērienu izraisītā nāve vīriešos ir augstāka nekā sievietēm un augstāka sieviešu vidū afroamerikāņu izcelsmes, salīdzinot ar balto iedzīvotāju skaitu. Jāatzīmē, ka etanola ietekmes būtiska iezīme sievietēm ir atkarīga no devas atkarības. Piemēram, ikdienas alkohola lietošana, kas pārsniedz 60 g etanola, ir saistīta ar augstu alkohola saslimšanas risku. Ja dienas laikā patērētā alkohola daudzums svārstās no 30-60 g etanola, palielinās risks saslimt ar krūts vēzi, bet dienas deva ir mazāka par 12 g etanola, šis risks ievērojami samazinās.

Veseliem cilvēkiem alkohola patēriņš uzlabo plūsmas atkarīgu vazodilatāciju. Vissvarīgākais - šķiet, ka šī ietekme ir atkarīga no alkohola un to regulē alkoholisko dzērienu bezalkoholiskie komponenti. Karatzi K., Papamichael C., Aznaouridis K., et al. (2004) pētīja endotēlija funkciju izmaiņas 15 pacientiem ar koronāro artēriju slimību un koronāro trombozi, kas reģistrēta ar angiogrāfisko izmeklēšanu. Izpēte ar iepriekš izteiktu endotēlija disfunkciju patērēja 250 ml sarkanvīna vai sarkanvīna ekstrakta bez spirta, pēc kura pētījumu atkārtoja. Sarkanais vīns, kas nesatur alkoholu, vēl vairāk uzlaboja plūsmas atkarīgu vazodilatāciju nekā parastie sarkanvīni [34]. Vazodilatācijas funkciju uzlabošana sarkanvīna ietekmē Leikert J.F., Rathel T.R., Wohlfart P. (2002) ir saistīta ar vīna flavonoīdu un polifenolu ietekmi, nevis pašu etanolu [35].

Alkoholisko sirds bojājumu klīniskajam procesam ir savas īpašības. Termins "alkoholiska sirds slimība" vispirms tika izmantots Keuzie W.M. 1902.gadā, kas raksturo miokarda kontraktiles funkciju depresiju hronisku alkohola lietošanā. Delgado C.E. et al. (1975), Gould L., et al. (1973) parādīja, ka veseliem cilvēkiem nelielas alkohola devas izraisa atgriezenisku sirds saraušanās funkcijas samazināšanos [36]. Vissmagākais miokarda patoloģijas diagnozes aspekts uz alkohola pārmērības fona ir sirds muskuļa bojājuma rakstura precīza definīcija.

Alkoholisko kardiomiopātiju sīki aprakstīja Lazarevic A.M., Nakatani S., Neskovic A.N. (2000), Gavazzi A., De Maria R., Parolini M. (2000), Urbano-Marquez A., Estruch R., Navarro-Lopez F. (1989) pacientiem, kas ļaunprātīgi izmantoja alkoholu [37-39]. Tie, kas samazina alkohola patēriņu, var uzlabot izdalīšanās frakciju 3 gadu laikā (Gavazzi A., De Maria R., Parolini M., 2000) [38]. Kaut arī alkohola kardiomiopātijas sākotnējās izpausmes, kā tika minēts iepriekš, izpaudās kā funkcionāls sistoliskās funkcijas mazināšanās, šobrīd diastoliskās funkcijas pasliktināšanās, kas sastopama gandrīz trešdaļā pacientu ar konservētu sistolisko funkciju, tiek uzskatīta par svarīgāku. Mēs piekrītam Knochel J.P. (1983), Fernandez-Sola J., Nicolas J.M., Pare J.C. (2000), ka sistolisko un diastolisko disfunkciju līdzāspastāvēšana tiek uzskatīta par raksturīgu, un pārmērīgs alkohola patēriņš negatīvi ietekmē ne tikai kardiomiocītu darbību, bet arī striated muskuļus [40, 41]. Lielāks alkohola kardiomiopātijas risks, piemēram, skeleta miopātija, pastāv sieviešu vidū, salīdzinot ar vīriešiem, neatkarīgi no patērētā alkohola daudzuma. Ārsta veselības pētījumu es uzraudzīja vīriešu ārsti - 21 601 cilvēku, kuriem iepriekš nebija sastrēguma sirds mazspējas, un viņu dienas patēriņš bija reģistrēts dienasgrāmatās 18,4 gadus [42]. Salīdzinot ar alkohola lietošanu alkohola devu (BP) 1,4-4,5, 5,0-7,0 BP un ​​virs 7 BP nedēļā, relatīvais sirds mazspējas risks salīdzinājumā ar nepārtrauktajiem bija 1,0 (atsauces grupa), 0,90 (0,76-1,07), 0,84 (0,71-0,99) un 0,62 (0,41 līdz 0,96), attiecīgi p ir trešajā un ceturtajā grupā 0,042 un 0.012.

Pēc tam, kad tika izslēgta citu faktoru ietekme (vecums, ķermeņa masas indekss, smēķēšana, mitrālā sirds slimība), Djousse L., Gaziano J.M. (2007) secināja, ka mērena alkohola lietošana vīriešiem, kuriem iepriekš nebija CHF, ievērojami samazina sirds mazspējas attīstības risku. Citā pētījumā "Sirds un asinsvadu veselības pētījums" tika pētīts sirds un asinsvadu slimību un izdzīvošanas rādītājs 5888 cilvēkiem vecumā virs 65 gadiem 7-10 gadus pēc tam [4]. Bryson C.L., Mukamal K.J., Mittleman M.A. (2006) parādīja, ka hronisks 1-6 BP patēriņš nedēļā samazina sastrēguma sirds mazspēju par 18% (RR 0,82; 95% CI [0,67-1,00]; p = 0,05). Turklāt indivīdiem, kuri lietoja 7-13 BP nedēļā, bija pat mazāks risks saslimt ar CHF (OR 0.66; 95% CI [0.47-0.91]; p = 0.01) (3. attēls).

3. attēls
Alkohola lietošanas biežums un sastrēguma sirds attīstība
nepietiekamība (CHF)

Relatīvais CHF risks pat ievērojami samazinājās pat pēc miokarda infarkta pielāgošanas. Līdzīgus rezultātus ziņoja Walsh C.R., Larson M.G., Evans J.C., et al. (2002), analizējot Freminghamas pētījumu [6].

Vairāki pētījumi liecina, ka mērens alkohola patēriņš pacientiem ar CHF neradīja krasu sirds funkciju pasliktināšanos. Nicolas JM, Fernandez-Sola J., Estruch R. (2002) un citi novēroja ar sākotnējo kardiomiopātiju pacientiem, kuri 10 gadus patērēja vismaz 100 g etanola dienā, kā arī abstinentiem un 20-60 g etanola alkohola patēriņu dienā, salīdzināma kreisā kambara izsviedes frakcijas attīstība [43]. SOLVD pētījumā pacientiem bija 35% izdalīšanās sākotnējā daļa, mirstība starp mazajiem vai mēreniem dzērājiem (1-14 BP nedēļā) bija mazāka nekā pacientiem bez alkohola (7,2 nāves gadījumi uz 100 cilvēkiem gadā salīdzinājumā ar 9, 4; p = 0.001). Cooper H.A., Exner D.V., Domanski M.J. (2000) parādīja, ka nelielā alkohola devu lietošana vidēji izoģiskā ģenēzes kreisā ventrikulārā disfunkcija palīdz samazināt kopējo mirstību par 15% (p


Atsākt

Tas ir slimības pārskats. Alkohola sirds slimību atklājēju autors.

Kay vārdi: sirds-asinsvadu slimības, jo īpaši alkohola ietekme, alkohola sirds slimība, alkoholiska sirds slimība.

Pinterest